单核细胞趋化蛋白-1与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究肾脏缺血再灌注损伤的发病机制。方法 雄性Wisrar大鼠50只，随机分为5组，即假手术组（n=10）、肾缺血再灌注0h组（n=10）、再灌注4h组（n=10）、再灌注12h组（n=10）、再灌注24h组（n=10）。夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型，在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量（ELISA方法）；肾功能指标：血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）；光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分。结果 正常情况下，肾脏组织中MCP-1蛋白含量很少．缺血再灌注0h（单纯缺血）即可观察到肾脏组织中MCP-1含量升高，至4h达到峰值．随后其水平逐渐下降；缺血再灌注各时段组大鼠血Cr、BUN与假手术组相比明显升高（均P〈0．01），且随再灌注时间延长．血Cr、BUN的水平逐渐增高；光镜下观察见缺血再灌注组肾小管和肾间质有不同程度的损伤，肾小球无明显变化。结论 单核细胞趋化蛋白．1在肾脏缺血再灌注损伤中含量升高且呈动态变化，说明MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的评价罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤（I/R）的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠,体重180-220g,采用高脂高糖饲料喂养加用小剂量链脲佐菌素注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和罗格列酮组（R组）。于I/R模型建立前给药,R组给予罗格列酮3mg/（kg·d）灌胃,S组和I/R组给予等容量生理盐水,连续10d。给药结束后I/R组和R组采用切除右肾,夹闭左肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组切除右肾,不夹闭左肾动、静脉。分别于再灌注24h时抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度,然后处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分,免疫组化法测定NF-κB表达。结果与S组比较,I/R组和R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达升高（P〈0.05）;与I/R组比较,R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达降低（P〈0.05）。结论罗格列酮可减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

丹参对肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响

目的：研究丹参对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用丹参保护，观察分组织病理变化；测定血清MDA、BUN、CREA、SOD含量和分组织SOD、MDA含量和COX活力。结果：IRI组舌组织COX活力最低，与CON组、DS组及RI组比较均有非常显著性差异(P＜0．01)；CON组、DS组及RI组之间无差异(P＞0．05)。结论；应用丹参后肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性增高，脂质过氧化反应残轻，对肾缺血再灌注操作有保护作用。     

阿托伐他汀钙防治大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨阿托伐他汀钙对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用在体大鼠单肺原位缺血再灌注模型。30只Wistar大鼠随机分为假手术组（SD）、缺血再灌注组（IR）、阿托法他汀钙处理组（AT）。各组进行肺湿干重比（W／D）、肺通透性指数测定，并进行肺组织光镜评价。采用免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。结果 AT组较IR组肺通透性指数明显降低（P〈0．01），W／D明显降低（P〈0．01）。AT组肺eNOS表达较IR组明显升高（P〈0．01），AT组肺iNOS表达较IR组明显降低（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀钙有保护肺缺血再灌注损伤的作用。其可能的机制为维持肺内皮NO活性，减少自由基的产生及抗炎作用。     

心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:探讨心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(不夹闭双肾动脉、0·1%二甲基亚砜生理盐水)、对照组(0·1%二甲基亚砜生理盐水)、阳性对照组(肾复康胶囊)以及心脑肾康低、中、高剂量组,分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的含量,并观察组织病理形态学改变。结果:与对照组比较,3个剂量的心脑肾康组于术前给药7d、术后再灌注1次,均能使肾缺血再灌注损伤模型大鼠中Scr、BUN、MDA、ROS、NO含量降低,SOD含量升高;可减轻肾组织病理形态学改变(P<0·05),且呈剂量依赖性。其中,高剂量组效果最好,优于阳性对照组(P<0·05)。结论:心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善肾功能、抗自由基损伤有关。     

心肺复苏期家兔血浆内分泌激素含量的变化

目的：研究血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）在心脏骤停缺血及再灌注损伤前后含量的变化规律及意义。方法：取家兔40只，随机分为对照组和实验组，制作心脏骤停缺血及再灌注模型，观察心肺复苏期各时相血浆ET、CGRP、NO、血压及心电变化。结果：在心脏骤停及复苏初始血浆ET未见明显升高（P〉0．05），心肺复苏5min血浆ET含量升高血浆CGRP、NO水平降低（P〈0．05），复苏后0．5h血浆ET明显升高（P〈0．01），复苏后2h血浆ET、CGRP、NO均较复苏前有明显上升（P〈0．05）。结论：在心脏骤停缺血及再灌注损伤期血浆ET变化是机体的应激过程和代偿反应，但持续高浓度对机体重要器官将造成进一步损伤，而CGRP、NO有明显拮抗ET异常升高所致的损伤作用．这可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 研究当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,探究可能的保护机制。方法 采用无创动脉夹阻断肾蒂血管构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型,肾微透析技术结合HPLC测定腺苷及其代谢产物含量;免疫组化法测定肾组织Bax、Bcl-2、iNOS蛋白表达。结果 假手术组腺苷、次黄嘌呤和肌苷的含量分别为（0.57±0.11）,（3.14±0.20）,（0.16±0.03）μmol·L^-1,保持稳定并作为各实验组基准值,肾缺血再灌注损伤后90 min,模型组升高至（8.61±0.62）,（10.92±1.14）,（0.85±0.05）μmol·L^-1,而当归补血颗粒组升高至（6.91±0.67）,（6.04±0.67）,（0.61±0.13）μmol·L^-1,明显低于模型组（P〈0.05）。免疫组化显示,与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤后各组大鼠肾组织细胞中Bcl-2、Bax、iNOS蛋白表达显著增强（P〈0.01）。再灌注后,当归补血颗粒组与模型组同时间点比较Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0.05）,而Bax和iNOS蛋白表达明显减弱（P〈0.05）。结论 当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制可能与抑制ATP降解,上调Bcl-2基因表达,下调Bax、iNOS基因表达有关。     

人参皂甙对兔缺血再灌注肾NO含量及细胞凋亡的影响

目的：研究人参皂甙对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立原位肾缺血再灌注损伤模型,分别测定正常组、缺血组、缺血再灌注组和不同剂量的人参皂甙组（15,30,60mg/kg)的下列指标：血清肌酐值、肾皮髓质病理改变和NO含量、流式细胞仪检测肾细胞周期、TUNEL法原位标记肾细胞凋亡并经Mias图象分析仪检测阳性目标数和积分光密度。结果：30mg/kg体重人参皂甙组血清肌酐值明显低于再灌注组;人参皂甙各组肾组织病理损害均轻于再灌组;正常组肾皮髓质NO含量比值为1．73,缺血组肾髓质NO含量明显升高,皮髓质NO含量比值下降至0．57,再灌注组皮髓质NO含量较快缺血组低,以髓质下降为明显,其皮髓质NO含量比值为0．94,人参皂甙组皮质NO含量均增高,髓质NO含量均下降,皮髓质NO含是比值上升,其中以30mg/kg组的比值（1．57）最接近正常值（1．73）;细胞凋亡参与缺血再灌注损伤,凋亡细胞主要集中在肾皮质区。30mg/kg和60mg/kg的人参皂甙可明显抑制肾皮质细胞凋亡。缺血再灌注组肾细胞群的主体在G0／G1期,部分样品可见亚二倍体峰（亚Go峰或Ap峰）,人参皂甙各组大多处在M期。结论：合适剂量（30mg/kg体重）的人参皂甙具有保护缺血再灌注肾功能、减轻肾组织病理损害、提高肾皮质NO含量与髓质NO含量的比值、抑制、肾皮质细胞凋亡等作用,未见明显的量效关系。     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

阿托伐他汀对血脂正常慢性肾炎影响的临床研究

目的：研究阿托伐他汀非依赖降脂的肾脏保护作用。方法：90例血脂正常慢性肾小球肾炎早期患者,随机分为3组：对照组、阿托伐他汀组、辛伐他汀组,每组30例,分别给予一般对症或阿托伐他汀、辛伐他汀药治疗,疗程6个月,每月检查血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（GFR）、尿蛋白（U-pro）指标的变化情况。结果：治疗后,阿托伐他汀组Cr、BUN、GFR、U—pro略低于对照组、辛伐他汀组俨〈0．05）,辛伐他汀组肾脏相关指标与对照组比较均无统计学意义（P〉0．05）,TC、TG、LDL—C、HDL—C三组治疗前后比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀有延缓肾脏病变的发展,且不依赖于血脂的改善。     

重症急性胰腺炎引起肾损伤及川芎嗪干预研究

目的：探讨重症急性胰腺炎引起肾损伤时血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）、内毒素（ET）及肾脏氧自由基（OFR）的变化。方法：144只SD大鼠随机分为空白对照组、胰腺炎组（SAP组）、实验组川芎嗪（治疗组）,每组48只。对照组开腹后仅翻动十二指肠;SAP组经胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠0.1ml/100g建立大鼠SAP模型。分别于造模后3、6、12h抽血测定TXA2、PGI2、ET、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度和肾组织OFR的含量,观察胰腺及肾脏病理改变。结果：SAP组造模后各时点Cr、BUN、TXA2、ET及肾脏丙二醛（MDA）含量比对照组升高明显,胰腺及肾脏病理改变严重;实验组各时点的以上各物质含量均明显减低,6、12h肾脏损害轻微。结论：川芎嗪通过改善微循环,减少ET入血,清除OFR等,改善SAP引起的肾损伤。     

不同方法治疗终末期肾脏病继发性甲旁亢疗效与安全性评价分析

目的 观察评价骨化三醇冲击和常规治疗终末期肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者的疗效及安全性.方法 将28例维持性血液透析终末期肾脏病继发性SHPT患者（甲状旁腺素iPTH 500～1000 pg/ml）随机分为冲击治疗（冲击组）和常规治疗（对照组）,每组14例.冲击组给予骨化三醇胶丸2～ 4μg/次,每周2次;对照组给予骨化三醇胶丸0.25μg/d维持治疗.所有患者均在透析后给予骨化三醇胶丸治疗,疗程12周,观察两组前后症状改善情况及iPTH、Ca2＋、P3-、AKP的变化情况和骨化三醇的不良反应.结果 冲击治疗组皮肤瘙痒、骨痛、皮乏无力等症状明显好转,血iPTH治疗前（756.5±198.2）pg/ml、治疗后（415.2.± 158.8） pg/ml; p3-治疗前（2.12±0.32）mmol/L、治疗后（1.12±0.38） mmol/L; AKP治疗（141.2± 39.1）U/L、治疗后（108.5±31.6） U/L.三项指标明显下降.血Ca2＋治疗前（1.88±0.15） mmol/L、治疗后（2.42±0.22）mmol/L,提示血Ca2＋升高,但无高钙血症及严重的不良反应.上述指标差异有统计学意义（P＜0.01）.常规治疗对照组症状改善不明显,血iPTH、P3-、AKP、Ca2＋变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 骨化三醇冲击治疗维持性血液透析终末期肾脏病SHPT疗效明显优于对照组的常规治疗,安全性和患者的依从性好.     

肾衰康2号抗肾纤维化及其尿毒素清除作用的研究

目的观察肾衰康2号对5／6肾切除大鼠所致慢性肾衰肠道清除尿毒素及其延缓肾脏纤维化的作用。方法将5／6肾切除大鼠分为肾衰康治疗组和对照组，并设假手术组为正常对照。普通喂养10周后检测各组的血清及粪便尿素氮、肌酐，并留取肾组织作病理，免疫组化法检测肾组织内纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果肾衰康2号治疗组血清尿素氮、肌酐较对照组下降（P〈0．05），粪便尿素氮、肌酐水平较对照组升高（P〈0．05），病理切片显示治疗组残余肾小球体积、直径与对照组相比明显减小（P〈0．05），肾小球系膜细胞、基质的增生程度亦明显减轻（P〈0．05），免疫组化显示，治疗组肾小球内FN的沉积比对照组减少（P〈0．05）。结论肾衰康2号有延缓肾纤维化，促进尿毒素排泄的作用。     

依达拉奉对脑梗死患者肾功能指标Cr和BUN的影响

目的：观察依达拉奉对脑梗死患者肾功能指标肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的影响。方法：选取2013年1–9月我院收治的脑梗死住院患者,共计130例,将其随机分为治疗组和对照组,每组65例,两组均采用脑梗死常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,分别于用药前、用药后第5天、第10天测定Cr和BUN值,对照分析用药前后肾功能指标Cr和BUN的变化情况。结果：两组患者治疗后Cr值呈明显下降趋势,第10天组间比较有显著性差异（P〈0.05）。其中9例脑梗死伴肾功能不全者使用依达拉奉后第5天Cr值呈明显下降趋势,与治疗前相比,有显著性差异（P〈0.05）,但组间比较无显著差异（P〉0.05）;治疗组BUN值呈上升趋势,组间与组内比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗组治疗后神经功能缺损程度评分（NDS）明显低于对照组（P〈0.05）,其显效率（69.6%）高于对照组（41.4%）（P〈0.05）。治疗组有8例出现转氨酶轻微升高,16例BUN值升高;对照组有10例出现转氨酶轻微升高,8例BUN值升高,给予对症治疗后均好转。结论：本研究显示依达拉奉可降低脑梗死患者的肾功能指标Cr值,对BUN值无明显影响,但由于本文入选样本量少,观察时间短,其结论仍有待进一步考证。     

胰激肽原酶对阿霉素大鼠慢性肾损伤的保护作用

目的:探讨胰激肽原酶对阿霉素慢性肾损伤的保护作用及机制.方法:建立大鼠阿霉素慢性肾损伤动物模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组.观察各组血尿素氮(BUN),血肌酐(Cr),血一氧化氮(NO)及血β-2微球蛋白的变化.并摘取肾脏进行HE染色,观察肾组织病理形态学改变.结果:干预组血BUN,Cr,及血β-2微球蛋白较模型组显著下降(P＜0.05),而NO显著升高(P＜0.05).病理显示干预组较模型组大鼠肾小球病变不明显,少数肾小管上皮细胞轻度肿胀;炎性细胞浸润也较模型组减少.结论:胰激肽原酶能改善肾功能,延缓慢性肾损伤的病程进展.其机制可能与NO含量增加,肾脏中组织激肽释放酶水平升高有关.     

磷霉素对异帕米星致铜绿假单胞菌生物被膜局部感染大鼠肾毒性的影响

摘要 目的：通过磷霉素与异帕米星联合应用于铜绿假单胞菌生物被膜感染的大鼠模型，观察磷霉素对异帕米星致大鼠肾毒性的影响。方法：采用组织笼皮下埋植法建立大鼠铜绿假单胞菌生物被膜体内局部感染动物模型；大鼠随机分为4组：健康对照组、生理盐水组、阳性对照组（异帕米星300mg?kg-1）和联合用药组，每组6只；采用腹腔给药，分别检测给药前，给药2周和4周时，血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿量(UPD)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)；4周时处死大鼠做肾组织病理标本光镜及透射电镜(TEM)观察。结果：随给药时间的延长，异帕米星组和联合用药组的SCr、BUN及NAG酶水平均增高。4周时联合用药组的SCr、BUN及NAG酶水平与对照组相比升高，但差异无统计学意义（P＞0.05），而异帕米星组与对照组、联合用药组相比显著升高（P＜0.05）。4周时的肾组织光镜观察和肾组织透射电镜观察显示：联合用药组的肾损害较异帕米星单药组显著减轻。结论：研究发现磷霉素可减轻异帕米星致肾毒性作用。     

尿α1-微球蛋白在新生儿窒息后肾损伤中的意义

目的探讨尿α1-微球蛋白在新生儿窒息后肾功能损伤的意义。方法窒息新生儿58例按出生时Apgar评分分为轻度窒息组32例、重度窒息组26例;同期选择30例健康足月新生儿作为健康对照组。所有患儿在生后3d内采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿α1-微球蛋白（α1-MG）浓度,并与其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平进行对比。结果重度窒息组和轻度窒息组的BUN、Cr和尿α1-MG水平高于健康对照组,且重度窒息组BUN、Cr和尿α1-MG水平显著高于轻度窒息组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。轻度窒息组和重度窒息组尿α1-MG异常检出率均显著高于同组血清BUN和Cr异常检出率,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论尿α1-MG是评价新生儿窒息后肾功能损害的敏感指标。     

1,25-（OH）2-D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨1,25-（OH）2-D。对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白m（Colm）表达的影响。方法将实验动物按随机数字表法分为3组（n=7）：假手术组（对照组）、进展性肾炎组（模型组）、6ng／（100g·d）1,25-（OH）,D,干预组（ta疗组）。除对照组外,其余组均采用右肾切除并2次注射IgG（OX-7）鼠抗人Thyl．1单克隆抗体,制备进展性肾炎大鼠模型。1,25-（OH）2-D,干预8周后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及电解质的变化,Masson染色观察。肾组织病理改变。免疫组织化学检测肾小管间质Col III的表达。结果与模型组比较,1,25-（OH）2-D3治疗不仅使大鼠24h尿蛋白及BUN均明显降低（．P〈0．05）,还能使Colm表达显著下调（P〈0．05）。肾组织病理损害明显减轻。结论1,25-（OH）2-D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质ColⅢ的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥。肾脏保护作用。