丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及VEGF表达的影响

目的:观察不同浓度丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及肿瘤血管内皮细胞生长因子表达的影响.方法:将荷lewis肺癌的C57BL小鼠,分别腹腔注射不同浓度的丹参注射液[(5,10,20,40,80)g/kg]、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的肺部转移灶数和移植瘤的体积、重量及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:丹参各剂量组对荷瘤小鼠瘤重均有抑制作用,在实验范围内无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各剂量组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠瘤重抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠肿瘤体积有不同程度的抑制,但无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠肿瘤体积抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05),CTX组肺转移灶数目低于生理盐水组,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组对荷瘤小鼠移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠脾、胸腺指数的影响与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组脾、胸腺指数与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:不同浓度的丹参注射液对荷瘤小鼠的瘤重、瘤体积及肺部转移灶无明显的抑制或促进作用,对肿瘤转移相关因子VEGF的表达无影响.     

Polyporus sp.MO5多糖的抗肿瘤作用

目的研究真菌Polyporus sp.M05多糖PSM-a体内对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及其机制.方法 MTT法检测PSM-a体外对S180细胞株的增殖抑制作用.建立S180小鼠模型,灌胃治疗,每日检测肿瘤体积并计算瘤体比和抑瘤率.实验结束后处死小鼠,MTT比色法测定小鼠自然杀伤(NK)细胞及淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)的杀伤活性.HE染色检测肿瘤组织细胞坏死情况.结果 PSM-a在体外能抑制S180细胞生长;在体内能显著降低荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比,250μg/ml的PSM-a对肿瘤抑制率高达80%以上;PSM-a能促进NK细胞及LAK细胞的杀伤活性;病理切片显示PSM-a作用后引起肿瘤组织坏死.结论 PSM-a对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与提高机体免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性有关.     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的 观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据.方法 采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型.将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组.阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天.给药期间定期测定动物体重和瘤体积.实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率.结果 给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加.熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异(P<0.05).熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积(RTV)分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组(62.09±32.80)(P<0.05),两组的相对肿瘤增殖率均小于60%.结论 熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用.     

齐留通对CT-26结肠癌细胞及荷瘤鼠肿瘤生长影响的观察

目的:探讨齐留通对小鼠CT-26结肠癌细胞和荷瘤小鼠肿瘤生长的影响.方法:将100和200 μmol/L的齐留通作用于CT-26细胞后,通过倒置相差显微镜观察齐留通应用后细胞形态变化,用MTT法检测各组细胞的生长抑制率;建立小鼠结肠癌移植瘤模型,随机分为3组,对照组给予100 mg/(kg·d)三蒸水,干预组于移植当天给予齐留通100 mg/(kg·d)灌胃,治疗组于移植第14天给予齐留通100m/(kg·d)灌胃,每组各10只,移植28 d后,检测各组移植瘤生长情况和血清CEA的浓度,HE染色观察各组移植瘤组织的病理改变.结果:MTT结果显示,以时间和剂量浓度依赖方式抑制CT-26细胞增殖,100和200μmol/L的齐留通组在24、48和72 h的抑制率分别为23.44％和37.92％、33.64％和63.74％、50.85％和75.14％.干预组和治疗组的体积抑瘤率分别为(42.3±2.9)％和(20.1±3.9)％,瘤重抑瘤率分别为(39.0±2.5)％和(24.9±0.6)％.病理观察见干预组和治疗组移植瘤组织大片状坏死,其中干预组最为明显.干预组、治疗组和对照组的癌胚抗原(CEA)含量分别为(72.07±19.90)、(94.20±21.71)和(142.30±18.83) ng/mL,P=0.000.CEA含量与移植瘤的体积和质量呈正相关,r值分别为0.794和0.785,P值均为0.000.结论:齐留通可以抑制结肠癌CT-26细胞增殖,并对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,且在结肠癌的早期应用能达到更好的效果.     

香加皮杠柳苷对SW480细胞在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制研究

背景与目的:研究香加皮杠柳苷(periploein extracted from cortex periplocae,CPP)对人结肠癌SW480细胞株在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制.材料与方法:将SW480细胞经皮下接种Balb/c-nu/nu裸小鼠,构建裸鼠SW480细胞荷瘤动物模型,观察CPP作用后移植瘤体积和重量的变化,HE染色光镜下观察移植瘤组织形态学变化,免疫组织化学方法检测瘤组织内Wnt/β-catenin信号通路中核心成分β-catenin及其下游靶蛋白Survivin和C-myc表达的变化. 结果:CPP在体内能明显抑制SW480细胞荷瘤小鼠移植瘤的生长,其肿瘤体积和重量均被明显抑制,抑瘤率为61.4l%(P<0.01).CPP治疗组小鼠的移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润和坏死性变化;肿瘤组织内β-catenin、Survivin和C-myc蛋白表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:CPP可抑制结肠癌细胞SW480在小鼠体内的增殖,其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号分子的表达下调有关.     

脐带血树突状细胞对小鼠S-180移植瘤的作用研究

目的 :观察脐带血树突状细胞对小鼠S - 180细胞株移植瘤的作用。方法 :采用脐带血来源的单核细胞制备树突状细胞 ,体外经S - 180细胞肿瘤相关抗原 (TAA)致敏后免疫小鼠 ,一周后接种S - 180细胞株。或先制备荷瘤小鼠模型 ,一周后再接种致敏树突状细胞。结果 :脐带血来源的树突状细胞经胃癌细胞系S - 180的TAA致敏后既能明显保护小鼠该移植瘤的发生 ,又能抑制已发生移植瘤的生长。同对照组相比 ,预防组和治疗组的瘤体积明显缩小 ,细胞免疫功能趋于正常 ,生存期延长 (P <0 0 5 )。结论 :脐带血树突状细胞对小鼠S - 180移植瘤的发生有预防作用 ,对荷瘤小鼠移植瘤的生长有抑制作用 ,为树突状细胞的临床应用提供了进一步的依据     

新城疫病毒D817对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制作用

目的 观察新城疫病毒DK/HK/817/1980(NDV D817)对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制作用.方法 采用LoVo细胞株建立裸小鼠人结肠癌移植瘤模型,分别给予裸小鼠尾静脉注射PBS、氟尿嘧啶(5-Fu)以及NDV D817高、中、低3个剂量,观察不同剂量NDV D817对移植瘤的抑制作用,病理学观察NDV D817对移植瘤和肝细胞的损伤程度,流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡和坏死情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测荷瘤小鼠体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,血凝实验检测荷瘤小鼠体内活病毒量.结果 中剂量NDV D817可明显抑制移植瘤的生长,肿瘤抑制率达48.1%.NDV D817对荷瘤小鼠体重和肝脏的损伤较小,且具有诱导肿瘤细胞凋亡和诱导机体产生TNF-α的能力.荷瘤小鼠处死后只在瘤内检测到活病毒,而在血清和其他脏器中并没有检出活病毒.结论 在对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制过程中,NDV D817有明显的抑瘤效果,适当剂量的NDVD817更安全有效.     

苓甲抗癌复方提取物在荷瘤小鼠中抗肿瘤免疫应答机制

目的:初步探究苓甲抗癌复方提取物(LAM)在荷瘤小鼠中抗肿瘤免疫应答机制.方法:LAM治疗荷瘤小鼠,检测小鼠生长、瘤块体积与重量的变化;流式细胞术和ELISA分析小鼠脾脏中Treg细胞、NK细胞和各种细胞因子;Western blot分析LAM对Treg细胞相关蛋白作用.结果:LAM抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,引发肿瘤坏死,抑制肿瘤促增殖蛋白Ki67的表达,降低血液中CA153的含量;降低脾脏中Treg细胞比例和血清中TGF-β与IL-10的含量,提高IL-2、IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的含量和NK细胞的比例.结论:LAM抑制肿瘤的生长,并抑制Treg细胞的数量与功能,提高机体的免疫功能.     

IL-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：观察IL-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。方法：建立Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤模型16只，按随机数字法分为IL-18治疗组、荷瘤模型组，每组8只，分别给予IL-18、生理盐水于接种第7日起腹腔注射。观察IL-18对移植瘤体积变化及瘤重的影响。结果：IL-18对小鼠健康状况无明显影响，但对小鼠移植瘤生长有明显抑制作用，肿瘤抑制率为75％。结论：IL-18可抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长，其机制值得深入研究。     

川楝素对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:建立荷瘤小鼠模型,探讨川楝素对肝癌的抑瘤作用及其机制.方法:建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,随机分为0.9%氯化钠溶液对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组(20 mg/kg)、川楝素低剂量组(0.173 mg/kg)和川楝素高剂量组(0.690 mg/kg)共4组.各组药物处理后,测量小鼠体内肿瘤大小,观察肿瘤的生长曲线;剥瘤后称重,计算小鼠的肿瘤抑制率;行肿瘤组织病理形态学及HE染色观察,透射电子显微镜观察其超微结构改变;同时,观察川楝素对荷瘤小鼠心、肝、脾、肾、胸腺及睾丸组织的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织内Bcl-2、Bax和Fas蛋白的表达.结果:川楝素可显著抑制小鼠体内肿瘤的生长,川楝素低剂量组(0.173 mg/kg)和高剂量组(0.690 mg/kg)的抑瘤率分别为66.23%和87.01%(P＜0.05);透射电子显微镜观察可见肿瘤组织超微结构中出现凋亡小体;HE染色显示小鼠心、肝、脾、肾及睾丸脏器形态正常,而胸腺组织中可见胸腺小叶的数量及面积减少甚至消失;免疫组织化学检测证实,小鼠肿瘤组织内Bcl-2蛋白表达下调,Bax和Fas蛋白表达上调(P＜0.05).结论:川楝素能够明显抑制小鼠移植瘤的生长,此作用可能与抑制肿瘤细胞增殖及促进肿瘤细胞凋亡有关.     

基于ROS/HIF-1通路探讨白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤的抑制作用及机制

目的:基于活性氧（ROS）/缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路探讨白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤的抑制作用及其可能作用机制。方法:56只BALB/c裸小鼠于右侧腋下接种CNE-2细胞悬液诱导鼻咽癌成瘤,成瘤后的裸小鼠随机分为:模型组、顺铂组（DDP,5 mg/kg）、白花蛇舌草多糖低剂量组（50 mg/kg）、白花蛇舌草多糖中剂量组（100 mg/kg）、白花蛇舌草多糖高剂量组（200 mg/kg）、阴性对照组（NC-siRNA）、si-HIF-1α组、si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组,每组6只,剩余6只裸小鼠作为空白组。各组按相应剂量分别腹腔注射给药,连续14天。测定裸小鼠瘤重及肿瘤体积［苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理学变化［流式细胞术检测肿瘤组织Treg细胞数量［免疫组化染色检测肿瘤组织Foxp3表达［荧光TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡［酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤组织中ROS含量［实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测肿瘤组织HIF-1α、GLUT1、HK2 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,白花蛇舌草多糖高剂量组可明显降低肿瘤重量,降低Foxp3、HIF-1α、GLUT1、HK2表达,明显缩小瘤体积,降低Treg细胞数量,明显增加细胞凋亡及ROS含量（P＜0.01）。与si-HIF-1α组比较,si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组HIF-1α、GLUT1、HK2表达明显降低（P＜0.05）。与模型组比较,si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组ROS含量明显升高,瘤重及肿瘤体积明显减小（P＜0.05）。结论:白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤具有抑制作用,其作用机制可能与降低HIF-1α、GLUT1、HK2表达有关。     

松塔球提取物的抑突变性研究

目的：了解松塔球提取物的抑突变作用。方法：不同剂量（50、250和500mg/kg）的松塔球碱性提取物溶液与环磷酰胺（50mg/kg）联用,连续4d腹腔注射昆明小鼠,取骨髓制片,计数含微核的骨骼嗜多染红细胞。结果：50mg/kg松塔球提取物溶液和环磷酰胺联用时与环磷酰胺组比较微核率差异无统计学意义（P〉0.05）;松塔球提取物250和500mg/kg剂量与环磷酰胺联用组微核率明显低于环磷酰胺组（P〈0.05）,其微核抑制率分别为22.35%、65.35%。雌性和雄性小鼠组间微核率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：松塔球提取物可有效抑制环磷酰胺诱导的小鼠骨髓细胞微核的产生,并且存在明显的剂量-反应关系,具有抑突变性,提示松塔球提取物对肿瘤的防治可能具有积极的作用。     

北豆根提取物PE2成分的体内抗肿瘤作用及其免疫学调节机制研究

背景与目的探讨中药北豆根提取物的体内抗肿瘤作用和免疫学调节作用机制。材料与方法采用水提取、醇提取及水回流等方法对北豆根进行成分分离。采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethy-2-thiazoly)-2,5-diphenyl-2-tetrazoliumbromide,MTT]显色法分析北豆根提取物对肿瘤细胞和淋巴细胞增殖反应的作用。采用中性红法检测了北豆根提取物对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。采用皮下接种肿瘤细胞建立荷瘤小鼠动物模型,采用北豆根提取物灌胃,观察北豆根提取物对小鼠的体内抗肿瘤作用和免疫调节作用。结果北豆根乙醇提取物(RME)比水提取物(RMW)具有更强的抑瘤活性,醇提取物中的PE2成分可能是北豆根的主要抗肿瘤活性部分。经北豆根提取物PE2灌胃后的荷瘤小鼠,与对照组荷瘤小鼠相比其胸腺指数、脾指数明显增加;腹腔巨噬细胞吞噬功能和细胞因子分泌功能增强;NK细胞活性增加;一般情况较对照组小鼠好;肿瘤生长缓慢而局限;生存期明显延长。结论PE2是北豆根抗肿瘤作用的主要有效部分,PE2体内也具有抗肿瘤作用,能通过增强荷瘤小鼠巨噬细胞的吞噬功能,增强NK细胞和小鼠脾细胞的活性,而发挥抗肿瘤作用。     

中药香加皮与其易混品体外抑瘤效果研究

背景与目的:比较中药香加皮及其易混品水提取物的体外抗肿瘤效果。材料与方法:采用四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法测定了中药香加皮及其易混品水提取物对多种不同组织来源的肿瘤细胞增殖反应的影响。结果:香加皮水提取物对人红白血病细胞株K562,人胃癌细胞株BGC_823,人食管癌细胞株TE_13的增殖有明显的抑制作用,且量效关系明显;对实验组其它肿瘤细胞株也有较高抑制率。香加皮易混品水提取物对肿瘤细胞虽也有一定的抑制作用,但其强度明显弱于香加皮水提取物。结论:香加皮水提取物对不同组织来源的肿瘤细胞株有广泛的抑制作用,其抗肿瘤作用明显高于其易混品,香加皮作为抗肿瘤药物有待进一步开发。     

Decrease in the excretion of antigonadotropic factor in patients with cancer of the uterine cervix and prostate gland. Experimental antitumor effect of an epiphyseal extract]

Kaolin-acetone extracts from the urine of patients with cancer of the prostatic gland and uterine neck were found to contain much less quantity of antigonadotropic factor than corresponding substances from the urine of control groups of males and females. This evidences a decreased function of the epiphysis in these groups of tumor patients. Acetic acid extract from cattle epiphyses inhibits the growth of transplantable tumor of mice strain RSM.     

短发夹状RNA抑制子宫颈癌CaSki细胞HPV 16 E7基因的研究

目的：研究短发夹状RNA（short hairpin RNA，shRNA）构建的人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）16E7siRNA表达载体转染宫颈癌细胞株CaSki细胞后，在体内外对CaSki细胞E7基因的抑制作用。方法：利用脂质体将构建有HPV16E7特异性小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）的表达载体P1、P2、P3转染CaSki细胞，以实时荧光定量RT—PCR及流式细胞仪检测不同时间点E7mRNA和蛋白的变化，并将载体P1转染后的细胞接种到裸鼠皮下，4周后观察裸鼠体内皮下移植瘤体积和质量的差异，并用免疫组化检测瘤体组织中E7蛋白的表达变化。结果：表达载体P1、P2、P3均能抑制Caski细胞E7mRNA和蛋白的表达。其中载体P1抑制作用最强，在抗性克隆形成后1周，对E7mRNA和蛋白的抑制率分别为92．86％、84．21％；在抗性克隆形成后4周，抑制率仍分别为68．95％、62．50％。在接种后4周载体P1组裸鼠体内皮下移植瘤的体积和重量明显小于空载体组和对照组，同时E7蛋白的表达也被有效抑制，抑制率为74．75％。结论：构建有shRNA的E7siRNA表达载体在体内外可明显抑制E7基因的表达。     

双自杀基因CD和TK对K562细胞体内外杀伤作用的实验研究

目的:探讨双自杀基因CD和TK对K562细胞的体内外抑制作用及前体药物对肿瘤的杀伤作用。方法:将目的基因转染入K562细胞,MTT法观察细胞在体内外的增殖状况及5-FC/GCV对转染细胞的杀伤作用,电子显微镜观察其超微结构变化。将K562/CDgly TK和K562细胞接种于裸鼠皮下,观察各种肿瘤细胞在体内的成瘤情况及对前体药物治疗的敏感性。结果:单独使用GCV或5-FC对K562及K562/CDgly TK细胞产生明显的杀伤作用,联合应用该2种药物对肿瘤细胞的杀伤作用更强。将K562细胞和K562/CDgly TK细胞接种于小鼠皮下后小鼠成瘤率为100%,GCV或5-FC可明显抑制裸鼠体内的肿瘤形成,联合应用GCV和5-FC治疗K562/CDglyTK细胞在小鼠体内形成的肿瘤,较单独应用GCV和5-FC及对照组小鼠形成的肿瘤体积明显缩小,生存期也明显延长。结论:双自杀基因在体内外对K562细胞均有明显的抑制作用,可增加前体药物GCV和5-FC对瘤细胞的杀伤率。     

沙苑子黄酮抗肝癌生长作用及对免疫功能的影响

目的:探讨中药提取物沙苑子黄酮(flavonoids extracts from semen Astragali complanati,FAC)对小鼠肝癌H22细胞生长的影响及其机制.方法:建立H22荷瘤小鼠模型,观察FAC对H22肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对荷瘤小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞转化功能及生存期的影响.结果:高、中、低剂量组FAC对荷瘤小鼠肝癌细胞生长具有显著抑制作用,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);其中环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对照组的抑瘤率与FAC高剂量组相近(P>0.05). FAC可以明显延长荷瘤小鼠的存活期,高、中、低剂量组的生命延长率分别为64.9%、56.7%和28.1%,与CTX对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01).另外,高、中、低剂量组FAC明显提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且高、中剂量组能显著提高巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化能力,与正常对照模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01);而CTX的作用方向相反,与正常对照模型组比较差异也具有统计学意义(P<0.01).结论:FAC可抑制肝癌H22细胞生长,延长荷瘤小鼠存活期,并能提高荷瘤小鼠的非特异性免疫功能.FAC可能通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用.     

蟾酥脂质微球注射液对四种荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌Hep G2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml.采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次.于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(Vt)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率.结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异.荷人肝癌Hep G2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%.荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%.荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%.荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%.结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的抑制人肝癌Hep G2、食管癌EC9706、结肠癌HCT-8和胃癌BGC 803瘤株增殖的作用,作用效果以抑制人肝癌Hep G2和人食管癌EC9706瘤株生长作用为最佳.     

酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的抑制作用

目的观察酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的抑瘤作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法通过动物模型观察酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤肿瘤重量及体积的影响;以电镜观察肿瘤细胞超微结构的改变;以免疫组化法观察瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;以利用TUNEL法检测瘤组织细胞的凋亡情况。结果给药剂量为80μg·kg~(-1)·d~(-1)和160μg·kg~(-1)·d~(-1)时,酪丝缬肽可以显著抑制裸小鼠BEL-7402移植瘤的生长,抑瘤率分别为64．02%和66．27%,与生理盐水及相应氨基酸混合物组比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。酪丝缬肽可引起肿瘤细胞超微结构改变,导致肿瘤细胞广泛坏死和凋亡。酪丝缬肽给药组与生理盐水组比较,肿瘤组织细胞的PCNA表达明显降低,凋亡细胞明显增多。结论酪丝缬肽可显著抑制人肝癌BEL-7402细胞在裸小鼠体内的生长,抑制肿瘤细胞增殖,促进瘤细胞凋亡。