亚低温对大鼠脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察脑损伤后亚低温对大鼠血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)动态变化以及伤灶周边脑皮层损伤神经元数和脑组织含水量的影响 ,为评价亚低温脑保护作用提供量化指标。　方法　 4 5只SD大鼠利用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型 ,随机分成三组 :(1)假手术对照组 ;(2 )常温创伤组 ;(3)亚低温创伤组。每组分别在术后 3,6 ,2 4h三个时相点收取标本 ,采用病理形态学方法检测伤灶周边脑皮层损伤神经元数 ;应用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平以及测量脑组织含水量。　结果　大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且与神经元损伤程度呈正相关关系 (r =0 .8344 ,P <0 .0 1) ;与常温创伤组比较 ,亚低温创伤组伤后 6 ,2 4h血清NSE水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织含水量 (P <0 .0 5 )和伤灶周边脑皮层损伤神经元数 (P<0 .0 1)也比常温创伤组减少。　结论　亚低温治疗可以显著抑制NSE释放 ,减轻神经元损伤和脑水肿 ,增强神经元对脑外伤的耐受性 ,进而在外伤早期具有脑保护作用。     

脑创伤后TNF-α及脑水含量变化

笔者在对比研究大鼠自由落体和液压脑创伤后脑水含量变化的同时,测定了血清和脑组织内肿瘤坏死因子-α(ＴＮＦ-α)的含量及脑内小胶质细胞的变化,以了解它们的相关性。材料与方法1.动物分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠36只,体重(230±30)ｇ,随机分为自由落体和液压创伤组,每组再分为假手术组、创伤24小时、72小时各6只。假手术组切开头皮,左顶骨开窗,术后24小时处死。2.脑创伤模型的制作:自由落体脑创伤采用Ｆｅｅｎｅｙ等[1]的模型造成左顶叶局灶性脑挫裂伤,致伤冲量为1000ｇ·ｃｍ,深度2.5ｍｍ。液压脑创伤采用自制装置[2],致伤条件为压力0.35…     

猪胸部枪弹伤后眼组织超声显像早期观察

目的：探讨猪胸部枪弹伤远达效应致眼部组织结构及血流动力学改变的规律及意义，为平战时胸部枪弹伤伤病员的早期、全面救治提供参考依据。方法：采用高速弹射击10只猪（20只眼），建立胸部枪弹伤动物模型，利用超声显像技术对动物模型致伤前、后不同时相点的眼部组织结构及视网膜中央动脉血流动力学进行研究，并与眼组织病理做对照分析。结果：（1）伤后眼形态大小正常，2只眼玻璃体后脱离，4只眼玻璃体混浊，球后未见异常回声；（2）彩色多普勒血流成像显示致伤前后视网膜中央动脉血流频谱形态无变化。伤后24h内，视网膜中央动脉的血流动力学参数有显著改变，血流速度减慢，阻力指数增高。结论：胸部枪弹伤后部分眼的二维超声显像有显著改变，视网膜中央动脉血流速度低、阻力大；高频二维超声和彩色多普勒血流成像技术为胸部枪弹伤后早期眼组织变化提供准确的参考依据，对提高临床救治水平，防治眼部并发症具有重要价值。     

海马区c-fos基因表达在大鼠脑创伤后认知功能障碍中的作用

目的 探讨大鼠脑创伤后海马区c-fos基因表达及对学习记忆功能的影响.方法 建立Marmarou大鼠脑创伤模型,采用分子原位杂交技术和Morris水迷宫分别观察大鼠伤后海马区c-fos基因表达变化及空间学习记忆能力的改变. 结果 伤后30 min海马区神经元即出现c-fos mRNA的表达,1～3 h达高峰,伤后24 h表达基本消失;Morris水迷宫实验,大鼠伤后存在空间学习记忆功能障碍.结论 脑创伤可引起c-fos基因在海马区的表达上调,通过介导延迟性神经元细胞死亡,影响细胞间的信息传递,参与认知功能的损害.     

白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

大黄素对大鼠颅脑爆炸伤后脑水肿的影响

目的：观察大黄素对大鼠颅脑爆炸伤是否具有保护作用。方法：SD大鼠78只,随机分为空白对照组6只,模型组和大黄素组各36只,模型组和大黄素组制作大鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素10mg／（kg&#183;d）,模型组注射生理盐水,伤后6h、12h、1d、3d、5d、7d各时相点各取6只测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度及脑含水量。结果：爆炸伤后模型组和大黄素组血清NSE浓度及脑含水量较空白对照组显著升高;大黄素组在伤后1～5d后各时相点血清NSE浓度较模型组显著降低（P〈0．05）,伤后1-3d脑含水量较模型组显著降低（P〈0．05）。结论：大黄素可降低大鼠血清NSE浓度,减轻脑水肿程度,对大鼠颅脑爆炸伤具有保护作用。     

大鼠急性负压性脑创伤模型的行为学评估

目的　探索大鼠急性负压性脑创伤模型的行为学特征。　方法　利用负压性脑创伤模型装置制作SD大鼠负压性脑创伤模型。设立负压伤组 (12只 )和假手术对照组 (12只 )。另取 2只负压伤大鼠 1周后处死做HE染色,以观察组织病理变化。以mNSS方法和水迷宫试验对两组大鼠在各时间点进行行为学的评价。　结果　本组大鼠负压打击后死亡 1只,存活大鼠成模率为 100%,负压打击部位的皮层和皮层下呈现局灶的挫伤、出血和组织缺失。负压伤组mNSS评分异常持续到受伤后 25d以前,水迷宫试验平均逃避潜伏期异常不超过 3d。　结论　大鼠负压性脑创伤模型主要适用于以受伤后较短时期内 ( <25d)的神经感觉运动和反射功能为主要目的的研究。     

大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察

目的：观察急性脑损伤后神经元凋亡现象。方法：以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象，采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察；以DNA－梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察。结果：大鼠致伤后，光镜下观察到神经元出现皱缩变性；电锏 上观察发现，伤后2h可观察到神经元类凋亡，24h最为严重，持续到7d；DNA－梯形凝胶电泳显示伤后24h海马及皮层区出现DNA梯状电泳；神经元TUNEL染色伤后2h即可见，24h最为明显，7d时仍高于正常。结论：大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象，并在创伤后较长时间内持续存在。     

分级机械脑损伤动物模型的建立

建立一新的分级机械脑损伤动物模型。方法采用自行设计的撞击装置,以撞击峰压和形变作外伤参娄,并保持较恒定的撞压时间,观察４０只猫在不同撞击水平下的脑生理,病理变化和脑含水量。结果在低撞击水平（ＰＰ０．４５ｋｇ／ｃｍ＾２,ＤＦ２．５ｍｍ）,动物出现轻微脑损伤生理反应,病理改变仅局限于撞压处的脑浅层,脑含水量不增加;在中度撞击水平（ＰＰ０．６５ｋｇ／ｃｍ＾２,ＤＦ３．５ｍｍ）,则出现明显脑损伤生理反应,     

大鼠严重胸部创伤肺泡与间质巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6的差异及意义

目的 观察大鼠严重胸部创伤后肺泡（AM）及间质（IM）巨噬细胞两类亚群分泌TNF—α、IL-6的篇异,并探讨其意义。方法 利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞分泌TNF—α、IL-6的水平。结果 创伤复合LPS攻击后,AM,IM分泌TNF-α、IL-6增加,伤后4、8、16小时时相点AM分泌TNF—α显著高于IM;伤后每个时相点IM分泌IL-6均显著高于AM。结论 大鼠严重胸部创伤对AM、IM分泌TNF—α、IL-6具有不同影响,其在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

电磁撞击器致颅脑创伤动物模型的建立

利用电磁吸附原理制成打击致伤装置,建立家兔颅脑创伤动物模型。电磁通电,衔起100g重砝码,从20cm高处断电释放,撞击安放在颅骨窗硬膜外的二次撞杆上,致局部脑挫裂伤。24h断头取脑,计算脑含水量,观察脑表面伊文氏兰染范围。结果为:致伤组伤侧半球脑含水量(％)为81.981±0.6818,比对测及对照组左、右半球(79.948±0.5971,79.583±0.4528,79.348±0.5161)明显增加(P<0.05),创伤周围兰染直径为11.50±1.68mm,对侧及对照组未见明显兰染,表明该模型稳定,重复性好,操作简单,人为影响因素少。     

不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的　探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法　健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果　海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论　海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。     

脑创伤早期大鼠肺组织细胞间黏附分子-1mRNA的表达及其意义

目的 观察脑创伤后早期大鼠细胞间黏附分子－1（ICAM－1）mRAN的表达及细胞定位,探讨其病理生理意义。方法 Wistar大鼠104只,随机分为假致伤组（8只）、致伤组（48只）、致伤加N－乙酰半胱氨酸（NAC）处理组（48只）。用牙科钻在大鼠冠状缝后缘、中线左侧开骨窗、保持颅脑膜完整,再用落体撞击装置撞击硬度,按各时相点麻醉成功后,取相同部位肺组织制作标本,采用原位杂交、计算机图像分析技术及病理学观察等方法,研究脑创伤后肺组织ICAM－1mRNA的表达和分布情况,以及病理学改变。结果 假致伤动物ICAM－1mRNA在肺组织中仅有少量表达。脑创伤后,大鼠肺组织ICAM－1mRNA表达强度明显增加;阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。腹腔注射N－乙酰半胱氨酸（NAC）显著抑制脑伤后肺组织ICAM－1mRNA表达。结论 脑创伤后肺内ICAM－1mRNA表达分泌增加,可能是脑外伤后急性肺损伤发病的分子基础之一。     

异丙酚对脑创伤家兔血及脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量的影响

通过观察异丙酚对脑创伤家兔血及脑脊液神经元特异性烯醇酶 (NSE)含量的影响 ,探讨异丙酚的脑保护作用。用 2 0只健康雄性新西兰家兔建立稳定的脑创伤模型 ,随机分为对照组和异丙酚组 (n=10 ) ,分别于伤前 ,伤后 4、2 4、4 8、72h和 1周测定血和脑脊液NSE含量。结果显示 ,对照组血NSE含量于伤后 2 4、4 8、72h ,脑脊液NSE含量于伤后 4、2 4、4 8、72h和 1周明显高于伤前 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;异丙酚组血NSE在伤后 4 8、72h和 1周 ,脑脊液NSE含量在伤后 2 4、4 8、72h和 1周明显低于对照组 (P <0 0 5 )。表明异丙酚能明显降低脑创伤家兔血和脑脊液NSE含量 ,具有一定的脑保护作用     

幼龄大鼠深低温低流量脑损伤模型的建立和评估

目的 建立幼龄大鼠深低温低流量(deep hypothermia low flow,DHLF)脑损伤模型,研究DHLF期间大鼠脑血流量的变化及脑损伤程度. 方法 3周龄健康SD大鼠12只,雌雄不限,体重45～50 g,按随机数字表法分为假手术组和模型组.建立DHLF模型后,利用激光多普勒血流监测仪于DHLF期间连续监测脑血流昔变化,并在降温前、降温至(21.0±0.5)℃、DHLF 0～5 min、DHLF 25～30 min、DHLF 55～60 min、DHLF 115～120 min和DHLF术后0～5 min这7个时间段记录局部脑血流量(rCBF)变化,降温前rCBF作为基线水平.另取3周龄健康SD大鼠60只,按随机数字表法分为假手术组和模型组,每组设5个时相点:DHLF术后1 h、6 h、24 h、72 h和7 d,每个时相点6只,采用HE染色和TUNEL法分别观察不同时相点脑组织病理改变及细胞凋亡变化,并于术后24 h、72 h和7 d进行神经功能缺陷评分(NDS). 结果 假手术组和模型组在降温至(21.0±0.5)℃时rCBF分别降至基线水平的(41.1±4.2)%和(40.7±3.4)%,且模型组rCBF在DHLF 0～5 min内进一步降低至(15.7±3.5)%(P＜0.01),而在DHLF期间无明显改变.与假手术组比较,模型组在术后24 h和72 h时NDS评分显著降低(P＜0.05或0.01),且脑组织病理改变明显,TUNEL阳性细胞在术后6 h、24 h、72 h和7 d均显著增高(P＜0.01). 结论 DHLF模型可以造成脑损伤,与细胞凋亡有关,且操作简单,是一种较为理想、可靠的DHLF脑损伤模型,可近似于临床心脏直视手术DHLF过程.     

猫急性闭合性创伤性脑水肿弥散加权成像的实验研究

目的:建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用弥散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律.材料和方法:选取22只猫,以最大角加速度6.43±0.15×105 rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72 h6个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察. 结果:常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外/硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例.10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主.HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成.结论:猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主.弥散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法.     

急性闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的：建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法：共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5 r／s^2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72h六个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果：常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外／硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论：猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

可控性大鼠急性脑局部缺血模型的建立及CT灌注成像与病理学评价

目的 建立稳定、可控的脑局部缺血动物模型，并通过CT灌注成像和病理学方法对其进行评价。方法 雄性Wistar大鼠28只，随机分为4组(假手术组、脑梗死15min组、脑梗死30min、再灌注1h组及低灌注6h组)，每组7只鼠。在激光多普勒血流仪监测下采用改良的线栓法制作可控性脑局部缺血动物模型。利用CT灌注成像对各组动物模型的缺血状态进行观察，并与光学显微镜、电子显微镜结果以及红四氮唑(TTC)染色标本对照。结果 脑梗死15min组在激光多普勒血流仪监测下将局部脑血流量(rCBF)控制为5％～22％，CT灌注成像显示7只大鼠局部脑血流量均下降，TIC染色呈浅红色，未见明确梗死病灶，病理学检查显示部分神经元变性和星形细胞肿胀。脑梗死30min再灌注1h组在激光多普勒血流仪监测下将rCBF控制为4％～23％，病理学检查显示7只大鼠脑缺血灶内星形细胞肿胀明显，可见大量神经元变性，标本TTC染色所示的白色梗死区与CT灌注成像异常区域一致。在低灌注6h组，由于rCBF下降程度较小(为38％～55％)，病理学显示7只大鼠星形细胞肿胀明显而神经元变性轻微，TTC染色未见明确梗死病灶。假手术组7只大鼠均未见上述各种异常表现。结论 可控性大鼠急性脑局部缺血模型稳定可靠，能模拟出不同灌注程度的缺血状态，除了可用于脑梗死的研究外，更适用于脑梗死前期的急性脑局部缺血的研究。功能CT灌注成像是评价急性脑局部缺血模型的1种准确、敏感的方法。