云芝多糖对肿瘤患者免疫功能的影响

本文对45例服用云芝多糖的恶性肿瘤患者,于服药前后,用间接免疫荧光法,检测了这些患者外周血中的T淋巴细胞亚群:T3,T4,T8细胞数;T4/T8比值、Tac(IL_2受体),和B淋巴细胞数。其中部分患者做了末稍血白细胞、血小板计数,血红蛋白测定及白细胞分类。服用云芝多糖后,T_3、T_4淋巴细胞亚群及白细胞计数均较服药前显著增高(P<0.05),余无显著变化(P>0.05)。本文认为云芝多糖是一较好的生物反应调节剂。可做为肿瘤治疗的辅助性药物。     

云芝多糖治疗中晚期肿瘤临床应用报告─—附75例分析

云芝多糖治疗中晚期肿瘤临床应用报告─—附７５例分析成文武云芝多糖是无毒、无副作用的天然生物类药物，具有增强人体免疫功能及抗肿瘤的作用，我院自８０年代末期至今在临床上应用于治疗各种肿瘤。一般资料我们抽样以中医为主的７５例各种肿瘤病人，其中大部分是住院患...     

云芝多糖对AFP低持阳的疗效

一九八○年,对肝癌高发的江苏省启东县内部分自然人群进行了AFP普查,经随访发现,属AFP低持阳的有238例,全部病例均用云芝糖浆、中草药、单糖浆进行分组治疗,结果表明,云芝糖浆的疗效最满意,中草药组由于服药间断,失访偏多,因而本文将服用云芝糖浆及单糖浆的169例AFP低持阳患者的临床观察结果报告如下。     

辅酶Q_(10)与抗癌药并用的效果

免疫佐剂能降低机体的药物代谢,特别是和前体抗癌药并用时.会使这些抗癌药在体内不能充分活化而达不到所希望的治疗目的.为此,作者在对荷瘤鼠进行环磷酰胺(CPM)和云芝多糖K(PSK)或OK-432的免疫化疗中并用辅酶Qlo 或苯巴比妥(PB).在测定血中CPM 活性物normustard 的浓度及观察     

肝素酶抑制剂对食管癌移植瘤中uPA VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨肝素酶抑制剂硫酸多糖体内对裸鼠食管癌移植瘤中与肝素酶作用相关uPA、VEGF蛋白表达的影响.方法:硫酸多糖分组处理人食管癌EC9706细胞后,进行裸鼠体内成瘤实验,采用免疫组化SP法检测裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF的蛋白表达.结果:4种不同浓度的肝素酶抑制剂硫酸多糖对裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达均有明显的抑制作用,实验组间两两相比,差异无统计学意义(P＞0.05);与不加硫酸多糖的对照组两两相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:硫酸多糖可抑制裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达,说明硫酸多糖对肿瘤浸润、转移有一定的抑制作用.     

红毛五加多糖对胃癌细胞的诱导凋亡作用

目的：研究红毛五加多糖对胃癌的诱导凋亡作用及其作用机制。方法：采用流式细胞术检测凋亡细胞百分比及基因和细胞因子蛋白含量。结果：该多糖使癌基因bcl-2蛋白表达降低,而使抑癌基因p53、bax、Fas、Fas-L及细胞因子TGFβ1蛋白表达增高。结论：该多糖通过降低原癌基因蛋白表达,增高抑癌基因和细胞因子蛋白表达,从而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。     

AFB_1建立大鼠肝癌模型以及云芝多糖对肝癌发生阻断作用的研究

模拟人类误食毒素的方法,用AFB_1喂饲大鼠,二年内肝癌发生率为61.19％(19/31)。肝组织定期活检结果表明,癌变过程分为早期(1～30周)、中期(31～54周)、晚期(55～104周)三个阶段。喂饲云芝多糖的大鼠不仅生存时间延长,体重增加,白细胞总数提高,肝组织r-GT灶面积缩小,而且肝癌发生率亦明显减少(34.38％,11/33,P<0.05),实验结果表明,用AFB_1可以建立稳定的大鼠肝癌模型,云芝多糖对肝癌发生有明显的阻断作用。     

SLRP与恶性肿瘤

富含亮氨酸低分子蛋白聚糖（thesmallleucine—rich proteogly Call,SLRP）是细胞外基质蛋白多糖的一个亚类,主要包括decorin、lumican、biglycan和fibromodulin等,近年发现SLRP广泛存在于人体组织中,并在恶性肿瘤组织中表达异常,在肿瘤细胞生长、迁移过程中起着重要的作用。本文就这类蛋白多糖在恶性肿瘤中的研究概况作一综述。     

苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖的研究*

目的:经多年实验研究，多糖具有体外及体内抗肿瘤作用，而体外抗肿瘤实验是抗肿瘤药物进行初步筛选的主要方法。我国苹果资源丰富，苹果粗多糖具有一定开发价值，从新鲜苹果中提取苹果粗多糖，并对其进行体外抗胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞增殖的研究。方法:采用醇沉法从新鲜苹果中提取粗多糖。新鲜苹果榨汁，取果汁经透析法除色素、Sevage 法除蛋白、乙醇沉淀、冰冻干燥后得苹果粗多糖。采用MTT 法观察苹果粗多糖不同作用时间、不同剂量对胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞增殖的抑制作用；采用集落形成实验法观察苹果粗多糖对胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞克隆形成率的影响。结果:获取苹果粗多糖，多糖获取率为0.1% 。MTT 法显示，苹果粗多糖（0.5，0.1，0.02mg/mL）在48h 对体外胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞均有不同程度抑制作用（P<0.05），其中中浓度组和高浓度组的肿瘤抑制率分别达到10.8% 和18.9% 。在24h 及72h 抑制作用不明显。集落形成实验法显示，随着多糖给药量增加（0.02、0.1、0.5mg/mL）胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞集落形成率依次呈现97.10± 2.33、95.30± 3.62、93.6 ± 5.66的下降趋势。结论:苹果粗多糖对胃腺癌SGC 7901肿瘤细胞有较强的体外抗肿瘤作用，并呈现一定的量效关系。      

红花多糖抑制PI3K/Akt信号通路诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨红花多糖通过抑制PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法 MTT比色法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白的表达情况。结果 红花多糖在一定范围内以剂量依赖方式和时间依赖方式抑制SGC-7901胃癌细胞生长。流式细胞仪检测,SGC-7901细胞经红花多糖处理24 h,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的剂量依赖性。Real-time PCR和Western Blot检测发现,SPS处理的细胞Akt基因及蛋白表达量明显下降。结论 红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用具有一定的时间依赖性和剂量依赖性;红花多糖能够下调Akt mRNA表达,降低Akt和p-Akt蛋白的表达量,抑制Akt通路发挥抗肿瘤作用。     

AFB1建立大鼠肝癌模型以及云芝多糖对肝部发生阻断作用的研究

模拟人类误食毒素的方法，用AFB1喂饲大鼠，二年内肝癌发生率为61.19%(19/31)。肝组织定期活检结果表明，癌变过程分为早期（1-30周）、中期（31-54周）、晚期（55-104周）三个阶段，喂饲云芝多糖的大鼠不仅生存时间延长，体重增加，白细胞总数提高，肝组织r-GT灶面积缩小，而且肝癌发生率亦明显减少（34.38%,11/32,P<0.05)，实验结果表明，用AFB1可以建立稳定的大鼠肝癌模型，云芝多糖对肝癌发生有明显的阻断作用。     

猪苓多糖对膀胱癌细胞癌基因蛋白表达的影响

目的：分析猪苓多糖对体外培养T24膀胱癌细胞癌基因蛋白表达的影响。方法：应用免疫荧光法、激光共聚焦显徽镜对p53、H—ras基因蛋白表达进行定位、定量观察．结果：猪苓多糖显著增加p53蛋白表达，24小时表达最高，呈弥漫性分布，随后逐渐下降；对照组在24小时表达很弱，48小时表达最强。猪苓多糖对H—ras基因蛋白表达无明显影响。结论：猪苓多糖对T24细胞p53基因蛋白表达有一定的调节作用，对H-ras基因蛋白表达无明显影响。     

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞的抑制作用及其作用机制研究

目的 研究红毛五加多糖对胃癌细胞的抑制作用及其作用机制。方法 检测细胞群体倍增时间以了解该多糖对胃癌细胞增殖的影响;使用流式细胞仪检测该多糖对抑癌基因ｐ５３、Ｆａｓ及Ｆａｓ－Ｌ蛋白的表达的影响。结果 红毛五加多糖３个样品均使胃癌组织群体倍增时间延长,且使抑癌基因ｐ５３蛋白表达增高;且ＡＧＰⅡ还使抑癌基因Ｆａｓ及Ｆａｓ－Ｌ蛋白表达增高。结论 该多糖抑制胃癌细胞的增殖,其抑癌机制与抑癌基因ｐ５３、Ｆａ     

甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究

目的：探讨甘草多糖对于S-180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法：Balb/c小鼠接种S-180肉瘤瘤株后，分别给予甘草多糖和对照药物12天，然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重，并进行比较；免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl-2、p53和bax蛋白进行比较分析。结果：给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组，而对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组，bax蛋白的表达率则低于后。结论：甘草多糖对于S-180肿瘤具有抑制作用，并有可能影响bcl-2、p53及bax基因蛋白的表达。     

金银花多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用与机制研究

[目的]研究金银花多糖对S180肉瘤的抑制作用与机制。[方法]建立小鼠S180实体瘤模型,分别给予低、中、高剂量金银花多糖,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。[结果]中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23.95%和30.02%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数;金银花多糖可以上调肿瘤组织中的Bax、Bcl-2蛋白表达;中、高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.05)。[结论]金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显不良影响;其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-α的分泌有关。     

软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达影响的研究

[目的]研究软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达的影响。[方法]选用MCF-7人乳腺癌细胞系进行体外培养，采用MTT法检测细胞增殖作用。流式细胞仪检测细胞周期的变化，免疫荧光染色方法检测细胞周期蛋白CyclinD1及p21蛋白的表达率。[结果]软骨多糖对MCF-7乳腺癌细胞体外生长有明显的抑制作用，且呈时间和剂量依赖性；软骨多糖使MCF-7乳腺癌细胞出现S期阻滞；软骨多糖促进CyclinD1蛋白失表达及p21蛋白过表达。     

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞的抑制作用特点及机制

 目的　研究红毛五加多糖对胃癌细胞的抑制作用特点 ,并探讨该多糖的抑癌机制。方法　选取MTT法检测该多糖对癌细胞和正常人细胞的抑制作用特点 ,采用流式细胞仪以检测基因蛋白表达。结果　该多糖选择性地抑制胃癌细胞的活性和功能状态 ,而对正常人外周血淋巴细胞和人胚腱细胞的活性和功能状态无影响。对癌基因 c- myc蛋白表达与空白对照组比较没有显著性差异。结论　红毛五加多糖可能不是通过抑制癌基因 c- myc蛋白表达而达到抑制胃癌细胞增殖效应。由于该多糖抑制胃癌细胞的同时对健康人细胞无影响 ,故用于肿瘤的防治可能较为安全.     

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞基因及细胞因子表达的影响

目的 探讨红毛五加多糖对胃癌的防治作用机制。方法 采用流式细胞仪检测其对癌基因及细胞因子蛋白表达的影响。结果 抑癌基因bax和细胞因子TGFβ1蛋白表达增加,而原癌基因bcl-2蛋白表达降低。结论 该多糖可能是通过抑制原癌基因,激活抑癌基因和细胞因子,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

EGCG和金克槐耳对非小细胞肺癌患者Th1/Th2细胞的免疫调节作用

背景与目的 探讨金克槐耳多糖蛋白(PS-T)和绿茶中的表没食子儿茶素没食子酸酯(EtCh)对非小细胞肺癌患者Tn1/Th2细胞的免疫反应状态的调节作用.方法 本研究采用ELISA法检测槐耳多糖蛋白和EGCG干预淋巴细胞培养后上清液中的Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4的表达水平的改变,并采用免疫细胞化学法检测槐耳多糖蛋白和EGCG干预淋巴细胞培养后Th1型细胞和Th2型细胞的比例的改变.结果 肺癌患者的Th1/Th2细胞免疫平衡偏向以Th2细胞免疫占优势的免疫应答(P<0.01),金克槐耳多糖蛋白和EGCG均能逆转Th1/Th2的异常漂移(P<0.01),且呈剂量依赖关系,金克槐耳多糖蛋白和EGCG两药联合对纠正非小细胞肺癌患者Th1/Th2的异常漂移有相加作用(P<0.05).结论 金克槐耳多糖蛋白和EGCG辅助治疗可改善Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌病人T细胞的免疫功能,作为非小细胞肺癌综合治疗措施之一.     

人参多糖注射液对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究

目的 探讨人参多糖注射液对人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭迁移能力的影响。方法 以不同作用浓度(12.5μL/mL、25μL/mL、50μL/mL、100μL/mL)人参多糖注射液处理MCF-7细胞株,以PBS作为空白对照,分别采用Transwell小室侵袭实验、划痕实验及Western blot检测细胞侵袭能力、迁移能力及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果 人参多糖注射液对MCF-7细胞体外侵袭和迁移能力具有显著的抑制作用,并呈现剂量及时间依赖性。人参多糖注射液处理后,MCF-7细胞MMP-2蛋白表达及MMP-9蛋白表达比值显著降低,并呈现剂量及时间依赖性。结论 人参多糖注射液可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力和迁移能力,下调MMP-2及MMP-9蛋白表达是其可能的作用机制。