circ_0001429 靶向miR-139-5p/TGIF1 分子轴调控膀胱癌T24 细胞恶行生物学行为

目的：探究circ_0001429 通过调控miR-139-5p/ 转录生长因子影响因子1（TGF-interacting factor 1，TGIF1）分子轴对膀胱癌T24 细胞恶性生物学行为的影响。方法：采用qPCR实验检测circ_0001429 在膀胱癌细胞系SW780、T24、5637 和人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1 中的表达水平，双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p、circ_0001429 与TGIF1 之间的靶向调控关系；将T24 细胞分为NC组、sh-circ_0001429 组、miR-139-5p mimics 组、sh-TGIF1 组、pcDNA-circ_0001429+sh-TGIF1 组、miR-139-5p mimics+pcDNA-TGIF1 组以及sh-circ_0001429+miR-139-5p inhibitor 组，Western blotting 检测各组细胞中TGIF1 的表达水平，CCK-8 法、Transwell 实验和流式细胞术分别检测circ_0001429、miR-139-5p 和TGIF1 对T24 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果：circ_0001429 在3 珠膀胱癌细胞系中呈高表达（均P<0.01），敲降circ_0001429 可以显著抑制T24 细胞增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）；双荧光素酶报告基因验证结果显示，circ_0001429 与miR-139-5p、miR-139-5p 与TGIF1 存在靶向关系；过表达miR-139-5p 显著抑制T24 细胞增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡（均P<0.01）。回复实验进一步证实circ_0001429 和TGIF1 竞争性结合miR-139-5p 促进T24 细胞增殖、侵袭、迁移且抑制细胞凋亡（均P<0.01）。结论：circ_0001429 与TGIF1 竞争结合miR-139-5p 促进膀胱癌细胞T24 的增殖、侵袭、迁移且抑制细胞凋亡。     

长链非编码RNA FAM201A靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响

  目的  探讨长链非编码RNA（lncRNA）序列相似性家族201-成员A（family with sequence similarity 201-member A，FAM201A）靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响。  方法  选取2014年1月至2017年1月间于莱阳中心医院确诊并进行胃癌根治性切除手术（术前均未经过放疗和化疗治疗）的胃癌患者的肿瘤组织标本和配对的非癌性黏膜标本63例，采用qRT-PCR检测63例胃癌组织和与其对应的癌旁组织中FAM201A及miR-488-3p的表达水平。构建抑制FAM201A表达的MGC803胃癌细胞株。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。用不同辐射强度（0、2、4、6和8 Gy）射线照射抑制FAM201A表达的MGC803细胞，克隆形成实验检测细胞存活分数，绘制单击多靶模型拟合曲线。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证FAM201A和miR-488-3p的靶向关系。  结果  与癌旁组织相比，胃癌组织中FAM201A的表达水平显著升高，miR-488-3p的表达水平显著降低。抑制FAM201A可显著抑制MGC803细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，增加MGC803细胞的放射敏感性。FAM201A可靶向负性调控miR-488-3p表达。抑制miR-488-3p能够逆转抑制FAM201A对细胞MGC803增殖、凋亡、迁移侵袭和放射敏感性的影响。  结论  抑制lncRNA FAM201A通过靶向miR-488-3p可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进胃癌细胞凋亡，并增加其放射敏感性。FAM201A有望成为胃癌的新型分子靶点。      

lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶 性生物学行为

目的：探讨 lncRNA SNHG14 对甲状腺癌 SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法：收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p 的表达;根据转染物的不同,将 SW579 细胞分为 si-NC 组（转染si-NC）、si-SNHG14组（转染si-SNHG14）、miR-NC组（转染 miR-NC）、miR-433-3p mimic 组（转染 miR-433-3p mimic）、si-SNHG14+anti-miR-NC 组（共转染si-SNHG14与anti-miR-NC）和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组（共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p）。MTT法、FCM、Transwell 实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果：SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织（P<0.05）,而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织（P<0.05）。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p 可使SW579细胞增殖能力降低（P<0.05）、迁移与侵袭细胞数减少（均 P<0.05）、细胞凋亡率升高（P<0.05）、G1期细胞比例升高（P<0.05）且S期细胞比例降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平（均P<0.05）。同时抑制miR-433-3p 和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用（均P<0.05）。结论：甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中，用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平，用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较，miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01），而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较，miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01），细胞周期运转加速（P<0.01），凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡，其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。     

circFBXL5 通过靶向miR-515-5p 影响膀胱癌T24 细胞的恶性生物学行 为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5 通过靶向miR-515-5p 影响膀胱癌T24 细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集 2020 年4 月至2020 年6 月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41 例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR 法检测circFBXL5、 miR-515-5p 的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5 与miR-515-5p 之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24 细胞,实验分为 si-NC 组、si-circFBXL5 组、anti-miR-NC+si-circFBXL5 组和si-circFBXL5+anti-miR-515-5p 组;MTT 法、细胞克隆形成实验、FCM、 Transwell 实验和WB 法分别检测转染后T24 细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2 蛋白水平。结果：膀胱 癌组织中 circFBXL5 呈高表达,miR-515-5p 呈低表达（均 P<0.05）;circFBXL5 靶向且负向调控 miR-515-5p 的表达;敲减 circFBXL5 后T24 细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX 蛋白水平均显著增高（均P<0.05）,细胞克隆形成数和迁移、侵袭细胞数均显 著减少（均P<0.05）,Bcl-2 蛋白水平显著降低（P<0.05）;同时敲减circFBXL5 和miR-515-5p 可部分逆转敲减circFBXL5 对T24 细胞增殖的抑制作用。结论：circFBXL5 通过调控 miR-515-5p 表达影响膀胱癌 T24 细胞的增殖、迁移、侵袭,circFBXL5 和 miR-515-5p 可能膀胱癌治疗的潜在分子靶标。     

miR-370-3p靶向HDAC4调节卵巢癌SKOV3细胞的生长和代谢研究

  目的  研究miR-370-3p对卵巢癌（ovarian cancer，OC）细胞的生长和代谢的作用及机制。  方法  选取2017年2月至2019年2月23例于郑州人民医院行OC切除术患者的组织标本，RT-qPCR检测OC组织和细胞中miR-370-3p和组蛋白脱乙酰酶4（histone deacetylase 4，HDAC4）mRNA的相对表达量，双荧光素酶试验检测miR-370-3p与HDAC4的靶向关系，蛋白印迹法检测Ki- 67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、裂解caspase-3、Bax、HDAC4蛋白表达水平，CCK-8检测细胞增殖，流式检测细胞凋亡率，Seahorse XF24分析仪分析细胞糖酵解能力和线粒体功能，建立移植瘤动物模型，测定移植瘤体积和重量，免疫组织化学法检测Ki-67和caspase-3表达水平。  结果  在OC组织和细胞中miR-370-3p低表达，HDAC4高表达。miR-370-3p靶向下调HDAC4表达。miR-370-3p过表达显著减少SKOV3细胞增殖，增加细胞凋亡，下调PCNA和Ki-67蛋白表达，上调裂解caspase-3和Bax蛋白表达，降低糖酵解速率和糖酵解能力，升高基础呼吸速率和最大呼吸速率。在小鼠体内，miR-370-3p过表达减小移植瘤体积和重量，增加Ki-67阳性细胞比率，减少caspase-3阳性细胞比率，降低糖酵解速率和糖酵解能力，升高基础呼吸速率和最大呼吸速率。  结论  miR-370-3p通过靶向下调HDAC4来抑制OC细胞的生长和代谢。      

miR-146b-5p对胶质瘤TJ905细胞生长的抑制作用及其机制探讨

  目的  在TJ905胶质母细胞瘤细胞系中观察miR-146b-5p对MMP16的调控作用及其对细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响。  方法  分别用无义序列表达质粒(对照组)和miR-146b-5p表达质粒(P-miR-146b-5p组)转染TJ905细胞, 用qRT-PCR和Western blot检测两组细胞miR-146b-5p的表达水平及MMP16 mRNA和蛋白的表达水平, 用体外迁移侵袭实验及流式细胞术检测转染细胞迁移、侵袭、细胞周期分布和凋亡水平, 并分析这些变化的相互关系。  结果  与对照组相比, p-miR-146b-5p组MMP16 mRNA和蛋白表达量明显降低, 二者间呈正相关且均与miR-146b-5p表达量呈负相关。p-miR-146b-5p组侵袭和迁移细胞数均明显低于对照组, 并均与同组MMP16蛋白表达量呈正相关; 而凋亡水平明显高于对照组, 并与同组miR-146b-5p表达量呈正相关, 但两组细胞周期时相分布无显著性差异。  结论  miR-146b-5p是胶质瘤的抑瘤miRNA; 补充外源性miR-146b-5p可促进胶质瘤细胞凋亡, 并通过抑制靶基因MMP16表达阻止其侵袭迁移; 提示miR-146b-5p在恶性胶质瘤基因治疗方面具有重要的潜在应用价值。      

miR-372-3p 在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的：检测miR-372-3p 在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p 对膀胱癌5637 和T24 细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：采集2016 年3 月至2017 年1 月武汉中心医院收治的6 例膀胱癌患者癌及癌旁组织（距离肿瘤边缘>5 cm）,qPCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p 表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics 或者miRNC转入膀胱癌5637 和T24 细胞。用qPCR和Western blotting 检测转染miR-372-3p mimics 和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p 和ATAD2 mRNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin 蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力,划痕实验和Transwell 侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：膀胱癌组织miR-372-3p mRNA的表达显著低于癌旁组织（0.65±0.56 vs 1.76±0.34,P<0.01）。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比,转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞的miR-372-3p mRNA表达显著增加,ATAD2 mRNA和蛋白的表达显著降低,E-cadherin 蛋白表达上调,N-cadherin 蛋白表达下调,细胞周期明显阻滞,细胞集落形成和增殖能力显著降低,细胞迁移数和侵袭数减少。结论：miR-372-3p 的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关,其通过靶向调控ATAD2 抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。     

circ_0091579/miR-330-3p/RNF126 轴 影 响 结 直 肠 癌 LoVo 细 胞 的 增殖、侵袭和凋亡

[ 摘 要 ] 目的：探讨环状 RNA circ_0091579 作为分子海绵吸附 miR-330-3p 介导环指蛋白 126（ring finger protein 126, RNF126）对结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法：选取 2019 年 2 月至 2020 年 5 月在大理大学 第一附属医院行手术治疗的 60 例 CRC 患者的癌组织和癌旁组织。构建 circ_0091579、miR-330-3p 的过表达或敲减的 CRC LoVo 细胞,qPCR 检测 CRC 组织和细胞中 circ_0091579、miR-330-3p 和 RNF126 的表达;MTT、Transwell、流式细胞术分别检测 细胞的增殖、侵袭、凋亡情况;生物信息学方法预测 circ_0091579 和 miR-330-3p、miR-330-3p 和 RNF126 的靶向关系并用双荧光 素酶报告实验和 RNA 免疫沉淀实验验证。结果：CRC 组织和多种细胞（HCT116、SW620、CW-2、LoVo 细胞）中,circ_0091579 和 RNF126 均高表达、miR-330-3p 均低表达（均 P<0.05）。敲减 circ_0091579 可以抑制 LoVo 细胞的增殖、侵袭而促进其凋 亡（均 P<0.05）,但该影响在加入 miR-330-3p-inhibitor 后被逆转;过表达 miR-330-3p 使 LoVo 细胞增殖和侵袭能力减弱但 凋亡程度加强（均 P<0.05）,该影响在加入 RNF126 后被抵消。circ_0091579、miR-330-3p 和 RNF126 之间存在靶向作用关系。 结论：circ_0091579 通过 miR-330-3p/RNF126 轴促进 LoVo 细胞增殖、侵袭而抑制其凋亡。     

miR-520c-3p靶向Rab22a抑制肺腺癌细胞迁移和侵袭的研究

  目的  探讨miR-520c-3p对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。  方法  选取2010年2月至2015年1月天津医科大学肿瘤医院肿瘤生物样本库118例肺腺癌患者标本。RT-qPCR检测miR-520c-3p及靶基因Rab22a mRNA的表达。Transwell检测肺腺癌细胞侵袭能力的变化。通过生物信息预测miR-520c-3p的靶基因。采用双荧光素酶报告基因检测,并结合Western blot及挽救实验验证miR-520c-3p和Rab22a的调控关系。  结果  肺腺癌组织中miR-520c-3p的表达量低于癌旁组织,且高表达提示预后更好。miR-520c-3p可抑制肺腺癌细胞的迁移及侵袭的能力。通过生物信息分析、双荧光素酶报告基因检测及挽救实验表明,miR-520c-3p靶向负调控Rab22a的表达。  结论  miR-520c-3p在肺腺癌中低表达,并通过靶向负调控Rab22a抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力。      

miR-149通过靶向FOXM1基因抑制前列腺癌细胞的生长和侵袭

  目的  探讨miR-149对前列腺癌细胞生长和侵袭的影响,并研究miR-149的靶基因及其功能。  方法  利用实时荧光定量PCR检测前列腺癌和癌旁组织miR-149和FOXM1 mRNA表达水平。在人前列腺癌细胞系PC3和DU145细胞中瞬时转染miR-149模拟物和阴性对照miRNA,运用平板克隆形成和Transwell侵袭实验检测细胞生长和侵袭。在细胞中分别转染miR-149靶基因FOXM1的siRNA和siRNA阴性对照,利用Western blot检测FOXM1蛋白表达情况,并检测细胞的克隆形成和侵袭能力。  结果  在前列腺癌中miR-149低表达（P < 0.01）,FOXM1 mRNA高表达（P < 0.01）。与对照组细胞相比,转染miR-149模拟物的PC3和DU145细胞克隆数目减少（P < 0.01）,发生侵袭的细胞减少（P < 0.01）;FOXM1蛋白水平在转染miR-149模拟物的PC3（P < 0.01）和DU145细胞（P < 0.05）中较对照组细胞降低。转染FOXM1 siRNA的PC3和DU145细胞中FOXM1蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低（P < 0.01）。  结论  miR-149通过靶向FOXM1抑制前列腺癌细胞生长和侵袭,发挥着抑癌基因的作用,可作为前列腺癌分子治疗的有效靶点。      

CTHRC1增强结直肠癌细胞侵袭能力促进结直肠癌转移的机制研究

  目的  探讨胶原三股螺旋重叠蛋白1（collagen triple helix repeat containing 1,CTHRC1）对结直肠癌细胞生物学特性的影响及可能的调控机制。  方法  采用实时定量PCR技术检测上调或抑制miR-520d-5P的表达,探讨其对基因CTHRC1的调控作用,双荧光素酶实验验证miR-520d-5P与基因CTHRC1的3'UTR区之间是否相互结合。采用Western blot法检测6株不同结直肠癌细胞系及临床结直肠癌配对标本中基因CTHRC1的蛋白表达水平。构建稳定转染基因CTHRC1的结直肠癌细胞系;CCK-8、Transwell等方法检测稳定转染目的基因后结直肠癌细胞的增殖、侵袭能力的变化。  结果  在配对结直肠癌患者组织中发现,正常组织中miR-520d-5P的表达高于癌组织（P < 0.001）,基因CTHRC1的表达趋势相反（P < 0.001）,且两者的表达呈负相关。通过miR-520d-5P模拟类似物mimics及抑制物inhibitor的瞬时转染实验发现其对基因CTHRC1的蛋白表达有负向调节作用。双荧光素酶实验验证miR-520d-5P与CTHRC1的3'UTR之间存在相互结合。稳定转染基因CTHRC1后,细胞的增殖能力下降,但侵袭能力提高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。在配对结直肠癌标本中,原发癌组织中基因CTHRC1的蛋白表达水平高于正常组织（P=0.003）。  结论  miR-520d-5P对基因CTHRC1蛋白表达具有负调控作用。基因CTHRC1可以增强结直肠癌细胞的侵袭能力,抑制结直肠癌细胞的增殖能力,且与miR-520d-5P具有临床相关性。      

MicroRNA-124靶向调控caveolin-1介导肝癌细胞恶性行为的研究

目的:检测miR-124、caveolin-1在肝癌组织及细胞系中的表达,探讨miR-124靶向调控caveolin-1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:回顾性分析2012年8月至2014年7月32例于大连医科大学附属第一医院收治的行肝癌切除术患者的临床资料和标本,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌、癌旁组织以及肝癌细胞系中miR-124、caveolin-1的表达;通过靶基因预测及双荧光素酶报告分析miR-124与caveolin-1的靶向关系;通过qRT-PCR、Western blot检测miR-124对caveolin-1表达的调控;分别用CCK8、平板克隆及Transwell检测细胞增殖和侵袭能力;通过绘制生存曲线,分析miR-124及caveolin-1表达与临床肝癌患者预后的相关性。结果:miR-124在肝癌组织中的表达低于癌旁组织,在高转移肝癌细胞MHCC97H中的表达低于低转移肝癌细胞MHCC97L,而caveolin-1呈现相反的趋势;caveolin-1为miR-124的靶基因,调控miR-124可影响caveolin-1水平;MHCC97H中导入miR-124 mimic可抑制该细胞增殖及侵袭能力,而上调caveolin-1促进该细胞增殖及侵袭能力;敲低低转移肝癌细胞MHCC97L中miR-124水平可增强该细胞的增殖及侵袭能力,下调caveolin-1抑制该细胞的增殖及侵袭能力;肝癌组织miR-124高水平、caveolin-1低水平的患者5年生存时间显著长于相应的miR-124低水平组、caveolin-1高水平组。结论:miR-124通过靶向调控caveolin-1介导肝癌的增殖与侵袭。     

The Role of miRNA-182 and FOXO3 Expression in Breast Cancer

Objective: evaluating the role of FOXO3 mRNA and mi RNA 182-5P expression levels in BC patients. Method: 25 Samples of breast cancer and paired samples of non-cancerous tissues from the same resected breast were obtained from 25 female patients suffering from breast cancer and examined and analyzed by real time PCR to detect the expression levels of FOXO3 mRNA and mi RNA 182-5P. Patients’ data were collected from patients medical records. Results: Foxo3 m RNA expression was down regulated in BC tissues (1.37± 1.96) as compared to control group (23.62 ± 54.39) and decreased FOXO3 expression was associated with larger tumor size (p= 0.046), late histopathological grading (p= 0.002), late TNM staging (<0.001) and increased miR-182 expression (p= 0.025). We found that expression level of miR-182 was significantly higher among breast cancer group (1.10±1.15) as compared to the control group (0.58±0.96 ) with p value = 0.017. We noted a significant increased expression associated with larger tumor size (p= 0.002), late histopathological grading (p= 0.008), late TNM staging (p= 0.002) and decreased FOXO3 expression (p= 0.025). A significant negative correlation between miR-182 and FOXO3 mRNA fold expression with r = - 0.447, and a p value of 0.025, this could be attributed to miRNA targeting FOXO gene. Coclusion: Down regulation of FOXO3 and up regulation of miR-182 expression was associated with advanced breast cancer. The negative correlation between miR-182 and FOXO3 mRNA could be attributed to miRNA targeting FOXO gene.     

miR-302c靶向CREB1基因通过P53信号通路影响肺癌的侵袭和迁移

  目的  探讨微小RNA-302c （miR-302c）在肺癌组织中的表达,以及对肺癌侵袭和迁移的影响和作用机制。  方法  在线分析GEO数据库中GSE19945和GSE136043两组肺癌数据集中miR-302c的表达情况,通过Human Protein Atlas数据库研究CREB1表达情况;双荧光素酶实验证明miR-302c和CREB1的关系。正常组细胞不加任何药物,对照组细胞转染miR-302c-mimic-NC,实验组细胞转染 miR-302c-mimic。通过Transwell小室检测细胞的侵袭与迁移能力,通过小管形成检测细胞的血管生成能力,通过Western blot检测各组细胞中CREB1、p-P53、p-P21的表达水平。  结果  生物信息分析显示,与正常组织相比,miR-302c在肺癌组织、肺癌淋巴转移组织中的表达明显降低,肺癌组织中CREB1的表达明显升高;双荧光素酶实验证明miR-302c靶向调控CREB1的表达;与正常组相比,实验组迁移和侵袭的细胞数量、小管生成的数量明显下降,实验组中CREB1的表达明显下降,p-P53、p-P21的表达明显升高（均P<0.05）。  结论  miR-302c在肺癌组织表达降低,过表达miR-302c后能明显抑制肺癌细胞的侵袭与转移,这可能与抑制靶基因CREB1的表达,以及激活P53信号通路有关。      

lncRNA TPTEP1通过抑制miR-129-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭

目的:分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA) TPTEPl在膀胱癌组织和细胞的表达,观察其对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法:收集2017年8月至2019年10月在武汉市东西湖人民医院泌尿外科接受手术治疗的43例膀胱癌患者的癌与癌旁组织标本,采用实时荧光定量...