冰茶栓含药血清诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后,应用光学显微镜观察细胞形态的变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带;用流式细胞术检测凋亡峰(亚G1峰)来分析研究冰茶栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰茶栓含药血清作用后,SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现;流式细胞仪检测出现凋亡峰,并显示凋亡率为27.44%,而空白血清组凋亡率仅为4.71%。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡,为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

扇贝提取物诱导Hela细胞凋亡的研究

目的探讨扇贝提取物对体外培养Hela细胞有无凋亡诱导作用。方法体外培养的Hela细胞经不同浓度的扇贝提取物处理24h,经Hoechst 33258(8g/L)染色进行形态学观察、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术(FCM)检测细胞。结果加扇贝提取物处理后,荧光显微镜下观察发现培养细胞中出现核固缩、凋亡小体,琼脂糖凝胶电泳可见DNA ladder条带,流式细胞仪检测有凋亡峰。结论扇贝提取物可诱导体外培养Hela细胞凋亡。     

半边旗提取物6F诱导HL—60细胞凋亡

目的：探讨蕨类植物半边旗提取物6F杀伤HL-60细胞的作用机制。方法：应用倒置显微镜观察细胞形态，DNA琼脂糖凝胶电泳，流式细胞光度术，DNA片段形成率等方法检测细胞凋亡。结果：58-231nmol/L6F作用HL-60细胞12-24h后，呈现典型的凋亡细胞的形态学改变，琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯状条带，流式细胞光度术结果显示有亚倍体（Sub-G1)峰，DNA片段率结果显示6F诱导HL-60细胞凋亡呈时间和剂量效应关系，6F达到29μmol/L时只需作3h即可直接使细胞坏死。结论：6F可诱导HL-60细胞凋亡，药物在一定的浓度范围内是其杀伤HL-60细胞的机制之一。     

肿瘤细胞放射敏感性与放射诱导凋亡关系的研究

目的探讨肿瘤细胞放射敏感性与放射诱导凋亡的关系。方法使用^60Coγ射线对人小细胞型肺癌细胞株（NCI-H446）和人宫颈鳞癌细胞株（Siha）和人胃癌细胞株（SGC-7901）进行照射,采用克隆形成实验拟合细胞存活曲线,根据Do值、Dq值等放射生物学参数,比较肿瘤细胞的放射敏感性。琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡,透射电镜观察凋亡特有的形态,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率,分析3种肿瘤细胞的凋亡率与放射敏感性的关系。结果3种肿瘤细胞Do值的大小依次为NCI-H446Siha〉SGC-7901。琼脂糖凝胶电泳能够观察到细胞凋亡的特有梯状条带（DNALadder）,电镜能够观察到凋亡的特有的形态,如细胞核固缩、染色质浓缩、凋亡小体形成等,流式细胞仪检测到明显的凋亡峰。肿瘤细胞凋亡率随着照射剂量的增加而增高,呈良好的剂量-效应关系,并且3种肿瘤细胞株凋亡峰值的大小依次为NCI-H446〉Siha〉SGC-7901,与其放射敏感性高低一致。结论放射线能够诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡率随着照射剂量的增加而增高。放射诱导的肿瘤细胞凋亡率越高,则其放射敏感性越高。肿瘤细胞凋亡率的检测对预测其放射敏感性有一定的价值。     

阿司匹林对胃癌细胞株SCG—7901作用的相关机理研究

目的：探讨阿司匹林（ASA）对胃癌细胞株SGC-7901作用的相关机理，为寻找其新的药物用途奠定理论基础。方法；用MTT法检测药物对细胞的抑制率；用流式细胞仪测定细胞周期；用琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡，^3H-TdR同位素示踪测定细胞DNA合成。结果：ASA对SGC-7901细胞株的细胞作用具有量效和时效依赖关系。ASA对细胞DNA合成有抑制作用。并可使SGC-7901细胞周期中S期及G2/M期比例升高，G1期比例下降，呈一定的剂量效应关系。琼脂糖凝胶电泳结果未见典型的阶梯状凋亡条带。结论：阿司匹林对SGC-7901细胞株存在着细胞毒作用。其细胞毒作用可能与抑制DNA的合成，阻止细胞周期有关系。     

γ-生育三烯酚对人胃癌 SGC-7901细胞的抑制作用及机制

目的 探讨γ -生育三烯酚(γ -tocotrienol)对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用.方法 采用离体细胞培养技术,利用细胞生长曲线,单细胞凝胶电泳、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜技术等方法,观察 γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长抑制及其肿瘤细胞的损伤作用.结果 γ -生育三烯酚可明显抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用随作用浓度增加、作用时间延长而增强;并能引起人胃癌细胞株SGC-7901细胞DNA 分子的损伤以及细胞超微结构变化,如线粒体损伤和形成凋亡小体,且与γ-生育三烯酚作用的浓度存在一定的相关性.结论 γ -生育三烯酚对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与DNA损伤、诱导细胞凋亡有关.     

γ-生育三烯酚对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及机制

目的：探讨γ-生育三烯酚（γ-tocotrienol）对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用。方法：采用离体细胞培养技术,利用细胞生长曲线,单细胞凝胶电泳、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜技术等方法,观察γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长抑制及其肿瘤细胞的损伤作用。结果：γ-生育三烯酚可明显抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用随作用浓度增加、作用时间延长而增强;并能引起人胃癌细胞株SGC-7901细胞DNA分子的损伤以及细胞超微结构变化,如线粒体损伤和形成凋亡小体,且与γ-生育三烯酚作用的浓度存在一定的相关性。结论：γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与DNA损伤、诱导细胞凋亡有关。