基线高敏C-反应蛋白与吸烟人群上消化道癌发病风险的前瞻性队列研究

目的 采用大型前瞻性队列研究方法,探讨吸烟人群的高敏C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hsCRP）和上消化道癌发病的相关性。方法 收集2006-2007年开滦集团职工体检数据和随访期内发生的上消化道癌数据,建立数据库。使用多因素Cox模型统计分析吸烟人群不同基线hsCRP水平与上消化道癌发病的关系。结果 队列最终纳入38 549人,中位随访时间8.1年,收集上消化道癌共123例。不同hsCRP水平组新发上消化道癌累积发病率（8年）分别为278/10万（hsCRP<1 mg/L组）、339/10万（1 ≤ hsCRP ≤ 3 mg/L组）和484/10万（hsCRP>3 mg/L组）,Log-rank检验显示差异有统计学意义（（口恶）2=6.48,P=0.039）。多因素Cox模型分析显示,调整性别、年龄、是否饮酒、体质指数、既往糖尿病史、工作环境和教育程度因素后,hsCRP>3 mg/L组上消化道癌发病风险是hsCRP<1 mg/L组的1.64倍（95%CI:1.05~2.56,P=0.028）。在 ≥ 45岁人群中,hsCRP>3 mg/L组上消化道癌发病风险是hsCRP<1 mg/L组的1.71倍（95%CI:1.08~2.70,P=0.022）。结论 基线hsCRP水平升高可能增加上消化道癌发病风险。     

炎性因子与乳腺癌发病风险的前瞻性队列研究

  目的  在大型前瞻性队列研究基础上,探讨高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和中性粒细胞(neutrophil,NE)与女性乳腺癌发病风险的关联性。  方法  收集2006-2007年开滦研究队列女性人群体检数据和hsCRP及NE检测结果等基线信息。采用多因素Cox风险模型分析基线hsCRP水平及NE水平与女性乳腺癌发病风险比(HR)和95%可信区间(95%CI)。  结果  队列共纳入18 866例女性,末次随访至2015年12月31日,随访期间共收集新发乳腺癌183例。其中,hsCRP < 1 mg/L组、1~3 mg/L组和>3 mg/L组新发乳腺癌9年累积发病率分别为829/10万、1 211/10万和1 495/10万,差异有统计学意义(χ2=12.08,P=0.002)。Cox分析显示:hsCRP>3 mg/L组乳腺癌发病风险是hsCRP < 1 mg/L组的1.71(95%CI:1.18~2.47,P=0.005)倍,差异有统计学意义。NE水平(< 3.70×109/L和≥ 3.70×109/L)差异与乳腺癌发病风险无统计学意义(P>0.05)。  结论  基线hsCRP水平升高可能增加乳腺癌发病风险。     

饮酒与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 研究我国男性饮酒与肺癌发病风险之间的关联。方法 对开滦集团队列（2006－2015年）男性人群每两年随访一次,收集饮酒相关信息及肺癌发病资料;此外,检索开滦附属医院医疗信息系统、开滦集团社保系统、唐山市医疗保险系统,补充收集随访过程中可能遗漏的肺癌新发病例。以不饮酒人群为参比组,利用Cox风险比例回归模型分别分析饮酒频率、饮酒类型与男性肺癌发病风险的关联,计算发病风险比（HR）及其95% CI。按照吸烟状况对研究人群分层,分别分析从不吸烟与既往吸烟/现在吸烟人群中饮酒与肺癌发病的关联。结果 共纳入101 751名男性,总随访808 146.56人年,中位随访时间8.88年,共收集肺癌新发病例913名。调整年龄、吸烟状态、吸烟量、文化程度、粉尘暴露、BMI等潜在的混杂因素后,既往饮酒、现在饮酒频率<1次/d、现在饮酒频率≥1次/d人群肺癌发病风险HR值（95% CI）分别为1.30（0.90～1.88）、0.80（0.64～1.01）和1.04（0.85～1.27）。饮用啤酒/红酒（HR=0.91,95% CI：0.69～1.20）和饮用白酒（HR=0.99,95% CI：0.83～1.19）与肺癌发病无统计学关联。依据吸烟状况分层分析,所得结果类似。结论 本研究结果尚不支持饮酒与男性肺癌发病风险存在关联。     

血清铁蛋白与代谢相关脂肪性肝病发病关系的前瞻性队列研究CSCD

目的探讨血清铁蛋白(SF)与新发代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的相关性。方法以2017年在天津医科大学总医院健康管理中心体检且符合入选标准的7980例受检者作为观察队列,按性别以基线SF水平四分位数分为Q_(1)~Q4组,随访各组2018—2020年健康体检时MAFLD的发病情况,比较各组MAFLD的累积发病率,用Cox比例风险回归模型分析不同SF与新发MAFLD的相关性,并按照性别、年龄、吸烟状况、体质指数(BMI)等进行分层分析。结果平均随访时间3.2年,共计随访25321人年,随访期间共发生MAFLD 1696例,Q_(1)~Q_(4)组MAFLD发病密度分别为53.30、56.39、72.80及85.78/千人年。MAFLD发病密度随着基线SF水平的升高而增加,当男性和女性SF分别≥162.47和49.94μg/L时,Q_(3)、Q4组MAFLD发病密度与Q_(1)组比较,均P<0.001。Q_(3)、Q4组MAFLD发病风险分别为Q_(1)组的1.173(95%CI:1.093~1.258)、1.174(95%CI:1.122~1.228)倍;采用Cox比例风险回归模型校正年龄、吸烟状况等多种混杂因素后,Q_(3)、Q4组MAFLD发病风险仍为Q_(1)组的1.092(95%CI:1.017~1.172)、1.084(95%CI:1.035~1.136)倍(均P<0.001)。按照性别、年龄、吸烟状况、BMI等进行分层分析,男性、较低年龄组、不吸烟、高BMI人群中,高SF与MAFLD发病关联差异有统计学意义。结论高SF水平与MAFLD发病相关,且受性别、年龄、吸烟状况、BMI等因素影响。     

总胆固醇与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 探讨基线TC与中国男性肺癌发病风险的关联及其强度。方法 自2006年5月,以开滦集团全体在职及离退休男性职工为调查对象,建立开滦集团男性动态队列并随访。基线调查时收集研究对象的社会人口学、个人疾病史、身体测量指标和TC等基线信息,并利用随访收集肺癌发病结局信息。参考《中国成人血脂异常防治指南》与研究人群TC分布特征,TC按照五分位数进行分组：<160、160～、180～、200～、≥240 mg/dl,以TC 160～mg/dl组为参比组,利用Cox比例风险模型分析基线TC与男性肺癌发病风险的关联性、限制性立方样条曲线分析其非线性关系。结果 截至2014年12月31日,109 884名男性进入队列,共计随访763 819.25人年,随访时间M=7.88年,收集肺癌新发病例808例。调整年龄、文化程度、收入、吸烟、饮酒、粉尘暴露史、FPG、BMI后,以160～mg/dl组为对照,TC偏低（<160 mg/dl）和TC升高（≥240 mg/dl）组男性肺癌发生风险分别升高34%（HR=1.34,95% CI：1.04～1.72）和45%（HR=1.45,95% CI：1.09～1.92）。剔除随访2年内肺癌新发病例及有高血脂病史者后,结果无显著变化。结论 TC与男性肺癌发生相关,TC过高或过低男性的肺癌发病风险均升高,保持适当的TC水平可能是预防和控制肺癌的有效措施之一。     

非吸烟非饮酒人群中饮茶、食用奶制品与肺癌发病风险病例对照研究

目的了解非吸烟非饮酒人群中茶和奶制品摄入与原发性肺癌发病的关系,为原发性肺癌的预防控制提供参考依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,对2006年1月—2015年7月在福建医科大学附属第一医院、福建医科大学附属协和医院和南京军区福州总医院经病理组织确诊的564例非吸烟非饮酒的原发性肺癌新发病例作为病例组及按病例组同性别、年龄(±2岁)匹配的同期在此3家医院访视病人的564名非吸烟非饮酒的健康人群作为对照组进行问卷调查。结果在调整了性别、年龄、民族、文化程度、体质指数、是否家庭场所被动吸烟、是否工作场所被动吸烟、肺部疾病史、肿瘤家族史、厨房油烟情况等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,饮茶的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不饮茶的非吸烟非饮酒人群的0.457倍(OR=0.457,95%CI=0.341～0.613),且饮茶年限、每周饮茶次数、饮茶浓度和每月饮茶量均与原发性肺癌发病风险存在剂量–反应关系(均P 0.001),饮红茶、绿茶和花茶者原发性肺癌发病风险分别为不饮茶者的0.351倍(OR=0.351, 95%CI=0.187～0.657)、 0.493倍(OR=0.493, 95%CI=0.326～0.745)和0.207倍(OR=0.207, 95%CI=0.090～0.474);食用奶制品的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不食用奶制品的非吸烟非饮酒人群的0.503倍(OR=0.503,95%CI=0.387～0.653),且食用奶制品频次和饮奶量均与原发性肺癌发病风险存在剂量–反应关系(均P 0.001);饮茶和食用奶制品对原发性肺癌发病存在相乘交互作用(P交互=0.001),饮茶和食用奶制品的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不饮茶和不食用奶制品的非吸烟非饮酒人群的0.195倍(OR交互=0.195,95%CI=0.129～0.294)。结论茶和奶制品摄入是非吸烟非饮酒人群原发性肺癌的保护因素,两者联合作用时可显著降低非吸烟非饮酒人群原发性肺癌的发病风险。     

体质指数与非吸烟男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 利用前瞻性队列研究,探讨BMI与非吸烟男性肺癌发病的关系。方法 利用始建于2006年5月的开滦集团动态人群队列,收集基线调查时社会人口学资料,吸烟、饮酒等生活方式和身高、体重等测量指标及肺癌发病结局信息。采用多因素Cox比例风险回归模型分析非吸烟男性基线BMI与其肺癌发病的风险比（HR）及其95% CI。结果 截止2011年12月31日在纳入的48 799名非吸烟男性中,共计随访214 620.18人年,平均随访4.40年,共收集肺癌新发病例198例。以BMI（kg/m²）正常组（18.5≤BMI < 24.0）为参比组,调整年龄、教育程度、饮酒情况、体育锻炼、工作环境和糖尿病史后,低体重组（BMI<18.5）、超重组（24.0≤BMI<28.0）和肥胖组（BMI≥28）的HR值及其95% CI分别为1.14（0.53～2.45）、0.57（0.41～0.78）和0.61（0.38～0.97）,趋势检验差异有统计学意义（P<0.001）。将BMI作为连续性变量,调整年龄、教育程度、饮酒、体育锻炼、工作环境和糖尿病史后,BMI每增加5 kg/m²,肺癌的发病风险降低22%（HR=0.78,95% CI：0.64～0.95）。在年龄≥50岁组、锻炼频率<4次/周组、不饮酒组以及井上作业组中,BMI每增加5 kg/m²,其肺癌的发病风险分别降低26%（HR=0.74,95% CI：0.60～0.92）,24%（HR=0.76,95% CI：0.62～0.95）,20%（HR=0.80,95% CI：0.65～1.00）和23%（HR=0.77,95% CI：0.61～0.97）,剔除随访1年内新发肿瘤患者及其贡献的人年数后,结果无明显变化。结论 该队列人群中非吸烟男性的BMI与肺癌发病相关,且发病风险随BMI增加呈下降趋势。     

腰围与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 探讨腰围与男性肺癌发病风险的关系。方法 以开滦集团全体在职及离退休男性职工为调查对象,自2006年5月建立开滦集团男性动态队列并随访。基线调查时收集研究对象身高、体重、腰围等信息,并在随访时收集结局事件信息。腰围按五分位数进行分组：<80、80~、85~、90~、≥95 cm,并以腰围80~cm组为参比组,采用多因素Cox比例风险回归模型分析腰围与男性肺癌发病的风险比（HR）和95%CI。结果 截止2014年12月31日,共有105 386名研究对象进入队列,共随访739 651.13人年,平均随访7.00年,共收集肺癌新发病例707例。以80~cm组为参比组,调整年龄、文化程度、吸烟状态、累计吸烟量、饮酒情况、体育锻炼、工作环境、糖尿病史后,腰围<80及85~、90~、≥95 cm组发生肺癌的HR值（95%CI）分别为1.17（0.90~1.52）及0.96（0.74~1.23）、0.94（0.72~1.21）、0.80（0.63~1.03）,趋势检验P=0.005。按吸烟、饮酒状态分层分析显示,腰围与肺癌发病风险在吸烟（腰围≥95 cm组与80~cm组相比：HR=0.69,95%CI：0.48~0.99）、饮酒（腰围≥95 cm组与80~cm组相比：HR=0.65,95%CI：0.45~0.94）者中呈负相关。结论 腰围可能与男性肺癌的发病风险之间有负相关关系。     

吸烟与饮酒对肺癌发病的影响及交互作用

目的探讨吸烟与饮酒及其交互作用对肺癌发病的影响。方法在肿瘤高发地区开展以人群为基础的病例对照研究,通过调查问卷收集主要人口学、吸烟和饮酒等相关信息,采用非条件logistic回归分析计算比值比(OR)及95%CI,并分析吸烟与饮酒在肺癌发病中的交互作用。结果调整相关因素(包括饮酒)后,与不吸烟者相比,吸烟者患肺癌的风险增加(P0.05),吸烟≥40年者患肺癌的风险是不吸烟者的4.79倍,每日吸烟≥20支者患肺癌的风险是不吸烟者的4.44倍,吸烟至肺部者患肺癌风险是不吸烟者的4.44倍(P值均0.001)。调整变量(包括吸烟)后,饮酒和饮酒年限与肺癌发病之间无统计学关联(P0.05)。吸烟和饮酒相乘交互作用的OR值(95%CI)为0.90(0.47~1.70)。吸烟和饮酒相加交互作用的超额相对危险度(RERI)值及其95%CI为0.36(-0.92~1.64),交互作用归因比(AP)值及95%CI为0.09(-0.22~0.40),交互作用指数(SI)值及95%CI为1.13(0.71~1.80)。结论吸烟是肺癌发病的主要危险因素,且该风险随吸烟年限、吸烟量、吸烟深度的增加而显著增加,现有证据并不支持饮酒与肺癌发病之间存在关联,吸烟和饮酒在肺癌发病中也未见交互作用。     

基线体质指数与男性胃癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 研究基线BMI与男性胃癌发病风险之间的关联。方法 基于开滦队列（2006-2015年）男性人群,收集身高、体重等流行病学信息。每两年随访1次,收集胃癌发病结局资料;检索开滦附属医院医疗信息系统、开滦集团保险系统、唐山市医疗保险系统,补充收集随访过程中可能遗漏的胃癌新发病例。以体重正常（18.5 kg/m² ≤ BMI<24.0 kg/m²）人群为参照组,利用Cox风险比例模型分析基线BMI与男性胃癌发病风险的关联,计算发病风险比（HR）及其95% CI。结果 共纳入109 600名男性,共随访860 399.79人年,中位随访时间8.8年,收集胃癌新发病例272例。和正常体重人群相比,调整年龄、文化程度、吸烟状态、饮酒频率、粉尘暴露、食盐习惯、饮茶习惯等潜在的混杂因素后,体重过轻人群（BMI<18.5 kg/m²）胃癌发病风险升高（HR=2.11,95% CI：1.23~3.62）,超重/肥胖与胃癌发病风险无统计学关联。按照年龄、文化程度、吸烟、饮酒、饮茶、粉尘暴露等进行分层分析,结果显示,高年龄组、高文化程度、不吸烟、不饮酒、不饮茶、有粉尘暴露人群中,低体重与胃癌发病关联依然有统计学意义。结论 体重过轻可能增加男性胃癌发病风险,且该关联受年龄、文化程度、吸烟、饮酒、饮茶、粉尘暴露等因素影响。     

肝硬化伴全身炎症反应综合征患者预后影响因素的Logistic回归分析

目的 探讨肝硬化伴全身炎症反应综合征(SIRS)患者预后的影响因素.方法 对136例肝硬化伴SIRS患者进行回顾性分析,根据患者病情转归分为死亡组(52例)与存活组(84例),比较两组患者临床资料,应用Logistic回归分析筛选肝硬化伴SIRS死亡相关的独立危险因素.结果 单因素分析结果显示,死亡组的白蛋白、胆碱酯酶水平分别为(27.68±4.84)g/L和(2647.12±1 057.18)U/L,均低于存活组(t=0.007,P＜0.01;t=0.017,P＜0.05);死亡组血肌酐(Cr)、空腹血糖水平、白细胞总数、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平的中位数分别为175.40 μmol/L、5.43 mmol/L、8.10×109/L、24.00 mg/L和1.20 μg/L,均高于存活组(Z=0.000、0.000、0.009、0.012和0.013,P均＜0.05);此外,死亡组的中性粒细性百分比、肝性脑病发生率、消化道出血发生率、Child-pugh C级比例、败血症发生率、肺部感染发生率和多部位感染发生率分别为(76.73±14.02)％、28.85％、34.62％、44.23％、34.62％、73.08％和90.38％,均高于存活组,差异均有统计学意义(t=0.009、x2=28.950、42.810、18.260、16.680、41.177和78.440,P均＜0.05).成组Logistic逐步回归筛选结果有意义的因素为:Cr＞165 μmol/L (OR=6.590,95％CI:1.907～22.778)、消化道出血(OR=29.207,95％CI:4.506～189.290)、CRP＞25 mg/L (OR=9.757,95％CI:1.732～54.969)、PCT＞1 μg/L(OR=20.350,95％CI:2.617～158.264)和多部位感染(OR=30.760,95％CI:2.934～322.572).结论 Cr＞165 μmol/L、消化道出血、CRP＞25 mg/L、PCT＞1 μg/L和多部位感染是肝硬化伴SIRS患者死亡的独立危险因素.     

广东顺德地区原发性肝癌发病危险因素研究

目的 探讨广东顺德地区原发性肝癌发病的危险因素,为预防肝癌发生提供科学依据。方法 采用频数匹配的病例-对照研究,在757例原发性肝癌病例及1 061例对照中,应用t检验、χ2检验和非条件Logistic回归模型分析资料。结果 病例组与对照组的年龄和性别分布差异均无统计学意义（均有P>0.05）。多因素分析显示,与肝癌发病风险有统计学关联的因素包括乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）慢性感染（OR=25.82,95%CI:18.11~36.83,P<0.001）、恶性肿瘤家族史（OR=2.58,95%CI:1.72~3.88,P<0.001）、吸烟（OR=2.92,95%CI:2.01~4.26,P<0.001）、饮酒（OR=1.93,95%CI:1.34~2.79,P<0.001）、饮用江河沟塘水（OR=3.82,95%CI:2.72~5.35,P<0.001）、食用鱼生类食物（OR=2.47,95%CI:1.47~4.12,P=0.001）、食用腌制食物（OR=2.57,95%CI:1.86~3.55,P<0.001）、喝茶（OR=0.21,95%CI:0.14~0.30,P<0.001）、职业在岗（OR=0.34,95%CI:0.23~0.50,P<0.001）。结论 HBV慢性感染、有恶性肿瘤家族史、吸烟、饮酒、饮用江河沟塘水、食用鱼生类食物和食用腌制食物是肝癌的危险因素,喝茶和职业在岗可能是肝癌的保护因素。     

不同危险分层对糖尿病患者临床终点事件的影响

目的 探讨不同危险分层对糖尿病患者临床终点事件的影响.方法 采用前瞻性队列研究方法,以参加2006年7月至2007年10月健康查体的101510名开滦煤矿集团职工中空腹血糖≥7.0 mmol/L或＜7.0 mmol/L已确诊为糖尿病正在使用降糖药物的8302例患者作为观察队列,采用中国医学科学院心血管病研究所开发的“国人缺血性心血管病10年发病危险的评估方法”,将研究队列依据发病风险分为极低危、低危、中危和高危组,随访38～53(48.01±3.14)个月,随访期间每半年收集一次新发心脑血管事件情况.分析不同危险分层对糖尿病人群新发心脑血管事件的影响.结果 (1)随着发病风险的增加,发生总心脑血管事件、心肌梗死、脑卒中、心血管死亡以及全因死亡事件率均逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.01);而发生猝死事件率的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)校正年龄及性别因素,Cox比例风险回归分析表明,随着发病风险的增加,相对于极低危组,中危和高危组发生总心脑血管事件的相对危险(RR)分别增加1.42倍(95％CI:1.02～ 1.96,P＜0.05)、2.26倍(95％CI:1.67～3.04,P＜0.01).结论 在作为高危人群的糖尿病患者中,缺血性心血管病主要危险因素年龄增加、高血压、BMI、总胆固醇水平、吸烟可预测该人群发生心脑血管事件,随着发病因素增加,临床发生心脑血管事件的危险亦增加.     

XRCC1基因多态与肺癌易感性的关系

目的 探讨DNA修复基因XRCC1多态对肺癌发生易感性的影响.方法 采用病例对照研究的方法选择209例肺癌患者为病例组,256例健康检查者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测XRCC1基因194、280和399位点的多态性.结果 病例组与对照组XRCC 1-194位点Trp/Trp变异基因型分布频率分别为19.1％、10.9％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).该变异基因型携带者发生肺癌的危险度是野生型携带者的2.215倍(95％CI为1.276～3.845).病例组与对照组XRCC1-280位点Hi,His变异基因型分布频率分别为6.7％、4.3％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).该变异基因型携带者发生肺癌的危险度是野生型携带者的2.460倍(95％CI为1.141～5.304).病例组与对照组XRCC 1-399位点Gln/Gln基因型分布频率分别为10.0％、9.0％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).XRCC1-194、XRCC 1-280多态基因位点与吸烟在肺癌发生中均存在交互作用,携带XRCC1-194 Arg/Trp+Trp+Trp基因型和XRCC 1-280 His/His+Arg/His基因型的吸烟人群患肺癌的危险度分别为4.889(95％CI为2.828～8.452)和6.281(95％CI为3.572～11.046),明显高于携带野生基因型的非吸烟者.结论 携带XRCC1-194 Trp/Trp和XRCC 1-280 His/His突变等位基因及其与吸烟的交互作用使肺癌发生的风险增加,XRCC1基因多态与吸烟在肺癌的发生过程中起一定作用.     

高敏C反应蛋白在预测细菌性慢性阻塞性肺病急性加重中应用价值

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hs CRP)预测细菌性慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)的价值。方法采用胶体金法测定86例老年AECOPD患者血清hs CRP水平,并对其进行痰细菌培养。绘制受试者操作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积。统计分析hs CRP与痰菌之间的关系。结果细菌性AECOPD患者(60例)血清hs CRP水平显著高于非细菌性AECOPD患者(26例)(t=6.898,P=0.000)。区分细菌性AECOPD和非细菌性AECOPD的hs CRP的理想阈值为29.85 mg/L(敏感性80.26%,特异性81.52%,曲线下面积0.863)。结论老年AECOPD患者血清hs CRP水平升高29.85 mg/L提示为细菌感染导致的急性加重,并且可能是一个能指导抗生素治疗该疾病的潜在生物标志物。     

Ethanol intake and risk of lung cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)

Within the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), the authors examined the association of ethanol intake at recruitment (1,119 cases) and mean lifelong ethanol intake (887 cases) with lung cancer. Information on baseline and past alcohol consumption, lifetime tobacco smoking, diet, and the anthropometric characteristics of 478,590 participants was collected between 1992 and 2000. Cox proportional hazards regression was used to calculate multivariate-adjusted hazard ratios and 95% confidence intervals. Overall, neither ethanol intake at recruitment nor mean lifelong ethanol intake was significantly associated with lung cancer. However, moderate intake (5-14.9 g/day) at recruitment (hazard ratio (HR) = 0.76, 95% confidence interval (CI): 0.63, 0.90) and moderate mean lifelong intake (HR = 0.80, 95% CI: 0.66, 0.97) were associated with a lower lung cancer risk in comparison with low consumption (0.1-4.9 g/day). Compared with low intake, a high (> or =60 g/day) mean lifelong ethanol intake tended to be related to a higher risk of lung cancer (HR = 1.29, 95% CI: 0.93, 1.74), but high intake at recruitment was not. Although there was no overall association between ethanol intake and risk of lung cancer, the authors cannot rule out a lower risk for moderate consumption and a possibly increased risk for high lifelong consumption.     

肺癌危险因素──在日本大坂进行的追踪研究

在日本大坂进行了以人群为基础的环境因素与肺癌关系的追踪研究，研究对象为24489名年龄在40岁以上的居民。基本调查了1985年开始，以调查对象本人所填写的问卷为基础，在已进行的10年追踪中，有161例为新发现的肺癌病例（男120，女41）。分析了各种环境因素与肺癌的关系，结果发现吸烟与肺癌有病因学联系（目前吸烟者男性的RR＝5.72，95％CI＝2．5～13．08，女性的RR。2．05，95％CI=0.97～4.32）。其他的环境因素除了男性饮用咖啡的RR值略高（aRR＝2．02，95％CI＝1.34～3．05）和女性食用黄绿色蔬菜RR值有所降低（aRR＝0．47，95％CI＝0.23~0.94）外．其他均无统计学意义。     

Menstrual and reproductive factors in association with lung cancer in female lifetime nonsmokers

Cigarette smoking is irrefutably the strongest risk factor for lung cancer; however, approximately 25% of cases worldwide occur among nonsmokers. The age-adjusted annual incidence rate of lung cancer in Shanghai, a region where relatively few women smoke cigarettes, is one of the highest in the world. To help further elucidate the etiology of lung cancer among nonsmokers, the authors examined hormonal factors among women who were lifetime nonsmokers. They analyzed data from the prospective Shanghai Women's Health Study, which recruited Chinese women aged 40-70 years between 1996 and 2000 from selected urban communities. The current analysis included 71,314 women (n = 220 cases) who were lifetime nonsmokers and had no history of cancer at baseline. Later age at menopause (> or =51 vs. <46 years; hazard ratio (HR) = 0.63, 95% confidence interval (CI): 0.40, 1.00), longer reproductive period (> or =36 vs. <31 years; HR = 0.60, 95% CI: 0.39, 0.93), higher parity (> or =4 vs. 0 children; HR = 0.42, 95% CI: 0.19, 0.90), and intrauterine device use (HR = 0.59, 95% CI: 0.41, 0.86) were associated with decreased risks of lung cancer. This large prospective study suggests a potential role for hormonal factors in the etiology of lung cancer among nonsmoking women.     

Fruit and VegeTable Intake and Lung Cancer Incidence Among Black Women According to Cigarette Smoking Status

This project evaluated associations between fruit and vegetable intake, cigarette smoking and lung cancer incidence among U.S. Black women. The Black Women’s Health Study is a prospective cohort study (analytic cohort?=?46,889) among Black women between the ages 21 and 69 at baseline (1995). Fruit and vegetable intake and smoking history were ascertained via questionnaires at baseline and during follow-up. Associations between fruit and vegetable intake, smoking and lung cancer incidence (N?=?306 incident cases through 2013) were evaluated using Cox proportional hazards regression. Among women in this cohort, 6.1% and 5.6% reported consuming at least three servings/d of fruit or vegetables, respectively. Smoking history was associated with increased lung cancer incidence. Being a current smoker of ≥15 cigarettes/d was associated with higher lung cancer incidence compared to never smokers (HR?=?17.4, 95% CI: 11.5, 26.4). Fruit and vegetable was not associated with lung cancer incidence intake (≥5 vs. <3 servings/d, adjusted HR: 0.86, 95% CI: 0.54, 1.36). Associations between fruit and vegetable intake and lung cancer incidence did not differ by smoking history. Fruit and vegetable intake was low in this study population, but results do not support an association between fruit and vegetable intake and lung cancer incidence, regardless of smoking history.