姜黄素通过抑制JNK/c-Jun信号通路减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤北大核心CSCD

目的探讨姜黄素抑制大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的海马神经元损伤的作用,以及其与c-Jun N末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路之间的关系。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为:假手术组、蛛网膜下腔出血组、100 mg/(kg·d)姜黄素组和200 mg/(kg·d)姜黄素组,每组15只。用拴线法建立蛛网膜下腔出血模型。采用Nissl染色观察神经元破坏情况。TUNEL染色测定凋亡细胞。免疫组织化学染色法测定caspase-3表达,Western blot法检测海马组织c-Jun、磷酸化的c-Jun(p-c-Jun)、JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和活性的胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平。结果 Nissl染色检测到SAH组中Nissl小体减少,而姜黄素干预后可抑制此改变;TUNEL染色检测发现SAH组凋亡细胞增多,而姜黄素干预后凋亡细胞明显减少,其中以高剂量组更加明显。SAH组caspase-3、p-c-Jun和p-JNK蛋白表达上调,而姜黄素干预后p-c-Jun、p-JNK和caspase-3蛋白表达较SAH组中的表达降低,其中以高剂量组更加明显。结论姜黄素可能通过抑制JNK/c-Jun信号通路和细胞凋亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。     

高氧、维甲酸对早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2及TIMP-2表达的调控

目的:探讨维甲酸（RA）对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞（LFs）基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其特异性组织抑制物-2（TIMP-2）表达的影响。方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2酶原和活酶表达, Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun表达。结果:（1）与对照组比较,高氧可促进早产大鼠LFs MMP-2 mRNA及其酶原和活酶表达（P<0.05,P<0.01）,同时使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达水平显著提高（P<0.01,P<0.05）;（2）RA能不同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFs MMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun表达（P<0.01,P<0.05）,但进一步提高p-ERK1/2表达;（3）高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1/2 、p38及c-Jun表达无明显影响。结论:高氧暴露通过激活MAPKs信号转导通路（主要是JNK和p38）使c-Jun磷酸化水平提高,促进MMP-2表达和激活;RA通过抑制JNK和p38磷酸化,下调MMP-2表达与活化,从而拮抗高氧诱导的肺损伤。     

姜黄素通过抑制JNK/c-Jun信号通路减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的探讨姜黄素抑制大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的海马神经元损伤的作用,以及其与c-Jun N末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路之间的关系。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为:假手术组、蛛网膜下腔出血组、100 mg/(kg·d)姜黄素组和200 mg/(kg·d)姜黄素组,每组15只。用拴线法建立蛛网膜下腔出血模型。采用Nissl染色观察神经元破坏情况。TUNEL染色测定凋亡细胞。免疫组织化学染色法测定caspase-3表达,Western blot法检测海马组织c-Jun、磷酸化的c-Jun(p-c-Jun)、JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和活性的胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平。结果 Nissl染色检测到SAH组中Nissl小体减少,而姜黄素干预后可抑制此改变;TUNEL染色检测发现SAH组凋亡细胞增多,而姜黄素干预后凋亡细胞明显减少,其中以高剂量组更加明显。SAH组caspase-3、p-c-Jun和p-JNK蛋白表达上调,而姜黄素干预后p-c-Jun、p-JNK和caspase-3蛋白表达较SAH组中的表达降低,其中以高剂量组更加明显。结论姜黄素可能通过抑制JNK/c-Jun信号通路和细胞凋亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。     

CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制

目的：探讨可卡因－苯丙胺调节转录肽（CART）对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法：18 d SD大鼠胚胎（E18）海马神经元原代培养8 d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果：CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组（P<0.05）;DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡（P<0.01）。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达（P<0.01）,增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化（P<0.01）;但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论： CART肽抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。     

橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响。方法 60只8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和橄榄苦苷处理组(Oleuropein),每组20只。脊髓损伤后3 d,进行BBB评分评估运动功能恢复情况;TUNEL实验检测各组大鼠脊髓组织神经细胞凋亡情况;免疫荧光方法与Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果 与SCI组相比,橄榄苦苷处理组大鼠BBB评分及斜面试验结果明显升高(P<0.05),脊髓组织神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 橄榄苦苷能够通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少神经细胞凋亡继而减轻脊髓损伤。     

支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用

目的： 研究在支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）的影响。方法: 成年雄性豚鼠20只随机分成哮喘组和对照组，每组10只，以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数并进行分类计数；原位杂交和RT-PCR测肺组织中γ-GCS-h mRNA表达；免疫组化测γ-GCS、磷酸化细胞外激活蛋白激酶（p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化 p38（p-p38）在肺组织中的表达;Western blotting 测 p-ERK、p-JNK和p-p38在肺组织中的表达；双酶法测γ-GCS的活性。结果: （1）哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞明显多于对照组 (P<0.01)。（2）免疫组化显示肺组织中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS 蛋白质表达哮喘组明显高于对照组（P<0.01）；Western blotting 亦显示肺组织中p -ERK、p-JNK和p-p38 蛋白质表达哮喘组均明显高于对照组。（3)原位杂交和RT-PCR显示在肺组织中γ-GCS-h mRNA 表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。（4) γ-GCS活性哮喘组明显高于对照组（P<0.01）。（5）直线相关性分析显示：在肺组织中p-ERK、p-p38与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质呈显著正相关，p-JNK与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质无明显相关性。结论: 支气管哮喘豚鼠肺中 p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS表达均增加；p-ERK和p-p38可能上调γ-GCS表达。     

远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

 目的：初步探讨远志皂苷元（senegenin, Sen）对抗缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法：提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组（control组）、模型组(H/R组)、Sen保护处理组（Sen+H/R组）和Sen处理组（Sen组）。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果：H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高（P<0.05）;而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组（P<0.05）,提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Western blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化（P<0.05）,上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达（P<0.05）。结论：Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。     

维甲酸通过MAPKs信号通路减轻早产大鼠AECⅡ高氧性损伤

 目的： 探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）增殖和凋亡的影响以及维甲酸（RA）的保护作用机制。方法：建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型，采用流式细胞术（Annexin V-PI双标记）检测AECⅡ凋亡，Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原（PCNA）和caspase-3表达。结果：高氧暴露12 h，Annexin Ⅴ（+）PI（-）和Annexin Ⅴ（+）PI（+）标记的AECⅡ数均显著高于空气组（P<0.01），RA具有明显下调作用；同时，高氧暴露显著提高AECⅡ 磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达（P<0.01），明显降低其PCNA表达（P<0.01）；RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达（P<0.01），明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达（P<0.01）。结论：高氧暴露，导致AECⅡ大量凋亡、坏死，增殖受到抑制；RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平，降低AECⅡ坏死、凋亡，促进其增殖，从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用。     

p-p38 MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义

 目的：探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠（7日龄）分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组（SKO和SWT, n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果：（1）缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;（2）A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异（P<0.01）;p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异（P<0.01）;（3）Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957, P<0.01;海马CA1区：r= 0.939, P<0.01)。结论：p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。     

一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶（NOS）的表达与应激活化蛋白激酶／c—Jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）及p38MAP激酶（p38MAPK）激活的关系；探讨一氧化氮（NO）诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量；免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和SAPK／JNK，p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强；自1h起iNOS开始表达，12h达到高峰。1hp-SAPK／JNK表达较强，以后逐渐减弱；p38MAPK各时段表达均明显增强，以6h为著，p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase．3开始表达，12h达到高峰；12h开始出现TUNEL阳性神经元，24h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK／JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。     

沉默Notch1基因促进人乳腺癌MCF-7细胞JNK1和p53磷酸化

 目的：探究沉默Notch1基因对人乳腺癌MCF-7细胞JNK1和p53磷酸化的影响。方法：选取人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,构建shRNA-Notch1真核表达质粒用于转染MCF-7细胞使Notch1基因沉默。采用Western blotting方法检测MCF-7细胞Notch1、Hes-1、PUMA和NOXA蛋白的表达,JNK1和p53蛋白磷酸化水平以及caspase-3活化水平的改变。应用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化。结果：人乳腺癌MCF-7细胞Notch1基因被沉默后,Notch1和Hes-1蛋白表达量明显减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),JNK1和p53的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01),PUMA和NOXA表达量显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白明显多于对照组(P<0.01),线粒体膜电位明显下降(P<0.05)。结论：沉默Notch1基因可能通过激活JNK1信号通路活化p53,促进PUMA和NOXA蛋白表达,进而通过线粒体途径导致人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

H2S通过MAPK信号通路影响缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡

 目的: 建立大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究H₂S对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡、MAPK信号通路表达的影响。方法: 30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组、I/R+NaHS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。再灌注前10 min时经大鼠尾静脉注入100μmol/kg NaHS,随后按1 mg·kg^-1·h^-1输注直到再灌注2 h。RT-PCR检测回肠组织ERK、JNK和p38MAPK的mRNA表达,Western blot检测回肠组织p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65的蛋白水平。TUNEL染色检测回肠上皮细胞凋亡。敏感硫电极法测定血、回肠组织匀浆中的H₂S浓度。结果: I/R组的H₂S浓度、ERK、mRNA、p-ERK均低于sham组和I/R+NaHS组,JNK mRNA、p38MAPK mRNA、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65和凋亡指数高于sham组和I/R+NaHS组。结论: H₂S通过下调ERK的mRNA表达及磷酸化,上调JNK、p38MAPK mRNA的表达,促进JNK、p38MAPK、NF-κB磷酸化,从而减轻I/R损伤大鼠的回肠上皮细胞凋亡。     

miR-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应

目的 探究miR-377-5p对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经损伤和炎性反应的作用及机制.方法 通过生物信息学预测到miR-377-5p与白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)靶向关系.SD大鼠随机分为sham组、I/R组、miR-NC组、pc-NC组、miR-377-5p mimic组、pc-IRAK1组、miR-377-5p mimic+pc-IRAK1组.将转染物注射到右脑室中,并构建大鼠脑I/R模型.神经功能评分和脑含水量测定;TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end la-beling)染色观察海马神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1 E含量;蛋白质印迹检测IRAK1和p-c-Jun N-末端激酶2(c-Jun N-terminal kinase 2,JNK2)/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平.结果 miR-377-5p与IRAK1靶向结合,且miR-377-5p过表达可靶向下调IRAK1表达.共转染miR-377-5p mimic和pc-IRAK1后,神经功能评分和脑含水量降低,海马神经细胞凋亡率显著降低,血清中TNF-D、IL-1 E、IL-6含量显著降低,脑组织中p-JNK2/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平显著下调.结论 miR-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应.     

硫氧还蛋白硝基化在多柔比星诱导的乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

 目的：探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)硝基化在多柔比星诱导的乳鼠心肌细胞凋亡过程中的作用。方法：体外分离培养新生SD大鼠心肌细胞,直接给予多柔比星刺激和预孵育过氧亚硝基阴离子(ONOO-)清除剂锰(III)四(1-甲基-4-吡啶基)卟啉(MnTMPyP)后再给予多柔比星刺激。MTT检测细胞存活率,细胞凋亡荧光Hoechst 33258试剂盒检测细胞凋亡情况,分光光度法检测caspase-3的活性,Western blotting法检测聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1剪切片段［cleaved poly(ADP-ribose) polymerase-1,cleaved PARP-1］、凋亡信号调节激酶1 (apoptosis signal-regulating kinase 1, ASK1)、磷酸化ASK1（p-ASK1）、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK）和磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）的表达,免疫沉淀法检测Trx-NT和Trx-硝基酪氨酸的形成。结果：给予多柔比星后,心肌细胞Hoechst荧光染色观察到明显凋亡,MnTMPyP预保护后,凋亡情况减轻。多柔比星组与正常组相比,Trx硝基化水平升高,caspase-3活性、cleaved PARP-1和p-p38 MAPK表达增加(P<005),Trx-ASK1和p-ASK1表达减少(P<005)。MnTMPyP预保护组与多柔比星组相比,Trx硝基化水平降低(P<005),caspase-3活性、cleaved PARP-1和p-p38 MAPK表达降低(P<005),Trx-ASK1和p-ASK1表达增加(P<005)。结论: 多柔比星刺激心肌细胞后,Trx硝基化水平和细胞凋亡明显增加;给予ONOO-清除剂MnTMPyP后,Trx硝基化程度和凋亡情况得到明显改善。Trx硝基化可能是多柔比星诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制

目的:构建β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制。方法:36只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力;用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extra-cellular signal-regulated protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ш象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);大脑皮质MDA含量增加(P<0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P<0.05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低。而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);大脑皮质MDA含量降低(P<0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P<0.05);p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加。结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的。     

MiR-126 通过MAPK 信号通路抑制oxLDL 处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的:探索miR-126 对oxLDL 处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制。方法:采用oxLDL 处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126 表达。CCK-8 实验检测细胞增殖。Transwell 实验分析细胞迁移。免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK 和p-JNK 的表达。结果:模型组的miR-126 表达显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic 组miR-126 表达极显著升高(P<0.001)。模型组和mimic control 组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic 组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和mimic control 组细胞迁移能力大大提高(P<0.001)。miR-126 mimic 组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01)。模型组和mimic control 组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9 和VEFG 表达显著高于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic 组增殖标记蛋白Ki-67 和PCNA 及迁移标记蛋白MMP-9 和VEFG 表达明显减弱(P<0.05)。而且,与对照组相比,模型组和mimic control 组中p-ERK1/2/ ERK1/2、p-p38/ p38、p-JNK/ JNK 的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01)。miR-126 mimic 组p-ERK1/2/ ERK1/2、p-p38/ p38、p-JNK/ JNK 的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显升高(P <0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic 组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显降低(P <0.05);Anisomycin 组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显升高(P<0.05)。miR-mimic+ Anisomycin 组Ki-67、PCNA、MMP-9 和VEGF表达与模型组无明显差异。结论:MiR-126 通过MAPK 信号通路抑制oxLDL 处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移。