舒骨康煎剂治疗去势后大鼠骨质疏松的实验研究

目的 研究舒骨康煎剂治疗去势大鼠骨质疏松症的疗效,并探讨其作用机理.方法 取10月龄的雌性SD大鼠,将SD大鼠切除卵巢制作绝经后骨质疏松症动物模型,用中药组方舒骨康水煎剂灌胃治疗,并与西药尼尔雌醇治疗组进行对照,观察其对骨质疏松的治疗后骨密度的变化.结果 舒骨康煎剂具有抑制骨矿丢失,增加骨密度,改善骨生物力学等指标的作用,其作用机制尚待进一步研究.结论 舒骨康煎剂对去势大鼠的骨质疏松症具有治疗作用.可提高骨密度值,改善骨的生物力学性能.推测其作用可能是通过改变体内激素水平来实现的.     

补肾中药对骨质疏松大鼠性激素影响的实验研究

目的　探讨补肾中药骨康对去势所造成骨质疏松大鼠性激素及骨密度的影响及性激素水平在骨质疏松发病中的作用。方法　通过切除大鼠睾丸和卵巢造成骨质疏松模型,观察中药骨康不同剂量对骨质疏松大鼠血睾酮（Ｔ）、血清雌二醇（Ｅ２）、ＢＭＤ 和ＢＭＣ的影响,并与特乐定、尼尔雌醇作阳性对照。结果　中药骨康高、中剂量防治的去势大鼠Ｔ 含量高于模型组（Ｐ＜ ０．０５ 和０．０１）,高、中、低剂量组的Ｅ２、全身及左、右股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜ ０．０５）。结论　骨康能提高去势大鼠血性激素含量、骨的骨矿含量及骨密度,其提高骨矿含量及骨密度的作用可能与其提高性激素水平有关。     

骨康防治去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠所造成的骨质疏松的影响。方法通过切除大鼠卵巢造成绝经后骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用及其对去势大鼠股骨骨生物力学的影响,并与尼尔雌醇作阳性对照。结果中药骨康中、低剂量的去势大鼠股骨扭转试验最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５）,中、低剂量组股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜０．０５）。股骨ＢＭＤ值与股骨最大扭矩值呈直线相关（ｒ＝０．７４１５,Ｐ＜０．０１）。结论推测骨康可能能提高去势大鼠骨的骨矿含量及骨密度,并促进去势大鼠骨结构的再建,改善骨的内部构造,从而提高大鼠骨的机械性能。     

低频脉冲电磁场对去势骨质疏松大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的观察低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)对去势骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠腰椎骨组织形态计量学的影响,探讨PEMFs治疗OP的作用机制。方法将66只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、PEMFs实验组(B组,n=12)、雌激素对照组(C组,n=12)、卵巢切除对照组(D组,n=30)。A组大鼠仅切除卵巢周围部分脂肪组织,不切除卵巢;其余各组大鼠均切除双侧卵巢,制备去势OP大鼠模型。术后12周,B组采用低频PEMFs(8 Hz、3.8 mT、40 min/d)干预治疗30 d;C组采用倍美力0.065 mg/(kg.d)灌胃30 d;A、D组正常饲养。观察各组大鼠一般情况,术后12周检测血清雌二醇水平;干预治疗30 d后处死大鼠,取L4椎体作组织学切片,行静态骨形态计量学分析。结果术后D组大鼠毛发逐渐稀疏,活动迟缓,精神不振,反应较迟钝;A、B、C组大鼠毛发均光洁,精神及活动正常。术后12周,A组和D组大鼠血清雌二醇水平分别为(54.93±23.52)pg/mL和(31.99±23.45)pg/mL,比较差异有统计学意义(t=2.345,P=0.029)。干预治疗30 d后HE染色观察示,D组骨质变薄,骨髓扩大,骨小梁分布稀疏并变细,见断裂现象;A、B、C组骨小梁粗细一致,分布均匀,无断裂现象。B组大鼠L4椎体骨小梁面积百分比显著高于D组(P<0.05),也高于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁厚度显著高于D组(P<0.05),低于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁数量显著低于D组(P<0.05),高于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁分离度高于D组,低于A、C组,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 8 Hz、3.8 mT的PEMFs干预30 d可有效改善去势OP大鼠骨显微结构,增加骨小梁面积百分比、骨小梁厚度,降低骨小梁数量,对大鼠OP有良好的防治作用。     

去势大鼠股骨组织中Wntl0b的表达

目的观测去势大鼠骨质疏松模型中股骨组织Wnt10b的表达。方法 20只SD雌性大鼠随机分为去势组和对照组两组。大鼠切除双侧卵巢去势诱发骨质疏松症。术后3个月腹主静脉取血,用放射免疫法测定各组大鼠血清E2水平。从股骨中提取总RNA和蛋白,分别采用RT-PCR和免疫印迹的方法检测Wnt10b在mRNA和蛋白表达水平上的变化。结果去势组大鼠血清E2含量为10.228±4.094 pmol/L;对照组血清E2含量为21.975±3.021 pmol/L。经RT-PCR和免疫印迹检测发现,与对照组相比,去势大鼠Wnt10b的mRNA和蛋白水平表达量均降低。结论去势大鼠骨质疏松模型体内股骨组织中Wnt10b的mRNA和蛋白表达水平均下降,以上结果提示Wnt10b可能在大鼠去势诱发骨质疏松模型中通过调节成骨等过程参与了骨质疏松的发展过程。     

全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血流变异常状态的干预作用

目的探讨全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血液流变学指标的影响。方法 24只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、全身振动组、福美加组。治疗8周后,收集左侧股骨和全血分别行骨矿含量、骨密度和血液流变学检测。结果模型组的骨矿含量和骨密度低于对照组(P0.05),对照组与福美加组骨密度高于模型组和全身振动组(P0.05),而全身振动组高于模型组(P0.05)。模型组200/S、30/S、3/S、TK、IR、EPT高于对照组(P0.05),全身振动组30/S低于模型组(P0.05),与对照组比较无统计学差异。结论去势大鼠存在血流变异常反应,全身机械振动可改善全血中切粘度30/S异常状态,提高骨矿含量和骨密度。     

不同运动强度对去势大鼠骨质疏松软骨形态的影响

目的探讨不同运动强度在去势SD大鼠骨质疏松中的应用效果及对软骨形态的影响。方法 2017年9月至2018年11月在中山大学附属第三医院中心实验室取40只SD大鼠作为研究对象,采用切断输卵管及切除卵巢方法建立大鼠骨质疏松模型。取同期实验的SD健康大鼠10只作为假体手术组。根据大鼠处理方法不同分为模型对照组、低强度组、中等强度组及高强度组,每组10只。模型对照组常规饲养,低强度组跑台训练10 m/min,中等强度组进行20 m/min跑台训练,高强度组进行25 m/min跑台训练,每天1 h,连续训练6周。比较不同组大鼠训练6周后关节软骨mankin score评分、关节软骨厚度、血清钙、磷及MMP-3水平、HE及番红染色情况。结果①中等强度组简易精神状态评价(MMS)评分低于低强度组、高强度组及模型对照组(P0.05);低强度组MMS评分低于高强度组及模型组(P0.05);中等强度组关节软骨厚度高于低强度组、高强度组及模型对照组(P0.05);②中等强度组血清钙、血清磷水平低于低强度组、高强度组及模型对照组(P0.05);③模型对照组软骨表面光滑,呈圆形或椭圆形;低强度组大鼠人软骨表面相对光滑,细胞数量相对较多,排列规则,染色加深;中载荷运动组软骨表面光滑,染色明显增粗,基质染色较深,染色均匀;高强度组潮线不规则,染色相对较浅。结论中等运动强度用于去势大鼠骨质疏松中效果理想。     

补肾中药对骨质疏松大鼠CaBp-D9k基因及表达的影响

本实验应用分子生物学基因重组及杂交技术，对地塞米松诱发的骨质疏松大鼠晒道钙结台蛋白D9k(CaBp-D9k)基因及其mRNA水平及补肾中药和维生素D3(Vit-D3)治疗后的变化进行了研究。结果发现，地塞米松、补肾中药和Vit-D1，均不能影响肠道CaBp-D9k基因，但对其转录却可产生不同影响，补肾中药可能是通过增加肠道Catp-D9k m RNA水平，进而增加CaBp-D9k的含量而促进肠道钙的吸收，通过肠道^45Ca的吸收实验进一步证明了这一点。     

去势联合地塞米松建立大鼠骨质疏松模型的研究

目的观察去势联合地塞米松肌肉注射的方法建立大鼠骨质疏松模型的效果。方法将24只3.5月龄雌性SD大鼠(250±20)g随机分成3组,A组:假手术+肌注生理盐水组(8只)、B组:去势+肌注生理盐水组(8只)和C组:去势+肌注地塞米松组(8只)。后两组大鼠行双侧卵巢切除术。分别于术前及术后2w、4w、6w采用(双能X线吸收)骨密度仪进行大鼠全身BMD的测量,术后6w三组大鼠分别进行骨CT值测量、外周血生化检测和股骨颈骨组织形态学观察及其骨小梁形态计量学测定。结果大鼠术后6w,C组全身BMD及骨CT值较A组明显降低(P<0.05);B和C组血清Ca浓度较A组明显下降(P<0.05);B和C组血清P浓度较A组明显升高(P<0.05);B组血清ALP、TRACP浓度较A组明显升高(P<0.05),C组与B组比较血清ALP浓度显著降低(P<0.01)、TRACP浓度显著增高(P<0.01);B组和C组大鼠骨小梁均变窄,连接不完整出现断裂、局部镂空的现象,骨髓腔变大,骨细胞分布减少,骨小梁形态计量值降低(P<0.01),C组更明显。结论去势联合肌注地塞米松法建立大鼠骨质疏松症模型较单纯去势法时间短、效果明显、稳定性好。     

补肾活血中药对骨质疏松大鼠Wnt信号的影响

目的 探讨补肾活血方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β-Catenin mRNA表达的影响。方法 SPF级250 ±20 g雌性SD大鼠40只，随机分为假手术组（sham group)、模型组（model group)、雌激素药物治疗组（E group)、中药组（TCM group)， 每组10只。对假手术组大鼠施行假手术，其余4组行双侧卵巢摘除术，术后30天进行相应的给药实验，假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β-Crosslaps)、1型前胶原氨基端延长肽（P1NP)含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠的骨密度;用RT-PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β-Catenin mRNA表达。结果 model 组动物骨密度值(0. 137 ± 0. 013 g/cm2)、P1NP 浓度（4. 388 ± 0. 400 ng/ml)、β-Catenin mRNA 表达（1. 05 ± 0. 18)、LRP5 mRNA 表达（0. 96 ±0.24)、Wnt2 mRNA 表达（0. 53 ±0. 11)。与模型组比较，sham 组及 TCM 组 BMD(0. 168 ±0. 008，0. 173 ±0. 008)显著增高（P <0. 05)，血清β-Crosslaps(0. 575 ±0. 068，0. 618 ±0. 119)、LRP5 mRNA 表达（1. 63 ±0. 51，2. 630. 22)显著 增高（P <0. 05)，sham、E、TCM 组 Wnt2mRNA 表达（1.03 ±0. 02，1.23 ± 0. 12，1. 58 ± 0. 20)及β~Catenin mRNA 表达（1.95±0. 16，1. 62 ±0. 17，2. 12 ±0.20)显著增高（P <0.05);与 sham 组比较，TCM 组β-Crosslaps、BMD(0. 618 ±0. 119，0. 173 ±0. 008) 没有差异（P >0.05)，P1NP、Wnt2、LRP5 mRNA 表达(6. 310 ±0. 990，1.58 ±0. 20，2. 63 ±0.22)显著增高（P <0. 05)；与 E 组比 较，TCM组PINP、BMD、Wnt2、β-catenin、LRP5显著增高(P <0. 05)。结论 补肾活血中药通过调节Wnt信号促进去卵巢术后骨质疏松大鼠成骨细胞增殖。     

补肾、健脾和活血化瘀方药对去卵巢大鼠骨质疏松的比较性研究

采用去卵巢大鼠模型，在确定单一因素的条件下比较性研究三种治则对骨代谢的影响。４０只４月龄ＳＤ♀大鼠，随机分为５组，每组８只。Ⅰ组：假手术组（ｓｈａｍ），Ⅱ组：切除卵巢组（ＯＶＸ），Ⅲ组：切除卵巢加补肾方剂组（ＯＶＸ＋ＴＫＲ），Ⅳ组：切除卵巢加健脾方剂组（ＯＶＸ＋ＩＳＲ），Ⅴ组：切除卵巢加活血化瘀中药组（ＯＶＸ＋ＰＢＣＲ）。术后第７天起，Ⅲ～Ⅴ组灌胃中药，Ⅰ～Ⅱ组灌胃蒸馏水。术后９７天处死动物。行血清、尿生化检测、胫骨骨组织形态计量学检测和股骨骨密度检测。结果：ＯＶＸ与ｓｈａｍ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显下降（Ｐ＜０．０１），股骨的股骨头、粗隆间、踝间窝上骨密度明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＯＶＸ＋ＴＫＲ组与ＯＶＸ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显上升（Ｐ＜０．０１），股骨各部位骨密度均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），健脾方剂组基本无延缓去势引起的骨量丢失作用。活血化瘀中药有延缓去势引起的大鼠骨量丢失作用。结果提示：三方相比，补肾方剂有显著性对抗去势引起的大鼠骨量丢失作用。     

补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠钙沉积的影响

目的观察补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠钙沉积的影响。方法 6月龄SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、补肾化痰组和补肾组。采用micro CT检测大鼠的骨密度((bone mineral density,BMD),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清胎球蛋白(fetuin-A)、基质gla蛋白(matrix gla protein,MGP)水平,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测骨组织Fetuin-A、MGP蛋白的表达,免疫组化(immunohistochemical,IHC)检测其定位。结果与假手术组相比,模型组、补肾化痰组及补肾组的BMD均降低,血清Fetuin-A、MGP水平及骨组织Fetuin-A水平均降低,骨组织MGP水平升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组相比,补肾化痰组及补肾组的BMD均升高,血清Fetuin-A、MGP水平及骨组织Fetuin-A水平均升高,而骨组织MGP水平降低,差异有统计学意义(P0.001);补肾化痰组与补肾组相比较,补肾化痰组血清Fetuin-A、MGP水平升高明显,差异有统计学意义(P0.001),而两组的BMD、骨组织Fetuin-A、MGP含量则没有明显的差异(P0.05)。结论补肾化痰方能够影响血清胎球蛋白-基质gla蛋白-钙磷矿化复合物的形成,从而改善钙沉积,促进骨矿化,起到防治骨质疏松的作用。     

补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5 b和BGP影响的实验研究

目的探讨补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5b和BGP水平的改善作用。方法 6月龄雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和假手术组。造模成功后,中药组以补肾中药灌胃,1次/天;激素组给予尼尔雌醇灌胃,1次/周;手术模型组和假手术组给予蒸馏水灌胃,1次/天。治疗3个月,检测各组大鼠的骨密度和外周血清中的TRACP5b和BGP含量。结果与手术模型组比较,中药组全身、腰椎骨密度明显改善(P<0.05),TRACP-5b水平显著降低(P<0.05),BGP含量明显上升(P<0.05)。结论补肾方可以明显改善去卵巢大鼠骨密度水平,降低TRACP-5b水平,增加BGP含量;提示补肾方可以提高了体内雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

益肾密骨方对肾虚型骨质疏松症患者骨形成的影响

目的研究益肾密骨方对骨质疏松症(肾虚型)患者骨形成的影响。方法将我院60例肾虚型骨质疏松症患者,分为试验组(30例,应用益肾密骨方加减法治疗)与对照组(30例,应用钙尔奇D片),观察时间为1年。观察两组及组间用药前后腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、骨形成指标骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)变化。结果用药后试验组腰椎BMD、血清BGP与PINP水平明显升高,与用药前比较差异有统计学意义(P 0. 01);与对照组相比,试验组血清BGP与PINP水平明显高于对照组(P0. 01)。结论益肾密骨方具有明显的补肾强骨作用,其机制可能是促进骨形成。     

Bcl2促进UMR-106细胞BMP-2、OPG表达及补肾健脾活血方对其影响

目的基于构建Bcl2沉默和过表达腺病毒观察Bcl2对成骨细胞骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)蛋白的调节作用及补肾健脾活血方对其影响。方法将培养的UMR-106细胞分为空载腺病毒组(沉默Bcl2空载腺病毒NC-bcl2,过表达Bcl2空载腺病毒WT-bcl2)、Bcl2腺病毒组(沉默Bcl2腺病毒sh-bcl2,过表达Bcl2腺病毒Ad-bcl2),空载腺病毒+空白血清组(NC-bcl2,WT-bcl2)、空载腺病毒+补肾健脾活血方含药血清组(NC-bcl2+ME,WT-bcl2+ME)、腺病毒+空白血清组(sh-bcl2,Ad-bcl2)、腺病毒+补肾健脾活血方血清组(sh-bcl2+ME,Ad-bcl2+ME),用RT-q PCR检测Bcl2、OPG mRNA的变化、应用免疫印迹(Western Blot)检测Bcl2、OPG、BMP-2的变化。结果 (1)荧光倒置显微镜观察包装腺病毒转染UMR-106细胞;(2)在正常培养基中,与NC-bcl2比较,sh-bcl2可以降低Bcl2、OPG、BMP-2蛋白的表达(P均0.05),与WT-bcl2比较,Ad-bcl2可以提高Bcl2、OPG、BMP-2蛋白的表达(P均0.05);(3)与NC-bcl2比较,RTq PCR显示sh-bcl2可以降低Bcl2 mRNA的表达,但OPG mRNA无统计学意义;(4)在大鼠血清干预中,与空载腺病毒比较,补肾健脾活血方含药血清均可以增加BMP-2、OPG蛋白表达(P均0.05);在sh-bcl2干预的细胞中,补肾健脾活血方含药血清提高BMP-2、OPG蛋白的表达(P均0.05);在Ad-bcl2干预的细胞中,中药干预后,BMP-2、OPG未见明显变化。结论 Bcl2可以影响BMP-2、OPG蛋白的表达,补肾健脾活血方可能通过作用于Bcl2影响成骨细胞成骨相关蛋白的表达。     

滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号的影响

目的探索滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠治疗及信号通路的影响,为骨质疏松的治疗奠定基础。方法50只SPF级雌性SD大鼠被分为正常对照组(10只),模型组(8只),骨化三醇组(8只),滋阴补肾方低剂量组(8只),滋阴补肾方中剂量组(8只),滋阴补肾方高剂量组(8只)。投喂高糖高脂饲料并注射链脲佐菌素建立糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠模型。造模成功后,滋阴补肾方低剂量组,滋阴补肾方中剂量组,滋阴补肾方高剂量组分别灌胃滋阴补肾方5、10、20 g/(kg. d),骨化三醇组大鼠每天灌胃0. 1μg/(kg. d)骨化三醇,灌胃给药8周,每日1次。给药结束后,以HE染色的方法观察胫骨结构变化;以Western blot的方法检测p-NF-κB、NF-κB、Ik B、MyD88的蛋白表达水平;以RT-PCR的方法检测Wnt-3α、LRP-5、β-catenin的表达。结果和模型组比较,滋阴补肾方高剂量组胫骨骨小梁排列较密集,骨小梁之间连接增多;中剂量组和高剂量组的p-NF-κB、NF-κB、Ik B、MyD88表达水平均降低,TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IL-10水平显著降低,Wnt-3α、LRP-5、β-catenin表达水平均显著升高(P0. 05)。结论滋阴补肾方治疗糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠可显著增加其成骨细胞的数量,增加骨量,可能上调Wnt/β-catenin信号通路来实现的。     

基于Wnt信号通路探讨补肾益气活血中药复方对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用机制

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨、肾组织中Wnt3a信号蛋白的变化,探究补肾益气活血中药复方对骨质疏松症作用的分子生物学机制。方法将雌性大鼠75只随机分为5组:正常组、模型组、福善美组、补肾益气活血方低剂量组、补肾益气活血方高剂量组,后4组摘除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后以双能X线检测骨密度,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)以及骨、肾组织中Wnt3a蛋白表达。结果与正常组比较,模型组骨密度明显降低,血清ALP明显减少,血清TRAP明显升高,骨及肾组织中Wnt3a蛋白表达明显减少;与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清ALP及骨、肾组织Wnt3a蛋白均有不同程度的升高。结论骨质疏松症的发生机制与Wnt3a蛋白变化有关;补肾益气活血中药复方的疗效作用机制是通过调节和改善Wnt3a蛋白的表达,激活Wnt3a/β-catenin信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨细胞,起到防治骨质疏松症的作用。     

补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠 VEGF 表达的影响

目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。     

补肾活血法防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

目的:探讨补肾活血法、活血法、补肾法、祛风法对SD大鼠膝骨性关节炎血液流变学及滑液IL-1β、TNF-α的作用及其机制,明确筋痹到骨痹的演变及中药疗效的比较。方法:取体重为(200±15)g的3月龄雄性SD大鼠180只,采用木瓜蛋白酶大鼠膝关节腔注射的方法制作膝骨性关节炎动物模型,随机分为活血组、预防组、祛风组、补肾组、补肾活血组和模型组。于中药灌胃后30、60、90d分批处死动物后进行各种指标的检测,包括对大鼠的精神状态、活动度、皮毛、体重、关节肿胀情况,大体形象,血流变学,炎症指标和HE染色的病理切片。结果:大鼠造模成功后出现膝关节瘀血肿胀,爬行困难。中药治疗30,60,90d后对比,补肾活血汤组血液流变学各项指标较模型组差异有统计学意义;病理组织学表现软骨面较模型组光滑,完整,软骨细胞排列整齐;白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量明显低于模型组。模型组早期IL-1β及TNF-α含量高于晚期。结论:膝骨性关节炎早期主要表现为滑膜炎症,早期炎症反应较晚期严重。补肾活血方能抑制大鼠膝关节软骨损伤,改善血液循环及抑制局部炎症反应。早期活血方、补肾活血方均有一定疗效,但晚期补肾活血方疗效较活血方,补肾方更显著。     

补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究

目的 探讨中药补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法 运用切除大鼠卵巢方法 建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为空白对照组、模型组、倍美力组、补肾益骨方组.采用双能X线骨密度测定法检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC);放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b) 和以及尿脱氧吡啶啉(Dpd).结果 补肾益骨方可明显升高 BMD、BMC,提高血清E2及BGP水平,降低TRACP5b和Dpd含量.结论 补肾益骨方通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨量丢失,增加骨密度,对骨质疏松症有防治作用.