炎症因子在酒精性肝病发生发展中的作用

酒精性肝病(ALD)是全球范围内引起肝损伤的最常见疾病。炎症反应是引起ALD肝损伤的重要原因。酒精入肠后可使肠源性内毒素经肝肠循环入血增多,进而激活肝脏Kupffer细胞中Toll样受体4引起炎症因子的释放。肿瘤坏死因子α等炎症因子引起肝损伤,而白细胞介素(IL)6、10等通过调节炎症反应起到保护肝脏的作用。其中IL-6通过激活信号转导和转录激活因子(STAT)3通路上调肝细胞中多种抗损伤基因的表达,IL-10通过激活Kupffer细胞中STAT3抑制肝脏炎症反应。促炎因子和抗炎因子的失衡和再平衡的过程就是ALD的发展和转归过程。从炎症反应角度系统的综述了炎症因子在ALD发生发展中的作用。     

静脉注射免疫球蛋白进行免疫调节治疗在慢性心衰病人中的应用

一些研究已经表明持久的免疫激活是充血性心力衰竭(CHF)病人的特征,这一点由血液中炎性细胞因子包括α肿瘤坏死因子(TNF-α)和某些白细胞介素水平的升高得以证实。研究已表明静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可以影响细胞因子和细胞因子调节剂的水平,从而减轻炎症反应。该研究应用随机双盲法、安慰剂对照来评价IVIG对CHF病人免疫调节治疗作用。     

006 静脉注射免疫球蛋白进行免疫调节治疗在慢性心衰病人中的应用

一些研究已经表明持久的免疫激活是充血性心力衰竭(CHF)病人的特征,这一点由血液中炎性细胞因子包括α肿瘤坏死因子(TNF-α)和某些白细胞介素水平的升高得以证实.研究已表明静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可以影响细胞因子和细胞因子调节剂的水平,从而减轻炎症反应.该研究应用随机双盲法、安慰剂对照来评价IVIG对CHF病人免疫调节治疗作用. 对象与方法选取患有慢性稳定性CHF史6个月以上的病人40名,根据病因以随机双盲法分为IVIG治疗组和安慰剂(5%葡萄糖)治疗组.治疗26周,于治疗前后分别测定了各免疫学变量值、左室射血分数(LVEF)、各血流动力学变量值、血浆N-末端心房利尿钠肽原(Nt-Pro-ANP)水平,同时所有病人均接受了CHF常规治疗. 结果与安慰剂组比较,IVIG对CHF病人具有显著的抗炎作用,引起血浆中的抗炎介质IL-10、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和可溶性p55-TNF受体及p75-TNF受体水平显著升高.26周后IVIG组病人可溶性TNF减少了3pg/ml,而安慰剂组升高了1.5pg/ml.IVIG可使LVEF显著增加,从25%±2%到31%±3%(P＜0.01),这种现象与心力衰竭的病因无关.Nt-Pro-ANP在诱导治疗后显著减少,且在IVIG治疗期间持续减少直至研究结束(P＜0.001),安慰剂组则保持不变. 讨论研究表明IVIG可以引起CHF病人炎症细胞因子和抗炎细胞因子的平衡发生改变,产生有利的抗炎网络效应,并可明显改善LVEF,表明CHF病人除了传统心血管疾病治疗方案外,免疫调节治疗也有一定潜力. (楼剑摘葛长江校)     

肺炎衣原体和动脉粥样硬化

1999年Ross提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说"[1,2], Ross认为:AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,有细胞免疫介导的慢性炎症反应.有研究表明在AS患者中,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12),也有抗炎因子如白介素-10(IL-10)合成释放增加,而且有CD40,CD40L重要的炎症信号通道的激活,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4,9].     

静脉注射免疫球蛋白进行免疫调节治疗在慢性心衰病人中的应用

一些研究已经表明持久的免疫激活是充血性心力衰竭( CHF)病人的特征 ,这一点由血液中炎性细胞因子 ,包括α肿瘤坏死因子 ( TNF-α)和某些白细胞介素水平的升高得以证实。研究已表明静脉注射免疫球蛋白 ( IVIG)可以影响细胞因子和细胞因子调节剂的水平 ,从而减轻炎症反应。该研究应用随机双盲法、安慰剂对照来评价 IVIG对 CHF病人免疫调节治疗作用。方法 :选取患有慢性稳定性 CHF史 6个月以上的病人 4 0名 ,根据病因以随机双盲法分为 IVIG治疗组和安慰剂 ( 5 %葡萄糖 )治疗组 ,治疗 2 6周 ,于治疗前后分别测定了各免疫学变量值、左…     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭RAAS系统与炎性因子的影响

正慢性心力衰竭(CHF)是以进行性左室收缩和(或)舒张功能不全为特征的临床综合征。持续性全身炎症、免疫反应激活可能是各种机制的最终致病环节。然而,关于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活、炎性细胞因子及自身免疫反应之间的内在联系却鲜有人提及。本研究对CHF患者在常规抗心衰治疗基础上加用阿托伐他汀,旨在探讨其对CHF患者RAAS系统与炎性因子的影     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后,产生黏附因子,吸附大量的单核细胞,激活核因子(NF)κB,并导致一系列超氧化自由基的产生,促进趋化因子等炎症因子产生,从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之,胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用,从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

动脉粥样硬化的发生机制和中医药干预研究进展

综述由炎性信号通路介导的炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生机制及中西医结合研究新进展。动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活(JAK/STAT)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路及Wnt信号通路等通过炎症因子介导的炎症反应参与AS形成。中医药主要通过干预炎性信号通路、氧化应激而发挥抗AS,临床效果显著。     

血浆TNF-α和超敏C反应蛋白在老年慢性心衰患者中的临床意义

心肌细胞凋亡和炎症机制是慢性心力衰竭(CHF)的重要机制.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF患者中表达上调,是一个重要的凋亡标志物,也是一个重要的炎症因子[1].同时,超敏C反应蛋白(hs-CRP)也是反映机体非特异性炎症反应的一个敏感标志物,可以作为判断CHF预后的一个指标[2].本研究对老年CHF患者血浆中TNF-α、hs-CRP水平进行检测,进一步探讨它们在CHF发生、发展中的意义.     

肺炎衣原体和动脉粥样硬化

1999年Ross提出了“动脉粥样硬化—慢性炎症学说”[1,2 ] ,Ross认为 :AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,有细胞免疫介导的慢性炎症反应。有研究表明在AS患者中 ,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子 (TNF a)、白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)、白介素 12 (IL 12 ) ,也有抗炎因子如白介素 10 (IL 10 )合成释放增加 ,而且有CD4 0 ,CD4 0L重要的炎症信号通道的激活 ,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4 ,9] 。这无疑给Ross的“动脉…