类风湿性关节炎药物治疗的进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种常见的以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病。主要侵犯关节滑膜，同时心、肺、肾、动脉、神经及眼等脏器也可能受到影响。发病机理尚未安全明确。可能与遗传、感染、免疫调节和自身免疫等因素有关。目前对免疫因素研究较多，发现抗原激活T淋巴细胞，进而刺激巨噬细胞产生一系列细胞因     

类风湿关节炎患者自身反应性B细胞异常表达相关分子的检测和分析

目的:分析类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者自身反应性B细胞及与之功能相关的自身抗体和信号分子的表达。方法:采用流式细胞仪分析22例RA患者及10例正常对照者的外周血自身反应性B细胞比率及RA和骨关节炎(OA)患者(n=10)外周血单个核细胞(PBMC)Th2的表达。用荧光定量PCR(FQ-PCR)检测RA患者及正常对照者PBMC细胞外信号调节激酶(ERK)、黏着斑激酶(FAK)基因的相对表达量,并采用蛋白印迹法检测NF-κB信号通路的磷酸化格局;用ELISA法检测和分析RA及OA患者血清及关节滑膜液抗Ⅱ型胶原抗体水平,同时检测RA患者血清及关节滑膜液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达状况。结果:相对于正常对照者,RA患者外周血中存在高表达CD19+的自身反应性B细胞;同时其PBMC中ERK基因相对表达量提高、NF-κB信号通路磷酸化活跃。相对于OA患者,RA患者关节滑膜液中抗Ⅱ型胶原抗体水平显著升高。RA患者关节滑膜液中MMP-3及TIMP-1等水平较其自身血清中升高。结论:RA患者自身反应性B细胞及相关分子的异常表达可能是介导RA发病的又一重要因素。     

免疫细胞及细胞因子在类风湿性关节炎中的致病机制研究进展

在类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中有多种免疫细胞参与并介导了自身免疫性炎症，其中包括T、B淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。值得关注的是CD4^＋T细胞中各种亚群在RA的致病中扮演不同的角色。CD4^＋CD25^＋（Tr）细胞具有免疫耐受，抑制自体CD4^＋T细胞的增殖能力，然在类风湿性关节炎中TT细胞的功能却受到严重削弱。Th1细胞Th2细胞的比例失衡及细胞因子IL-1、IL-2、IFN-γ、TNF-a等产生的免疫损害，是导致RA慢性炎症的关键因素。此外。金属蛋白酶、核因子-κB（nuclear factor of kappaB，NF—κB）、骨桥蛋白等与RA致病及关节损害等也密切相关。现将近年来免疫细胞及细胞因子对类风湿性关节炎的致病机理研究情况综述如下：[第一段]     

类风湿性关节炎患者滑膜液和外周血中细胞因子的检测和对比分析

目的 探讨细胞因子在类风湿性关节炎(RA)发病中的作用.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析10例RA患者滑膜液和血清中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10、IL-4与IL-12的含量.结果 RA患者滑膜液中IFN-γ含量很高[(366.7±43.2)pg/ml],而外周血中仅(20.1±3.2)pg/ml.患者滑膜液和外周血中IL-4含量均低于检测下限(＜15 pg/ml).患者滑膜液中IL-12和IL-10含量分别为(419.9±89.2)pg/ml和(187.7±34.5)pg/ml,均高于外周血中的含量[(65.32±34.2)pg/ml和(85.0±12.7)pg/ml].结论 RA患者关节滑膜液中的细胞因子分泌格局为Th1型,且明显高于外周血中含量,提示这些炎性细胞因子增高可能与关节滑膜中的自身反应性T细胞的活化导致的免疫损伤密切相关.     

三氧化二砷对类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡影响的体外研究

目的 类风湿性关节炎(Rheumatoid arthrithis,RA)滑膜细胞体外原代培养并传代至第三代,定量分析三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对滑膜细胞凋亡诱导作用.方法 双酶消化法体外传代人关节滑膜细胞.采用3代滑膜细胞;应用MTT、流式细胞术对BA滑膜细胞凋亡进行分析.结果 ①MTT法显示不同浓度的As203作用48 h后,能够抑制BA滑膜细胞增殖,且在10～80 μmol/L浓度范围内其抑制作用呈剂量依赖性.②流式细胞仪检测发现不同浓度的As2O3作用48 h后,RA滑膜细胞发生不同比率凋亡,并且在10～80 μmol/L浓度范围内其作用呈剂量依赖性.结论 不同浓度的As2O3作用48 h后RA滑膜细胞均发生凋亡并且呈剂量依赖性.     

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、滑膜细胞产生的转录因子核因子与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病,其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。     

类风湿性关节炎:膝关节高频超声及超声造影表现与实验室检查的相关性

目的探讨类风湿性关节炎(RA)膝关节滑膜改变的高频超声及CEUS表现与实验室检查的相关性。方法对72例RA患者及30名正常人行高频超声及彩色多普勒超声观察滑膜状态(包括滑膜厚度、关节积液程度、滑膜血流情况);应用CEUS观察膝关节滑膜微循环情况,并分析其与抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-ccp)、类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)的相关性。结果超声示,与正常人比较,RA患者膝关节出现不同程度的滑膜增厚、关节积液增多(P<0.01);CEUS更为清晰地显示滑膜内血管翳形成情况;滑膜厚度与CRP(r=0.36,P<0.001)及ESR(r=0.49,P<0.001)、膝关节髌上囊液体厚度与CRP(r=0.44,P<0.001)及ESR(r=0.52,P<0.001)、滑膜厚度与Anti-ccp均有一定相关性(r=0.44,P=0.033)。结论 RA的高频超声及CEUS表现与实验室检查具有相关性,可在一定程度上为诊断RA提供依据。     

江浙蝮蛇毒诱导类风湿性关节炎患者滑膜细胞凋亡的实验研究

类风湿性关节炎（RA）是一种以滑膜增生、淋巴巨噬细胞浸润滑膜层并伴有少量的凋亡为特征的自身免疫性疾病。既往研究表明抗凋亡蛋白Bcl-2在RA患者中较普通骨关节炎患者显著上调，从而抑制滑液成纤维细胞的凋亡，并导致RA患者滑膜的超常增生。     

淋巴细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血中的表达及意义

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性的自身免疫性疾病,可累及关节滑膜、软骨,严重者出现骨破坏[1]。目前,认为其发病机制是由环境因素、遗传因素和免疫因素共同参与的,而T细胞调节紊乱是其主要的免疫机制[2]。但近年来,研究发现B细胞免疫功能失衡可能也参与了RA致病机制。已知B细胞不仅可以产生自身抗体,如类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体等,形成抗原—抗体复合物沉积于关节,造成关节炎症,也可通过抗原呈递作用激活T细胞,并产生促炎因子[3]。然而,B细胞在RA外     

超声检查对评估滑膜病变的意义

目的　应用超声检查技术评估类风湿关节炎 (RA)及骨性关节炎 (OA)患者的膝关节的滑膜病变情况 ,了解正常人群膝关节的滑膜情况。方法　超声检查 3 6例RA、3 3例OA共计 13 8个膝关节及 44例正常对照组的 88个膝关节的髌上囊进行横切面与纵切面探查 ,测量其滑膜厚度 ,观察关节腔积液的情况。结果　正常人膝关节滑膜厚约 (0 .10± 0 .0 2 )cm ,RA与OA患者膝关节滑膜均明显增厚 ,与正常对照组相比在统计学上具有显著性的差异 (P <0 .0 0 1) ,但RA与OA比较在统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。RA膝关节积液发生率高于OA。结论　RA和OA患者双膝关节滑膜均明显增厚且表面不光滑、边缘不规则 ,RA膝关节受累后易发生关节积液 ;正常人的滑膜厚度与年龄无明显关系。     

类风湿性关节炎患者白细胞介素6基因启动子多态性的研究

类风湿性关节炎（rheumatoid art hritis，RA）是以多关节滑膜慢性炎症导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。传统认为RA是以Ⅲ型超敏反应为主，其血清中的自身抗体及其免疫复合物沉积于关节滑膜，引起滑膜增厚、充血、水肿，淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。     

CC亚族趋化因子与类风湿关节炎研究进展

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫疾病,其基本病理特点是血管炎和滑膜炎.其主要特征是滑膜关节的炎症,导致进行性的软骨和软骨下骨的破坏,在关节内可以看到滑膜组织的异常增生、大量炎性细胞的浸润,如T细胞、B细胞和单核细胞,以及微血管数量的显著增加.     

类风湿关节炎患者外周血及关节液中Treg细胞和Th17细胞水平的研究进展

近年来,多种研究表明T淋巴细胞亚群在类风湿关节炎(RA)发病机制中具有重要作用。致病性辅助性T细胞17(Th17细胞)介导血管翳增生、破骨细胞生成及滑膜新生血管生成,因此它们是疾病进展的关键因素。另一方面,调节性T(Treg)细胞是具有抑制自身反应性淋巴细胞功能的一类T细胞亚群。Th17与Treg细胞的失衡被认为是RA发病机制中的关键。而关于RA患者外周血及关节液中Th17/Treg细胞水平的观察结果不一,本文就致病性Th17细胞和抑制性Treg细胞在RA患者外周血及关节液中的水平,结合近几年的研究成果作一综述。     

中药外敷治疗类风湿性关节炎肿痛的护理进展

类风湿性关节炎(rheumatoid artheritis,RA)作为一种慢性关节疾病,主要表现为四肢多关节肿胀、疼痛,病理变化为关节滑膜的慢性炎症,血管翳形成,软骨及软骨下骨破坏,关节滑膜的血管增生和炎性细胞浸润,最终导致关节畸形和强直,功能障碍[1]。祖国医学称此为"痹症",认为多由风寒湿     

艾灸对RA大鼠血清及滑膜组织ICAM-1的影响

目的:通过观察艾灸对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清及滑膜组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨艾灸治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机抽取10只为正常组,其余大鼠以弗氏完全佐剂结合风、寒、湿环境建立RA大鼠模型,随机分为模型组和艾灸组。艾灸组以艾条灸大鼠"足三里"(ST36)、"肾俞"(BL23),连续治疗15d。疗程结束后滑膜取材,采用酶联免疫吸附法检测血清中ICAM-1的含量,以免疫组化(SP)法检测ICAM-1在滑膜组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ICAM-1含量明显增多(P0.01),滑膜组织中ICAM-1表达明显增高(P0.01);与模型组相比,艾灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1含量(P0.01),可使滑膜组织中ICAM-1表达显著降低(P0.01)。结论:艾灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1的含量,减少其在滑膜组织中的表达,从而抑制炎性细胞的浸润、黏附、跨内皮移动,使滑膜炎症逐渐好转,关节肿胀、关节僵硬等症状得到缓解。     

滑膜细胞代谢在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种全身性、难治性、自身免疫性疾病，其主要病理特点是滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成等。这些病理改变是多种因素共同作用的结果。近年来，针对RA的发生机制展开了大量的实验研究，研究方向集中在滑膜增生、炎性因子、基因调控等方面。本文聚焦于滑膜细胞代谢在RA中的作用研究进展进行综述，期望能为其临床诊治提供新的模式及靶点。     

类风湿性关节炎患者关节滑膜液中RF和PGE2检测的意义

目的观察类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜液中类风湿因子(RF)和前列腺素E2(PGE2)指标的变化.方法分别用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法检测关节滑膜液中RF、PGE2的含量.结果RA患者关节滑膜液中RF和PGE2的含量显著高于正常对照组(P＜0.01).结论关节滑膜液中RF和PGE2的大量合成对RA的诊断和治疗有重要意义.     

雷公藤多甙对类风湿关节炎患者滑膜细胞凋亡的影响

目的观察雷公藤多甙（Tripterygium Glycosides,TG）对类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）患者滑膜细胞凋亡的影响,以揭示TG治疗RA可能的作用机制。方法体外培养RA患者滑膜细胞,加入不同浓度的TG,24h光镜观察其凋亡的形态学特征,并用流式细胞仪及TUNEL法检测滑膜细胞的凋亡。结果TG组凋亡细胞百分率（55±11.2）%,显著高于骨折（NC）组（P〈0.01）。结论TG可诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗RA的作用机制之一。     

类风湿关节炎患者淋巴细胞协同刺激分子和活化标志的表达及意义

类风湿关节炎(RA)是以多关节滑膜慢性炎症导致滑膜成纤维母细胞增生、大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润为特征的一种常见自身免疫性疾病。研究发现，淋巴细胞活性及其信息传递异常与RA的发生密切相关。我们采用流式细胞仪分析RA患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子CD28／B7(CDS0或CD86)、CD154(CD40L)／CD40和淋巴细胞活化标志CD25、人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达，以探讨这些指标在RA诊断和治疗中的应用价值。     

类风湿关节炎患者自身抗体的检测

类风湿关节炎(RA)是临床常见的原因不明的以慢性多关节炎为特征的自身免疫性疾病,主要引起关节滑膜炎症.以前诊断RA主要依靠临床表现和类风湿因子(RF),近年来,相继发现一些特异的自身抗体,如抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体等.本院自2009年2月以来开展了AKA、CCP抗体的检测.现对RA患者中3种自身抗体(RF、AKA、CCP抗体)进行回顾性分析,探讨其在RA患者中的诊断作用.