巨噬细胞与糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变是以动脉粥样硬化为主要病理特征的糖尿病慢性并发症之一,是2型糖尿病患者主要的死亡原因.近年来,巨噬细胞在糖尿病大血管病变中的作用及其机制日益引起关注.巨噬细胞通过表达和分泌促炎因子参与血管内膜下炎性反应的发生和发展,并且通过参与脂质聚集和逆向转运在动脉粥样硬化的发展过程中起重要作用.现就巨噬细胞在糖尿病大血管病变中的作用机制及其临床价值作一阐述.     

基质金属蛋白酶-2与2型糖尿病血管病变关系的研究进展

糖尿病(DM)已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,且是糖尿病致残致死的主要原因之一。其大血管病变性质为动脉粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉等大血管;而微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为肾脏、视网膜等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究已成为近年来研究的热点。2型糖尿病(T2DM)的广泛代谢异常引起血管基底膜的结构和功能发生改变,从而使其降解与重构     

活性维生素D与2型糖尿病大血管病变的关系

近年来,全球糖尿病的整体发病情况呈快速上升趋势,IDF发布数据表明,2013年全球有3.82亿人患有糖尿病,90%为2型糖尿病,2型糖尿病的并发症主要包括大血管病变、微血管病变、神经病变等,2型糖尿病(T2DM)大血管并发症主要是大、中动脉粥样硬化,引起冠心病、脑血管疾病及外周血管病变等,大血管并发症是导致人们生活质量下降,甚至造成致残和致死的重要原因。目前研究表明活性维生素D不仅调节钙、磷及骨代谢,而且与2型糖尿病、心血管疾病等的发生发展密切相关。该文就活性维生素D对2型糖尿病的影响及其可能的作用机制及其大血管病变相关性研究进展作一综述。     

巨噬细胞内质网应激与糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变是糖尿病慢性并发症之一,其主要病理特征是动脉粥样硬化.近年来的研究表明,巨噬细胞内质网应激与大血管动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,糖尿病状态下的胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常以及慢性炎性反应可诱导巨噬细胞内质网应激,从而促进动脉粥样硬化,最终加重了糖尿病大血管病变.关注巨噬细胞内质网应激在糖尿病大血管病变中的作用,将为抗动脉粥样硬化、治疗糖尿病大血管病变提供一个新方向.     

2型糖尿病患者护骨素基因多态性与大血管病变的关系

动脉粥样硬化所致的冠心病、脑梗死、外周动脉硬化等多种大血管并发症是糖尿病致死、致残的主要原因,确切的发病机制尚不完全清楚.护骨素(OPG)为TNF受体超家族新成员,是骨代谢的一个重要调节因子[1].近年研究发现,OPG亦是一重要的血管调节因子,与冠心病、糖尿病血管并发症等血管疾病相关联[2].本研究旨在探讨2型糖尿病患者血清OPG水平及OPG基因启动子950TC单核苷酸多态性与大血管并发症的关系.     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与糖尿病大血管病变

糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明.有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标.多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达.本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述.     

自身免疫与糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变是以动脉粥样硬化为主要病理特征的糖尿病慢性并发症之一.近年来,自身免疫因素在动脉粥样硬化发病中的作用越来越受到关注,多种自身抗体、自身抗原和免疫系统成分参与动脉粥样硬化的发生和发展.检测血液中几种自身抗原及其抗体,如氧化型低密度脂蛋白、p2糖蛋白Ⅰ、热休克蛋白的变化,可间接预测糖尿病患者动脉粥样硬化的发生、发展.对糖尿病大血管病变相关自身免疫更深入的研究,将为糖尿病大血管病变的早期诊断、监测和治疗开辟一条新的途径.     

视黄醇结合蛋白4与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症的发生机制复杂,与高血糖及胰岛素抵抗、炎性反应、氧化应激密切相关.视黄醇结合蛋白4(RBP4)作为一种脂肪细胞因子,可通过胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激、炎性反应导致动脉粥样硬化的发生及血管扩张,参与糖尿病大血管病变的发生.RBP4也与糖尿病微血管并发症的发生相关,但其具体机制有待进一步研究.运动、减重手术、贝特类调脂药、格列酮类的干预可降低RBP4水平,有望成为治疗糖尿病血管病变的新策略.     

成纤维细胞生长因子21与糖尿病性大血管病变

成纤维细胞生长因子21(FGF21)是近几年新发现的代谢调节因子,它与糖尿病性大血管病变之间的关系已成为近些年的研究热点。内源性FGF21水平在糖耐量受损时升高,随着2型糖尿病大血管病变的出现,其水平进一步升高,推测其可能机制是FGF21抵抗。血管内皮细胞有FGF21基因表达,且FGF21在动脉粥样硬化早期可能起保护作用,这暗示着FGF21有望成为预防和治疗糖尿病性大血管病变的靶点。     

同型半胱氨酸与糖尿病血管并发症

血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病血管并发症密切相关.Hcy通过多种机制及途径促进大血管疾病的发生、发展.高Hcy血症是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素.降低血浆Hcy水平,有效阻断其致病途径,能延缓大血管并发症的发生和进展,进而对糖尿病大血管并发症的预防和治疗起到指导作用.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.