川芎嗪对家兔再植血管内皮细胞功能的影响1

为探讨川芎嗪对血管内皮细胞功能的影响,将24只新西兰大白兔随机分为川芎嗪组、肝素组、生理盐水组,每组各8只动物.分离股动脉,切断,显微镜下吻合血管.川芎嗪组用药量为5mg·kg-1,肝素组用药量为60u·     

川芎嗪对家兔再植血管内皮细胞功能的影响

为探讨川芎嗪对血管内皮细胞功能的影响,将24只新西兰大白兔随机分为川芎嗪组,生理盐水组,每组各8只动物。分离股动脉,切断,显微镜下吻合血管,川芎嗪组用药量为5mg.kg^-1,肝素组用药量为60u.kg^-1,均加入0．9％生理盐水320ml,生理盐水组用等量生理盐水,各组分别于术后静脉注射给药,每天1次,连用14天,分别于术后1,3,7,14天从股静脉抽血检测ET,NO,PGI2／TXA2,结果川芎嗪组和肝素组的ET值低于生理盐水组;而川芎嗪组和肝素组的NO值则高于生理盐水组,川芎组的NO值高于肝素组,川芎嗪组和肝素组的PGI2／TXA2值高于重量盐水组,认为川芎嗪具有保护再植血管内皮细胞,防止血检形成的作用。     

川芎嗪对肺心病患者肺动脉压及血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨川芎嗪对肺心病肺动脉压的影响及其机制。方法:将肺心病患者随机分为常规治疗组和常规治疗+川芎嗪治疗组(川芎嗪组),测定两组治疗前、后的右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)的变化,作为衡量肺动脉压的指标;此外,测定健康组及两治疗组治疗前、后的血浆血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果:治疗前两治疗组血浆vWF和ET-1明显高于健康组,而血浆NO明显低于健康组(P<0.01)。两治疗组治疗后RVPEP/AT比值、血浆vWF和ET-1含量均低于治疗前,而血浆NO高于治疗前(P<0.01);但所有这些变化均以川芎嗪组的变化程度更明显(P<0.01)。两治疗组血浆ET-1含量与RVPEP/AT比值呈正相关(r=0.591,P<0.01);两治疗组血浆NO含量与RVPEP/AT比值呈负相关(r=-0.617,P<0.01)。结论:川芎嗪有助于肺心病患者肺动脉高压的缓解,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡有关。     

川芎嗪对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的影响

目的:研究川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞生长、增殖的影响.方法:采用台盼蓝排染法测定人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞计数,MTT法测定川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的抑制.结果:川芎嗪直接作用于ECV304细胞,其细胞计数、吸光度(A)值均较对照组显著减少(P＜0.05);川芎嗪作用于VEGF诱导的ECV304细胞,其A值较对照组显著降低(P＜0.05).结论:川芎嗪能直接抑制血管内皮细胞的增殖,对VEGF诱导血管内皮细胞的增殖也有抑制作用.     

川芎嗪、丹参对血管内皮细胞生长的影响

目的:探讨川芎嗪、丹参二种注射液对血管内皮细胞生长的影响.方法:以川芎嗪和丹参作用于血管内皮细胞,采用苔盼蓝染色排除法活细胞计数,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变.结果:川芎嗪注射液1.5μg/ml、15μg/ml、150μg/ml作用于ECV304细胞,其计数均较对照组显著减少(P＜0.05).丹参注射液150μg/ml、15μg/ml对ECV304细胞仅有减少趋势.结论:川芎嗪注射液对血管内皮细胞的生长有明显的抑制作用,丹参注射液对血管内皮细胞的生长没有抑制作用.     

川芎嗪配伍黄芪多糖对血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨川芎嗪(TMP)、黄芪多糖(APS)及其配伍对血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:用浓度为10%高血压病患者血清作用于脐静脉内皮细胞株(ECV-304)24h进行造模,实验分为模型组、对照组、TMP组、APS组、TMP与APS配伍组。其中药物各组是将患者血清与药物共同培育细胞。以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)浓度,非平衡法测定内皮素(ET),激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内游离钙浓度。结果:各药物组浓度依赖性增强细胞活性、增加NO释放、而抑制细胞ET释放、增加胞内游离钙浓度,且这两个中药单体配伍后比单独使用作用更显著。结论:TMP、APS及其配伍对VECs具有明显保护作用,且两者可能存在一定的协调作用。     

川芎嗪诱导血管内皮细胞的凋亡及对VEGF表达的影响

目的：研究川芎嗪对血管内皮细胞生长的影响及分子机制。方法：不同浓度的川芎嗪作用体外人体脐静脉内皮细胞，MTT法检查血管内皮细胞的生长、细胞周期检查其凋亡和Western blot检测VEGF的表达。结果：不同浓度的川芎嗪作用VEC-30424h后，可显著抑制VEC-304的生长；诱导细胞发生凋亡，凋亡单20．97—81．83％，与对照组比较P〈0．01。Westorn blot结果提示川芎嗪能使血管内皮细胞的VEGF的表达下调。结论：川芎嗪抑制血管内皮细胞生长并诱导其凋亡及VEGF表达下调是川芎嗪抗肿瘤的机制之一。     

川芎嗪治疗闭塞性动脉硬化症及其对血管内皮细胞作用的临床观察

目的：通过观察川芎嗪对血管内皮细胞的影响，探讨其治疗闭塞性动脉硬化症的疗效机理。探索从中药中寻找有效的血管保护剂的新途径。方法：使用川芎嗪治疗闭塞性动脉硬化症46例（治疗组），观察患者治疗前后循环内皮细胞的数量，同期观察53名健康人的循环内皮细胞数量，并进行对比。结果：治疗组近期治愈21例（45．7％），显效17例（36．9％），有效8例（17．4％）。治疗前循环内皮细胞数量为（4．39±1．76）个／0．9μl，明显高于健康人组〔（1．53±0．42）个／0.9μl〕，治疗后随着临床症状和体征的好转，循环内皮细胞数下降为（2．43±0．87）个／0．9μl（P＜0．01）。结论：川芎嗪治疗闭塞性动脉硬化症不仅疗效显著，而且对血管内皮细胞损伤也有较好的治疗作用。     

川芎嗪治疗闭塞性动脉硬化症及其对血管内皮细胞作用 …

目的：通过观察川芎嗪对血管内皮细胞的影响,探讨其治疗闭塞性动脉硬化症的疗效机理。探索从中药中寻找有效的血管保护制的新途径。方法：使用川芎嗪治疗闭塞性动脉硬化症４６例（治疗组）,观察患者治疗前后循环内皮细胞的数量,同期观察５３名健康人的循环内皮细胞数量,并进行对比。结果：治疗组近期治愈２１例（４５．７％）,显效１７例（３６．９％）,有效８例（１７．４％）,治疗前循环内皮细胞数量为（４．３９±１．７６     

中药调节血管内皮细胞功能研究进展

血管内皮细胞在创伤修复、血管生成、止血等一系列生理和病理过程中起着重要作用。血管内皮细胞的损伤是多种疾病发生、发展的基础,寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。本文综述了近三年有关中药通过调节内皮细胞多种黏附分子基因的表达、内皮细胞损伤和修复、增殖和血管新生及血管舒缩运动等,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,为进一步发现防治动脉粥样硬化、肿瘤等重大疾病的新型药物提供参考依据。     

川芎嗪调控血管内皮生长因子与抗大鼠佐剂性关节炎的相关性研究

目的:探讨川芎嗪是否可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)表达而影响大鼠实验性关节炎的发展.方法:建立大鼠佐剂性关节炎(AIA)模型,灌胃给药川芎嗪,检测大鼠足垫厚度的变化,免疫组化SP法染色CD34检测滑膜微血管密度(MVD),放射免疫法分析大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,westem blot分析滑膜组织VEGF的表达.结果:与模型组相比较,100 mg·kg~(-1)川芎嗪组大鼠足垫厚度显著减小,血清中TNF-α的含量和滑膜组织VEGF的表达均明显降低.结论:川芎嗪抑制大鼠佐剂性关节炎的发展与抑制病变关节滑膜VEGF的表达密切相关.     

川芎嗪对花生四烯酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　研究川芎嗪 (TMP)对花生四烯酸 (AA,16 0μm ol/ L )诱导的血管内皮细胞株 ECV 30 4损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法　 MTT法检测细胞存活率 ,比色法测乳酸脱氢酶 (L DH)释放率和细胞丙二醛(MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞核形态变化并测定细胞凋亡率 ,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA降解。结果　 TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能浓度依赖性地抑制 AA引起的细胞存活率下降 (P<0 .0 5 ) ,并降低细胞L DH释放率和 MDA含量 (P<0 .0 5 )。 AA处理 2 4 h后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现 ,凝胶电泳显示 DNA凋亡梯带 ,TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能降低其凋亡率 (P<0 .0 5 )。结论　 TMP对 AA引起的 ECV30 4细胞损伤和凋亡具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关     

川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响

目的：探讨川芎嗪对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和表达缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。 方法: 原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖（LPS）刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达。结果: 480,48 μmol·L^-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。 结论: 川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。     

铁调素高表达与内皮损伤的相关性及川芎嗪的干预作用

目的探讨血管内皮损伤与铁调素(hepcidin)高表达的相关性,以及川芎嗪对其的干预作用。方法 24只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、肝素阳性对照组(肝素组)及川芎嗪组,每组6只。对照组大鼠以普通饲料喂养,其余3组以高脂饲料喂养。8周后,对照组及模型组大鼠ip给予生理盐水2mL/kg,肝素组ip给予肝素钠注射液5mg/kg,川芎嗪组ip给予盐酸川芎嗪注射液40mg/kg,均连续给药7d。大鼠腹主动脉取血后分离血清,检测各组大鼠血脂指标,检测血清铁调素、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;截取主动脉组织,进行铁含量检测及组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均升高(P0.05、0.01),而NO、SOD及CAT水平均降低(P0.05、0.01);主动脉内铁含量明显升高(P0.01),且主动脉组织出现了内膜损伤。与模型组比较,肝素组和川芎嗪组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均显著降低(P0.05、0.01),NO及CAT水平均显著升高(P0.01),SOD水平有升高趋势;主动脉组织内铁含量均降低(P0.05、0.01),且主动脉组织内膜损伤有所减轻。结论内皮损伤程度加重的同时铁调素呈高表达状态,应用川芎嗪后,内皮损伤减轻,铁调素水平下降,说明川芎嗪对内皮的保护作用可能与其对铁调素高表达的抑制有关。     

过氧化氢对人血管内皮细胞表面黏附分子的影响

目的观察过氧化氢(H2O2)对人血管内皮细胞表面黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法采用人源血管内皮细胞株,用低、中、高浓度H2O2刺激内皮细胞24 h,TRIZOL法提取细胞总RNA,采用半定量RT-PCR技术测定各组细胞中ICAM-1的表达,用紫外线凝胶成像分析系统对电泳图像进行吸光度扫描,以待测终产物与内参照吸光度的比值表示其相对含量。结果不同浓度H2O2刺激血管内皮细胞,其ICAM-1表达较正常组明显提高,且中浓度诱导在一定范围内可能已经达到了最高值。结论H2O2能引起ICAM-1的表达增强,从而推测H2O2可能通过刺激ICAM-1的表达而引起动脉粥样硬化。     

密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞的作用及机理研究

目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞（Human Umbilical Vascular Endothelial Cell，HUVEC）增殖的抑制作用。方法体外培养HUVEC，采用二氯化钴（Cocl2）建立细胞化学缺氧模型，采用WST-8法观察密蒙花方对缺氧状态下HUVEC的作用。并进一步采用流式细胞仪（Flow Cytometry，FCM）检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）蛋白表达的影响。结果①在Cocl2所诱导的化学缺氧下，HUVEC增殖明显。密蒙花方可抑制缺氧状态下HUVEC的增殖，并呈剂量一效应关系；②密蒙花方对HUVEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用，低、中、高不同浓度的密蒙花方作用24h后，其PCNA蛋白表达率分别为（62．377±3．200）％，（43．707±3．195）％、（27．621±3．622）％与缺氧组（90．600±3．694）％比较差异有统计学意义（P〈0．01）；随着密蒙花方浓度升高，PCNA蛋白表达率下降，呈剂量-效应关系（P〈0．01）。结论上述结果提示，密蒙花方有抑制新生血管发生的作用，有望成为防治增殖性糖尿病视网膜病变的有效药物。     

绞股蓝总苷对人脐内皮细胞损伤的保护作用

目的研究绞股蓝总苷（GPs）对胆固醇所致人脐静脉内皮细胞（hVECs）损伤的保护作用及机制。方法以体外培养的hVECs-12为研究对象,设正常对照组、溶媒组（二甲基亚砜）、胆固醇组（以50mg/L胆固醇处理48h）、3种浓度绞股蓝总苷（1、10、100μg/ml）组（按剂量在培养基中加入绞股蓝总苷预处理1h后再加入50mg/L的胆固醇处理48h）。分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA法检测细胞培液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）浓度、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）浓度;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平;免疫细胞化学染色方法检测细胞内核因子-κBp65（NF-κBp65）核移位阳性细胞数。结果与正常对照组比较,胆固醇组各指标差异均有统计学意义（P〈0.01）;与胆固醇组比较,GPs可减少细胞培液中LDH活性、MCP-1浓度、并能增加NO浓度（P〈0.01）、可降低细胞内ROS的水平（P〈0.01）;GPs能抑制NF-κB核移位（P〈0.01）,且随浓度升高有递减趋势。结论绞股蓝总苷对胆固醇所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与减少细胞内ROS的生成,从而抑制NF-κB活化有关。     

密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞细胞周期的影响

目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响。结果①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P<0.01),组间具有浓度依赖关系(P<0.01);③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用。结论密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关。     

鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮 生长因子表达的影响

目的：研究鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响。方法：以健康人外周血单个核细胞(peripheral polymorphonuclear neutrophil，PMN)为正常对照，分别用不同剂量的鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5，5 g·L-1)与人肺癌A549细胞共育48 h，采用定量sandwich酶免疫技术和RT-PCR法分别测定PMN细胞和A549细胞培养上清液VEGF分泌和细胞内VEGF mRNA的表达，未加药组采用等量RPMI 1640培养液。结果：A549细胞上清液VEGF分泌量较外周血单个核细胞显著上升(120.73 vs 21.21，P<0.05)，2.5 g·L-1鸦胆子油乳作用48 h能使A549细胞VEGF分泌显著减少(20.30 vs 120.73，P<0.05)。A549细胞VEGF mRNA表达较骨髓单个核细胞也显著上升(0.957 3 vs 0.464 9，P<0.05)，鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5 g·L-1)作用48 h对A549细胞VEGF mRNA表达无显著影响，5 g·L-1鸦胆子油乳可显著降低A549细胞VEGF mRNA表达(0.468 2 vs 0.957 3，P<0.05)。结论：鸦胆子油乳能降低A549细胞VEGF的分泌和表达，该作用可能是其抗肿瘤的作用机制之一。