胃酸与幼年大鼠应激性溃疡形成的关系

目的建立应激性溃疡(SU)幼年动物模型,探讨应激条件下幼鼠应激时间、胃液pH值动态变化与胃黏膜损伤的关系。方法采用束缚-水浸法(WRS)制作SU动物模型,将24只SD幼年大鼠随机分为对照组、WRS应激45min(Ⅰ组)、90min(Ⅱ组)、3h(Ⅲ组)。观察各组胃黏膜病理形态学变化,检测各组胃黏膜溃疡指数(UI)及胃液pH值。结果WRS应激可导致严重胃黏膜损伤,随应激时间延长,UI渐增加,胃液pH值依次减低,UI与应激时间呈明显正相关(r=0.957P<0.01),与胃液pH值呈负相关(r=-0.852P<0.01)。结论WRS应激条件下幼鼠胃泌酸增多,WRS应激持续时间与胃黏膜损伤程度有明确相关性,SU的发生发展与胃液pH值密切相关。     

窒息新生儿血清及脑脊液细胞因子变化及其与预后的关系

目的探讨窒息新生儿血清及脑脊液中炎性细胞因子动态变化及其与脑损伤程度、神经系统远期预后的关系。方法采用放射免疫法对63例足月窒息儿生后d 1,3,5血清及脑脊液中TNF-αI、L-6I、L-8进行检测,并在生后12个月时用中国儿童发展中心(CDCC)制定的婴幼儿发育量表进行神经发育随访。结果血清及脑脊液TNF-αI、L-6I、L-8在新生儿窒息后增高,且与脑病出现与否及其程度相关;血清TNF-α于生后24 h达峰值(P<0.05),IL-6于生后3 d达峰值(P<0.05),生后5 d内IL-8变化不明显;脑脊液TNF-αI、L-8于生后1~3 d水平较高,IL-6变化趋势与血清类似;血清与脑脊液中IL-6呈正相关;重度脑损伤组血清IL-6浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01),其脑脊液IL-6浓度显著高于正常组(P<0.05),其脑脊液IL-8浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01)。结论窒息后以TNF-αI、L-6I、L-8等细胞因子为主的炎症反应参与脑损伤形成的病理生理过程;窒息新生儿血清IL-6水平、脑脊液IL-6I、L-8水平与神经系统远期预后有关。     

婴幼儿轮状病毒性肠炎血清中IL-2、IL-15及TNF-α含量的变化及临床意义

目的研究急性轮状病毒性肠炎患儿血清中IL-2I、L-15和TNF-α含量的变化,探讨它们在急性轮状病毒性肠炎中的作用。方法留取50例急性轮状病毒性肠炎(病程<4 d)患儿血清标本,留取同期21例正常儿童的血清作为正常对照。采用ELISA方法检测血清中IL-2I、L-15及TNF-α的含量。结果50例急性轮状病毒性肠炎患儿血清IL-2I、L-15及TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.001或P<0.005)。其中,IL-2含量与采血当日的大便量呈负相关(r=-0.286,P<0.05);呕吐组与未呕吐组比较IL-15含量明显降低(P<0.05);重型组与轻型组,发热组与未发热组比较TNF-α含量明显升高(P<0.05),TNF-α含量与腹泻次数呈正相关(r=0.373,P<0.01)。结论细胞因子IL-2、IL-15和TNF-α在轮状病毒感染的免疫发病机制中可能起重要作用,而且与临床症状及病情轻重有关。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对多柔比星肾病大鼠的治疗作用

目的 探讨IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对多柔比星(ADR)肾病大鼠的治疗作用.方法 采用前瞻性随机方法 ,通过查随机数字表将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10),ADR肾病组(B组,n=10),ADR肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10),ADR肾病9 g/L盐水治疗组(D组,n=10).检测治疗前及治疗后2周各组大鼠尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、清蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、BUN、肌酐(Scr)水平.结果 B、D组及C组大鼠治疗前血清IL-1、TNF-α水平均明显高于A组(Pa<0.01);血清BUN、Scr与A组比较均无显著性差异(Pa>0.05);C组大鼠IL-1Ra治疗2周后,24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、TC水平均较B、D组及C组治疗前明显降低(Pa<0.01),24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α均接近A组水平(Pa>0.05),血清Alb仍较A组低,二者比较有显著性差异(P<0.01),但高于治疗前水平(P<0.01),TC明显低于治疗前水平(P<0.01),但较A组高,有显著性差异(P<0.01),血清BUN、Scr水平各组间比较,均无显著性差异(Pa>0.05).结论 IL-1Ra能从多方面阻断IL-1在肾病综合征大鼠的发生发展的作用,对改善预后等方面起重要作用,可使ADR肾病大鼠尿蛋白排出减少、提高血清Alb、降低血清TC和IL-1、TNF-α水平;对血清BUN、Scr水平无无影响.     

幼年大鼠应激性溃疡形成机制的实验研究

目的 探讨应激条件下幼鼠胃黏膜血流、自由基及肿瘤坏死因子(TNF)-α的动态变化与胃黏膜损伤之间的关系.方法 采用束缚-水浸法制作应激性溃疡动物模型,将24只SD幼年大鼠随机分成4组,即对照组、水浸束缚应激45 min(Ⅰ组)、90 min(Ⅱ组)、3 h(Ⅲ组).检测各组胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、血及胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、胃组织TNF-α含量变化.结果 水浸-束缚应激可导致严重胃黏膜损伤,随应激时间延长,胃黏膜UI逐渐增加,GMBF依次减低,应激幼鼠胃组织与血清中SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA含量则明显升高(P＜0.01),应激组胃组织与血清SOD/MDA比值有降低趋势,TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 束缚-水浸应激导致幼鼠GMBF降低和微循环障碍,引起胃黏膜损伤,且应激时间越长,损伤越重,其中脂质过氧化损伤和细胞因子介导的炎症反应参与了胃黏膜损伤.     

异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的影响

目的探讨异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法28例根据美国麻醉学家学会(ASA)分级,选择Ⅰ~Ⅱ级择期下腹部手术患儿,随机分为2组,异丙酚组(A组)主要用异丙酚 氯胺酮,咪达唑仑组(B组)主要用咪达唑仑 氯胺酮,接受全静脉麻醉,分别于麻醉前、切皮后、术后5 min、30 min、60 min抽取静脉血,分离血清,用放射免疫法检测血清TNF-αI、L-10。结果1.A组切皮后TNF-α水平与切皮前比较无明显差异,术后5 min TNF-α水平升高(t=4.82P<0.01)以后逐渐降低,术后30 min和1 h与麻醉前比较有显著性差异(t=2.87,2.92 P均<0.01);术后各时间点IL-10较麻醉前比较明显升高,有显著性差异(t=1.93,3.48,3.82 P均<0.05);2.B组术后各时间点TNF-α较麻醉前逐渐升高,有显著性差异(t=2.66,2.88,3.04 P均<0.01);术后各时间点IL-10水平与麻醉前比较无显著性差异。结论异丙酚对小儿围手术期TNF-α有明显抑制作用IL-10水平变化逐渐升高。     

脓毒症大鼠肾脏线粒体膜电位变化和超微结构损伤的研究

目的 探讨脓毒症时大鼠肾脏线粒体的损伤情况.方法 采用腹腔注射内毒素(LPS)建立脓毒症大鼠模型.30只SD大鼠随机分为对照组、6 h脓毒症组和24 h脓毒症组.分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;电镜观察肾脏线粒体形态学变化;运用流式细胞术检测分离肾脏线粒体的肿胀程度和线粒体膜电位,用前向角与侧向角的平均荧光强度比值(FSC/SSC)反映线粒体肿胀程度,用二通道和一通道平均荧光强度比值(FL2/FL1)确定线粒体膜电位.结果 脓毒症大鼠的血清Cr、BUN上升明显高于对照组(P<0.05);肾脏线粒体肿胀程度(FSC/SSC)在24 h脓毒症组中明显增加(对照组:0.55±0.10;6 h脓毒症组:0.58±0.10;24 h脓毒症组:0.66±0.12,P<0.05);肾脏线粒体膜电位(FL2/FL1)在6 h脓毒症和24h脓毒症组中均明显下降(对照组:0.77±0.26;6 h脓毒症组:0.32±0.19;24 h脓毒症组:0.30±0.17,P<0.01),其下降趋势与大鼠血清Cr变化呈负相关(r=-0.510,P=0.004);肾脏线粒体超微结构在24h脓毒症组中损伤明显.结论 脓毒症早期肾脏功能和线粒体膜电位存在损伤;但线粒体超微结构损伤在脓毒症早期表现轻微,晚期损伤明显.     

高压氧治疗对脑性瘫痪儿童血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子水平的影响

目的观察高压氧治疗对脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响。方法将40例脑瘫患儿随机分为对照组和脑瘫观察组各20例,两组均给予康复治疗,脑瘫观察组在康复治疗的基础上加用高压氧治疗,另选40例正常儿童作为正常对照组。治疗前分别测定脑瘫患儿及正常儿童的血清IL-6、TNF-α含量,治疗3个月后测定脑瘫对照组和脑瘫观察组患儿血清中IL-6、TNF-α含量的变化。结果治疗前脑瘫组患儿血清IL-6、TNF-α含量较正常儿童明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后脑瘫观察组和脑瘫对照组患儿血清中IL-6、TNF-α含量较治疗前降低,脑瘫观察组较脑瘫对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗通过降低脑瘫患儿血清中IL-6、TNF-α的水平,发挥治疗作用。     

内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化

目的：研究内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化及与TNF-α、IL-6的关系。方法：18日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组和内毒素血症组,内毒素血症组根据制模后取标本时间不同分2 h、6 h、12 h、24 h 4个亚组（n=8）。内毒素血症组腹腔注射LPS 5 mg/kg制备内毒素血症动物模型。观察各组肝细胞的病理改变,ELISA测定肝组织匀浆TNF-α、IL-6含量,赖氏法测血清丙氨酸转氨酶（ALT）浓度,免疫组化法检测肝组织NF-κB活化水平。结果：光镜下内毒素血症组肝组织损伤以6 h最明显,损伤等级评分在各个时间点均较正常对照组高（P<0.05）;内毒素血症组ALT水平6 h、12 h及24 h均较正常对照组增高（P<0.05）;内毒素血症组各个时间点肝细胞NF-κB p65蛋白表达的阳性细胞百分比均较正常对照组高（P<0.05）;肝组织TNF-α、IL-6检测显示内毒素血症组6 h、12 h高于正常对照组（P<0.05）。结论：内毒素血症可引起肝损伤,导致肝细胞的破坏和肝功能的改变;NF-κB的活化参与了内毒素血症肝损伤的发生,可能是通过介导炎症因子TNF-α和IL-6的合成使肝细胞发生炎性损伤。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：804-808］     

缺氧缺血性脑病新生儿血清瘦素、胰岛素样生长因子-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)I、L-6及TNF-α水平的动态变化的意义。方法选择窒息新生儿45例为HIE组,同期健康新生儿20例为对照组。用酶联免疫吸附试验法测定窒息组、正常对照组、HIE极期、恢复期患儿血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α水平。结果新生儿窒息时血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α与正常对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);除TNF-α外,其他因子与HIE病情程度无关;重度HIE组极期与恢复期瘦素I、GF-1及IL-6比较有显著性差异(P均<0.05),而TNF-α比较无显著性差异(P均>0.05)。结论血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α均参与缺氧缺血性脑损伤;血清瘦素I、GF-1和IL-6可能对重度HIE脑细胞功能恢复有作用。