m6A甲基化在肿瘤中修饰非编码RNA的最新研究进展

非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）在细胞分化、血管生成、免疫应答、炎症反应以及肿瘤发生发展中具有重要作用。m6A（N6-methyladenosine）甲基化是真核生物中最常见的RNA修饰方式之一,主要见于信使RNA（messenger RNA,mRNA）。m6A甲基化修饰主要有三种酶参与完成,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化识别酶,并且在昼夜节律调控、基因表达、细胞分化、胚胎发育、应激反应及肿瘤发生中发挥作用。目前已有研究证实m6A甲基化通过调控ncRNAs在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用。本文将对m6A甲基化在肿瘤中修饰ncRNAs的最新研究进展进行综述。     

m6A RNA甲基化修饰因子在肝癌中作用的研究进展

m6A RNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，这种转录后的RNA修饰是受甲基化酶、去甲基化酶和识别m6A修饰的蛋白质调控的动态和可逆的过程。m6A参与了真核生物RNA代谢的各个方面，包括mRNA前剪接、3' 端加工、核输出、翻译调节、mRNA衰变和非编码RNA(ncRNA)加工。已有较多的证据表明m6A因子的异常表达或功能异常与肝癌的发生和进展有关，但仍有部分m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用机制未明。本文就m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用进行了系统回顾，归纳了m6A因子在肝癌中的作用机制及其对预后的影响，总结了目前研究尚不充分的领域。该研究为开展下一阶段的m6A甲基化修饰在肝癌中的机制研究提供借鉴。     

6A甲基化修饰在肿瘤中的作用

N6-甲基腺苷(m6A)修饰作为表观遗传学研究的一部分,是最常见的RNA修饰之一,近年来受到越来越多的关注。m6A甲基化修饰由甲基转移酶、去甲基化酶及阅读蛋白共同动态调节。大量研究表明,m6A甲基化修饰可以通过调节与癌症相关的生物学功能来影响癌症的发生发展。本文简要介绍了m6A甲基化修饰,并对m6A甲基化修饰在不同肿瘤中的作用进行综述。     

m6A-RNA甲基化YTHDF1结合蛋白在胶质瘤中作用的研究进展

胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,占颅脑恶性肿瘤的45%,目前临床对胶质瘤主要采取手术治疗,但其浸润生长、复发率高等特性导致其预后较差。目前RNA修饰尤其是m6A甲基化是肿瘤研究的热点,随着高通量测序方法的不断进步,对转录表观遗传学的研究也在不断的深入。m6A（N6-甲基腺苷）甲基化是真核细胞中最多见的修饰方式,尤其在信使RNA（message ribonucleic acid,mRNA）中。m6A甲基化可以从RNA的转录、核输出、翻译、衰变等诸多方面影响RNA的代谢,参与生物体的胚胎发育,昼夜节律,应激反应,甚至肿瘤的发生,而YTHDF1是脑胶质瘤中表达最高的一种m6A甲基化的识别蛋白,能够识别并诱导目标的翻译。本文将结合近期的研究进展,重点对m6A结合蛋白YTHDF1的作用方式、生物学特性、胶质瘤的发展、现有的潜在影响等方面进行综述。     

RNA m6A修饰与肿瘤

RNA m6A（N6-methyladenosine,m6A）修饰是由m6A甲基转移酶和去甲基化酶所调节的,整个过程是动态可逆的。m6A修饰可以调控基因的表达,在许多生命进程中发挥着重要的作用。近年来,有文章报道m6A修饰通过调节RNA稳定性,微小RNA处理,mRNA剪切和翻译,在人类肿瘤的发生发展中起着重要作用,包括肺癌、肝癌、乳腺癌、子宫内膜癌和急性髓细胞白血病等。本文总结了RNA m6A修饰与肿瘤的关系,以及RNA m6A修饰在不同肿瘤中的生物学功能,对于研究RNA m6A修饰的靶基因及其所调控的肿瘤发生和发展具有重要意义。     

m6A甲基化在妇科肿瘤中的作用研究进展

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）甲基化修饰是真核生物 RNA 最常见的表观修饰方式之一，该方式能够在相关酶共同可逆调节作用下，调控 mRNA、LncRNA 和 miRNA 等多种 RNA的代谢过程。越来越多针对宣颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤的研究取得进展，发现 m6A 甲基化在妇科肿瘤的发生发展及预后中县有重要价值。本文就 m6A 甲基化修饰的概念、功能、作用机制等在妇科肿瘤最新研究进展作一综述，以期为妇科肿瘤的诊断，治疗、预后及监测提供新依据。     

m6A与mRNA代谢及其与恶性肿瘤关系的研究进展

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）为高等真核生物信使RNA（messenger RNA，mRNA）中最普遍的内部修饰，几乎影响mRNA代谢的每个步骤，包括mRNA的加工、核输出、翻译以及降解等。该修饰过程由m6A修饰酶:甲基转移酶和去甲基化酶以动态可逆的方式进行调控。此外生物体中还存在能与m6A特异性识别结合并介导其行使一定生物学功能的m6A结合蛋白。最近，越来越多的研究发现m6A与恶性肿瘤有关，有助于肿瘤干细胞的自我更新，促进恶性肿瘤细胞增殖等。m6A与恶性转化的表型及机制密切相关，表现出m6A靶向治疗人类恶性肿瘤的可能性。换言之，m6A可能成为恶性肿瘤治疗的新靶标。本文旨在对m6A如何调控mRNA代谢及其与恶性肿瘤的关系进行综述。     

N6-甲基腺苷甲基化修饰与结直肠癌关系的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)甲基化是真核生物细胞RNA中常见修饰方式之一,其作用包括对RNA进行剪接、转运、定位、翻译和调控RNA的稳定性.m6A甲基化调节因子异常与众多疾病相关,包括多种肿瘤、心血管疾病以及代谢性疾病.越来越多的研究表明,在结直肠癌组织中发现的RNA中m6A修饰的异常调节对于肿瘤的发生、发展及转移至关重要...     

m6A甲基化在肿瘤发生发展中作用的研究进展

近年来,表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平,随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展, 以N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰,具有动态可逆的 特点,涉及许多复杂细胞过程的精细调控, 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明, m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达,可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面,通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。     

m6A甲基化酶METTL3在癌症发生发展中的作用

N6-甲基腺苷（m6A）是RNA中最普遍的表观遗传修饰。甲基化酶样3（methyltransferase like 3,METTL3）作为最主要的甲基化酶,参与m6A所调节的RNA的剪接、运输、翻译和降解等生物过程。目前,诸多研究证实METTL3在人类癌症中发挥着重要作用且影响癌症进展。METTL3能够通过多种机制调控癌症的发生发展:影响癌细胞甲基化水平、mRNA稳定性、调节癌细胞转化、相关信号通路、细胞凋亡等。因此,深入研究癌症发展机制,阐明METTL3调节癌症的发病机理,对癌症诊疗具有重要的理论意义和应用价值。本文通过对METTL3在多种癌症中的调节机制进行整理和分析,并总结了METTL3在各种癌症发生和发展中的最新研究进展。      

METTL3-mediated m6A mRNA contributes to the resistance of carbon-ion radiotherapy in non-small-cell lung cancer

Lung cancer is one of the leading causes of death among cancer patients worldwide. Carbon-ion radiotherapy is a radical nonsurgical treatment with high local control rates and no serious adverse events. N6-methyladenosine (m6A) modification is one of the most common chemical modifications in eukaryotic messenger RNA (mRNA) and has important effects on the stability, splicing, and translation of mRNAs. Recently, the regulatory role of m6A in tumorigenesis has been recognized more and more. However, the dysregulation of m6A and its role in carbon-ion radiotherapy of non-small-cell lung cancer (NSCLC) remains unclear. In this study, we found that the level of methyltransferase-like 3 (METTL3) and its mediated m6A modification were elevated in NSCLC cells with carbon-ion radiotherapy. Knockdown of METTL3 in NSCLC cells impaired proliferation, migration, and invasion in vitro and in vivo. Moreover, we found that METTL3-mediated m6A modification of mRNA inhibited the decay of H2A histone family member X (H2AX) mRNA and enhanced its expression, which led to enhanced DNA damage repair and cell survival.     

m^(6)A-RNA甲基化在NSCLC中的生物学功能研究进展北大核心

基因调节受损是许多疾病的核心,包括发育系统疾病和癌症。N6甲基腺苷的可调节的甲基化是哺乳动物RNA修饰的重要组成部分,已被越来越多的研究证明其在各种生物学过程及癌症发病机制中发挥重要作用。这种RNA化学标记可由“writers”蛋白(甲基转移酶)产生,并可由“ereasers”蛋白(去甲基酶)逆转,这些化学修饰可以由“readers”蛋白(甲基化阅读蛋白)识别,并依此来调节下游分子机制。RNA m^(6)A修饰在重要的生物学过程中起着重要作用,有研究表明,m^(6)A在NSCLC的发生、转移及侵袭方面至关重要,m^(6)A的研究也为NSCLC治疗提供了新的思路,本文就m^(6)A在NSCLC中的病因、发展、耐药等方面进行一一论述,目的是从表观遗传学方面进一步挖掘肺癌发生发展的生物学机制,为NSCLC的靶向治疗提供研究思路。     

N6-甲基腺嘌呤修饰在恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展

近年来RNA修饰引起了全世界生物学家的广泛关注。到目前为止已发现170余个RNA修饰,其中N6-甲基腺嘌呤(m6A)是mRNA最主要的修饰方式之一。它调节RNA的剪接、转位、翻译和稳定性,在细胞的生长、分化和代谢中起着至关重要的作用。作为一种动态、可逆的修饰,m6A的表达水平受RNA甲基转移酶、去甲基酶以及m6A结合蛋白的共同调节。越来越多的研究表明m6A基因修饰与人类癌症的发生发展关系密切。本文就m6A异常修饰在多种恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展进行综述,旨在为癌症治疗提供新的思路。     

Methyltransferase-like 3 promotes cervical cancer metastasis by enhancing cathepsin L mRNA stability in an N6-methyladenosine-dependent manner

N6-methyladenosine (m6A) is a highly abundant RNA modification in eukaryotic cells. Methyltransferase-like 3 (METTL3), a major protein in the m6A methyltransferase complex, plays important roles in many malignancies, but its role in cervical cancer metastasis remains uncertain. Here, we found that METTL3 was significantly upregulated in cervical cancer tissue, and its upregulation was associated with a poor prognosis in cervical cancer patients. Knockdown of METTL3 significantly reduced cervical cancer cell migration and invasion. Conversely, METTL3 overexpression markedly promoted cervical cancer cell metastasis in vitro and in vivo. Furthermore, METTL3 mediated the m6A modification of cathepsin L (CTSL) mRNA at the 5′-UTR, and the m6A reader protein insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 2 (IGF2BP2) bound to the m6A sites and enhanced CTSL mRNA stability. Our results indicated that METTL3 enhanced CTSL mRNA stability through an m6A-IGF2BP2-dependent mechanism, thereby promoting cervical cancer cell metastasis. These findings provide insights into a novel m6A modification pattern involved in cervical cancer development.     

YTHDF1与肿瘤关系的研究进展

N6甲基腺嘌呤（m6A） 修饰是最常见的丰富而保守的转录后修饰，越来越多的证据提示m6A修饰通过各种机制对肝癌、胃癌、肺癌、膀胱癌和黑色瘤等肿瘤产生一定的影响。研究发现YT521-B同源结构域家族蛋白1（YTHDF1）作为m6A修饰的结合蛋白，对肿瘤的转录、翻译、蛋白质合成、免疫逃逸、上皮间充质转化（EMT）、化疗耐药等方面起重要作用。揭示YTHDF1的作用机制，有望为癌症诊治找到新的方法。本文就此方面的研究进展进行综述。