牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸及γ-氨基丁酸的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）的影响,旨在评价牛磺酸对糖尿病视网膜病变的保护作用。方法将SD大鼠随机分成3组,即正常对照组、糖尿病组、牛磺酸干预糖尿病组。一次性腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,建立糖尿病大鼠模型,在普通饲料中加入1．2％牛磺酸营养干预3个月后,用免疫组化及氨基酸分析法观察视网膜中Glu及GABA的浓度与表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠视网膜中牛磺酸浓度下降了6．8％,G1u和GABA的浓度分别增加了19．9％、81．6％（P〈0．01）,且免疫反应性增强。膳食补充牛磺酸后,与糖尿病组比较,大鼠视网膜中牛磺酸浓度增加了9．5％,而Glu和GABA的浓度分别降低了9．9％、29．2％（P〈0．01）,同时Glu及GABA的强阳性染色明显减弱。结论糖尿病大鼠,视网膜中Glu和GABA浓度增加,牛磺酸浓度下降。体外补充牛磺酸可能通过降低Glu和GABA浓度保护Mtiller细胞,从而减轻视网膜损伤.     

牛磺酸和复合微量营养素对大鼠视网膜mGluR6 mRNA的影响

目的　探讨牛磺酸和复合微量营养素对光照和暗适应条件下大鼠视网膜代谢型谷氨酸受体 6亚型 (m Glu R6) m RNA的影响。方法　在幼年大鼠饲料中添加牛磺酸或 VA、VB1、VB2 、尼克酸、Zn、Se等复合微量营养素 ,营养干预 4wk后 ,采用原位分子杂交技术检测各组大鼠视网膜 m Glu R6m RNA在光照和暗适应条件下的分布和表达。结果　光照和暗适应时 m Glu R6m RNA均集中表达于内、外核层和神经节细胞层。牛碘酸能增加光照和暗适应时上述部位m Glu R6m RNA的表达 ,而复合微量营养素对其表达无明显影响。结论　除双极细胞外 ,部分神经节细胞也表达 m Glu R6;光感受器突触前膜存在反馈性的 m Glu R6。牛磺酸可能通过促进光照和暗适应条件下 m Glu R6m RNA的表达 ,调制大鼠视杆通路视觉信号传递     

牛磺酸与大鼠视网膜代谢型谷氨酸受体基因表达

目的探讨膳食添加牛磺酸大鼠在光照和暗环境中视网膜代谢型谷氨酸受体6亚型(mGluR6)的mRNA表达的相互关系。方法36只断乳大鼠随机分为3组：对照组、牛磺酸低剂量组及牛磺酸高剂量组(分别在饲料中添加0．3％和0．6％的牛磺酸)．营养干预4周后，再随机分为光照组和暗环境组，继续喂养3d。用RT—PCR技术检测光照和暗环境下大鼠视网膜mGluR6的mRNA表达。结果暗环境下mGluR6的mRNA表达显著高于光照环境。在光照及暗环境中牛磺酸高、低剂量组mGluR6的mRNA表达均较对照组增加，以光照状态下的增加更为明显；光照时。高剂量组的mRNA表达明显高于低剂量组；暗环境下，高、低剂量组之间差异无统计学意义。结论在光照及暗环境中，牛磺酸可明显增加大鼠mGluR6的mRNA表达，有助于其参与调节视网膜的视杆信号传递。     

短期锰暴露对成年雄性大鼠睾丸内氨基酸类神经递质的影响

目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的:观察饲料中添加牛磺酸对持续高强度光照条件下大鼠视网膜的影响。方法:70只SD大鼠随机分为对照组,2%牛磺酸组(TauI),4%牛磺酸组(TauⅡ),饲料干预15d后光照(3000±200lx),持续24h,光照前后测定视网膜牛磺酸含量([Tau]r)和血清牛磺酸含量([Tau]s),并通过视网膜电图(scotopicelectroretinograph,Scot-ERG)、视网膜组织病理和超微结构变化判定牛磺酸的防护效应。结果:光照前TauⅡ组[Tau]s最高,光照后下降,TauⅡ组显著高于对照组和TauI组;光照前[Tau]r各组无显著差异,光照后TauⅡ组维持较高含量。Scot-ERG结果:光照后对照组波型不典型,a波、b波幅值显著降低,潜伏时间延长,TauI和TauⅡ组波型典型,其中TauⅡ组仅a波幅值下降;光照后对照组视网膜内外节段(retinaouter/innersegment,ROS/RIS)排列紊乱,外核层(outernuclearlayer,ONL)变薄,线粒体肿胀,而TauI和TauⅡ组视网膜结构保持良好,线粒体轻微肿胀。结论:喂饲牛磺酸尤其4%剂量对光化学损伤条件下视网膜有较强的保护作用。     

营养干预对大鼠视网膜Fos蛋白和羧基肽酶E表达的影响

目的 :　探讨牛磺酸和多种微量营养素能否通过调节光照和暗适应条件下 Fos和羧基肽酶 E( CPE)蛋白表达 ,进而影响视功能尤其是暗适应功能。方法 :　 Wistar大鼠随机分为三组 ,即对照组 (正常饲料组 ) ,实验 1组 ( 5倍需要量组 )和实验 2组 ( 1 0倍需要量组 ) ,喂养 4w后 ,每组动物再随机分为光照组和暗适应组 (平均照度为 3.0 3lx) ,以正常饲料喂养 72 h,大鼠活杀取样做免疫组织化学染色。结果 :　光照和暗适应条件下 CPE和 Fos蛋白在视网膜各层次细胞中均有广泛分布 ,且光照和暗适应条件下两者表达无明显差异 ,其中 Fos蛋白主要集中分布于内核层、内网状层和节细胞层 ,大鼠补充一定剂量牛磺酸和微量营养素后 ,可使光照时外网状层、内核层和节细胞层 c- fos基因表达增强 ,而对光照时 c- fos基因表达无明显影响。结论 :　牛磺酸和多种微量营养素干预可使光照或暗适应条件下 CPE和 Fos蛋白表达和分布发生明显变化 ,尤其是暗适应条件下 c- fos基因表达的变化可能对视杆通路视觉信号传递产生重要的调节作用。     

牛磺酸及微量营养素对大鼠视觉感受器氨基酸递质影响的研究

目的：探讨牛磺酸及微量营养素的干预,能否通过调节视觉系统氨基酸类递质的含量变化,进而影响视觉信号传递及视功能,方法：Wistar大鼠随机分为三组,即对照组（正常饲料组）,实验1组（5倍需要量组）和实验2组（10倍需要量组）,喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组（平均照度为3．03LX）,以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取眼球和外侧膝状体做分析测试,结果：暗适应条件下大鼠眼球苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、色氨酸,脯氨酸及谷氨酸,眼球和外侧膝状体GABA含量较光照条件下明显升高,营养干预后,眼球,外侧膝状体内上述氨基酸含量增加,其中以光照条件下变化为明显,结论：不同光适应状态下,眼球和外侧膝状体内游离氨基酸组成和含量是不同的,提示上述氨基酸可能参与视觉信号传导的调节,营养干预可通过影响眼球,外侧膝状体游离氨基酸含量,进而对视觉信号传导及视功能产生影响。     

2,4-D丁酯亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的探讨2,4-D丁酯（butyl 2,4-dichlorophenoxyacetate,2,4-D b.e.）亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中氨基酸类神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响。方法将40只健康30 d龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照（玉米油:蒸馏水体积比为1:1）组和低(1/100 LD₅₀,6 mg/kg)、中(3/100 LD₅₀,18 mg/kg)和高剂量(6/100 LD₅₀,36 mg/kg)2,4-D丁酯染毒组,每组10只。经口灌胃染毒,每周连续染毒5 d,实验周期为90 d。染毒结束后,高效液相色谱法检测大鼠大脑皮层、海马、小脑中GABA、Glu的含量。结果随着2,4-D丁酯染毒剂量的升高,大鼠大脑皮层、海马、小脑中的Glu含量和Glu/GABA值均呈升高趋势;大脑皮层和海马中的GABA含量呈下降趋势,小脑中GABA含量呈先上升后下降的趋势。结论 2,4-D丁酯亚慢性染毒可破坏小鼠脑组织中Glu和GABA水平之间的动态平衡。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤c-fos表达影响

目的观察饲料中添加牛磺酸对光化学损伤后大鼠光感受器细胞凋亡的影响，并进一步从氧化应激基因c-fos表达变化角度探讨其防护机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组。分别喂饲标准饲料或添加4％牛磺酸饲料喂饲15d后接受（3000±200）lx持续0，1，3，6，9，12，24h光照，凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）检测光感受器细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；RT．PCR法及免疫印迹法检测视网膜内c-fos mRNA以及蛋白表达水平。结果感光细胞凋亡指数随光照时间延长逐渐增加，牛磺酸组AI显著低于对照组（P〈0．05）。其中光照12h牛磺酸组与对照组AI分别为（12．3±4．7）％和（32．4±6．2）％；视网膜c-fos mRNA光照1h后一过性表达增高，牛磺酸组较对照组低（P〈0．05）；光照后视网膜c-fos蛋白表达逐渐升高。于3h达峰值。牛磺酸组显著低于对照组（P〈0．05）。结论在视网膜光化学损伤条件下，牛磺酸可能通过抑制视网膜c-fos的转录及表达。阻断光感受器细胞凋亡转导从而保护视网膜。     

晕船及适应过程中大鼠血浆及脑氨基酸含量变化

目的:通过观察模拟晕船及适应后大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量变化,为进一步研究防治晕船的营养干预措施提供实验依据。方法:采用Crampton模型模拟晕船刺激,以异嗜高岭土行为作为判定大鼠晕船及晕船适应的指标,运用高效液相色谱法测定晕船及晕船适应过程中大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量变化。结果:模拟晕船刺激1d后,血浆胱氨酸和异亮氨酸含量显著升高,Gly、Pro含量显著下降,BCAA/AAA的比值升高;脑内Ala、Cys+Met、Tyr、His以及总氨基酸含量显著下降;模拟晕船刺激21d后血浆及脑内游离氨基酸无明显变化,脑内Glu/GABA显著升高。晕船耐受与晕船易感大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量、血浆BCAA/AAA比值及脑内Glu/GABA比值均无显著差异。结论:晕船刺激使实验大鼠血浆和脑内氨基酸含量发生明显改变,其中有些与神经递质合成有关的氨基酸改变较显著。