无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏的研究进展

放疗作为一种肿瘤治疗手段,可通过电离辐射对肿瘤细胞造成直接或间接的损伤,但电离辐射对正常组织的损伤和肿瘤的放疗抵抗等问题会影响放疗的疗效。肿瘤放疗增敏是近年来的研究热点,其旨在增强肿瘤对放疗的敏感性,从而克服放疗的缺陷,提高放疗的疗效。无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏主要通过增加细胞内的辐射能量沉积、催化产生活性氧自由基和调控肿瘤微环境等方式提高放疗的疗效。笔者就无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏的研究进展进行综述。     

细胞凋亡信号通路调控与肿瘤辐射敏感性

电离辐射作用于细胞引起各种损伤而导致细胞死亡的主要机制是诱导细胞发生凋亡。高剂量（大于10Gy）的电离辐射会使细胞发生被动的坏死过程，而促发细胞凋亡所需要的辐射剂量远远低于促发细胞坏死所需剂量。在肿瘤放射治疗过程中，降低辐射剂量诱导肿瘤细胞发生凋亡，而使正常细胞受照剂量降低，减小损伤，具有重要的生物学意义。因此临床上利用放疗方法诱导肿瘤细胞凋亡成为众多肿瘤治疗的目标之一。但由于肿瘤细胞可对放射治疗产生耐受，导致疗效下降，提高肿瘤细胞对放疗的敏感性一直是科研人员关注的研究方向。     

晚期非小细胞肺癌热疗配合适形放疗的近期疗效分析

目的：评价热疗配合三维适形放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效及耐受性。方法：采用NRL-2内生场热疗系统，东芝EXPRESS螺旋CT机，ADAC三维治疗计划系统，VARIAN23-EX直线加速器，对43例非小细胞肺癌病人进行热疗配合适形放疗。结果：局部控制率及近期疗效满意。结论：热疗配合适形放疗可以提高疗效及控制率、减少放疗反应、增加放疗剂量、优于单纯放疗。     

乏氧细胞辐射增敏剂的辐射生物学研究概况

一般认为肿瘤内约有10~20%的细胞处于乏氧状态,乏氧细胞的辐射敏感性只有有氧细胞的三分之一左右,因此有碍于放疗疗效的提高。     

氧增强放疗

由于血液及氧的供应不足使得恶性神经胶质瘤内部存在着大量的乏氧细胞团，乏氧细胞团内的癌细胞对放射线不敏感。氧增强放疗可有效地提高癌细胞对放射线的敏感性进而提高其放疗效率。这种方法简单易行、无羽反应。近年来，对恶性神经胶质瘤病人进行的在体肿瘤氧分压的研究，为氧增强放疗的实施提供了新的、更为可靠的证据。     

重离子辐射生物效应的实验研究

重离子以其特有的生物物理特性近年来引起肿瘤放疗领域的普遍关注。哺乳动物细胞体外辐射生物效应研究为重离子肿瘤放疗最优化提供了科学依据。这方面研究主要包括克隆细胞存活、细胞染色体畸变和细胞DNA损伤等。     

应用凋亡和微核检测法预测细胞辐射敏感性的可行性研究

细胞辐射敏感性的预测一直是放射生物学和肿瘤治疗研究领域的重要内容 ,是肿瘤放射治疗方案尤其放疗个体化方案制定的关键。在动物实验和临床研究中 ,已提出了许多检测细胞内在放射敏感性的方法[1 ] 。其中微核 (ＭＮ)检测法是被广泛应用的方法之一[2 ,3 ] 。但是人们仍对将其作为预测细胞辐射敏感性的可行性有争议。有作者报告 ,ＭＮ发生率与克隆形成率之间存在着内在联系 ,但也有报告认为并不存在这种相关性。影响这种相关性的因素一般认为有以下几个方面 :细胞受照射时所处的细胞周期、双核细胞的百分比、ＤＮＡ含量、细胞放射敏感性的不…     

调节性T细胞在肿瘤放射治疗中的作用

Treg细胞是机体维持免疫稳态的重要机制，也是肿瘤免疫抑制的重要原因。肿瘤内Treg细胞是免疫治疗启动免疫效应的首要障碍，也是放疗后肿瘤控制不良的机制之一。放疗后肿瘤细胞通过释放TGF-β、IL33增加瘤内Treg细胞的增殖，并通过巨噬细胞增加Treg细胞募集。剥夺放疗后瘤内Treg细胞可以提高放疗对肿瘤的局部控制，并增强放疗远隔效应。     

重离子与X射线辐照细胞的敏感性比较

离体的肿瘤细胞和正常细胞的固有辐射敏感性的研究表明 ,不论同种组织间还是不同种类组织间 ,它们的敏感性均存在明显差别[1 ] 。在肿瘤的放射治疗中 ,正常组织的敏感性限定着肿瘤的辐射量 ,而肿瘤组织细胞的敏感性又限定着该剂量杀灭肿瘤的程度 ,所以肿瘤及其周围正常组织的固有细胞辐射敏感性的区别很可能是影响肿瘤疗效的重要因素之一。影响辐射敏感性的因素有许多 ,其中 ,包括ＤＮＡ损伤及其修复 ,细胞增殖率及细胞周期不同时相的细胞比例 ,细胞周期的检查点 ,ＤＮＡ含量 ,等等。为此 ,我们研究了重离子与Ｘ射线辐照细胞的敏感性比较。…     

原发性肝细胞癌放疗抗拒分子机制研究进展

原发性肝细胞癌放疗疗效差异与肿瘤的放疗抗拒密切相关。多种基因及分子通路参与调控原发性肝细胞癌对放疗的抗拒,对原发性肝细胞癌放疗抗拒分子标志物的研究可预测放疗敏感性,对放疗抗拒的逆转研究有重要意义。     

细胞凋亡与辐射敏感性

随着细胞凋亡与放射治疗关系的深入研究,有必要搞清楚细胞凋亡与肿瘤细胞辐射敏感性的关系。为临床放疗提供新的预测及评估指标,近年来的研究表明,细胞凋亡与辐射敏感性存在着微妙而复杂的关系。本文着重讨论细胞凋亡的速率,周期时相及辐射剂量速率等方面与辐射敏感性的关系。     

细胞凋亡与辐射敏感性

随着细胞凋亡与放射治疗关系的深入研究,有必要搞清楚细胞凋亡与肿瘤细胞辐射敏感性的关系。为临床放疗提供新的预测及评估指标,近年来的研究表明,细胞凋亡与辐射敏感性存在着微妙而复杂的关系。本文着重讨论细胞凋亡的速率,周期时相及辐射剂量速率等方面与辐射敏感性的关系。     

p16基因与肿瘤放射敏感性关系的研究进展

放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,而肿瘤细胞的放射敏感性是决定放疗疗效的关键因素之一,大量的研究表明细胞周期调控是影响细胞辐射敏感性的重要因素之一,p16基因与细胞周期调控有关,人类75％的癌细胞株有p16基因的缺失或突变,其低表达与肿瘤细胞增殖、辐射抵抗密切相关。随着分子生物学技术的发展,对癌基因和抑癌基因研究日益深入,为从基因水平上治疗肿瘤和增加放射敏感性提供了新的希望。现将p16基因其在肿瘤放射敏感性方面的研究进展综述如下。     

荧光原位杂交检测染色体易位畸变对人大肠癌细胞的放射敏感性

预测肿瘤组织的放射敏感性是提高肿瘤放疗疗效和减少放射损伤的关键。近年来，国内外研究多采用FISH技术对细胞内在放射敏感性预测进行了可行性探讨，但有关大肠癌方面的研究不多。笔者应用FISH技术检测两株大肠癌细胞照射后的染色体易位畸变，分析其与细胞存活率的相关性，探讨该技术预测人大肠癌细胞内在放射敏感性的可行性。     

STAT3与辐射敏感相关性的研究进展

放疗是肿瘤治疗的主要方法之一, 但肿瘤的辐射抵抗是影响放疗疗效的一个重要原因。信号转导和转录激活因子3(STAT3)是STAT家族的重要成员, 与肿瘤的发生、发展紧密相关。电离辐射可以对STAT3的表达水平产生影响, 同时STAT3的表达水平也可反作用于细胞, 通过对肿瘤细胞DNA损伤、自噬、凋亡、增殖、血管生成、迁移、侵袭、免疫抑制等的调节影响其辐射敏感性, 这预示着以STAT3为突破口的辐射敏感性研究将会为肿瘤临床治疗提供新策略。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂用于放疗增敏的分子机制研究进展

放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACIs）是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。     

荧光原位杂交技术检测细胞内在放射敏感性的研究

长期以来 ,细胞的内在放射敏感性在放射生物学和肿瘤学领域中是研究的焦点之一 ,在放疗前预测个体肿瘤和正常组织对辐射的反应 ,可使临床医生选择合适的治疗方案 ,提高治愈率 ,减少并发症[1 ] 。研究发现 ,辐射诱发的染色体畸变与细胞放射敏感性有很好的相关性 ,有望成为细胞内在放射敏感性的预测指标[2 ] 。但在应用于临床之前 ,尚需进行大量的基础性工作。笔者应用ＦＩＳＨ技术及噻唑蓝比色法(ＭＴＴ法 )研究了辐射诱发的染色体畸变细胞率与细胞内在放射敏感性之间的关系。一、材料和方法1 细胞系和培养 :人成纤维细胞系ＧＭ6 37,ＡＴ5…     

功能MRI预测鼻咽癌放疗敏感性的研究进展

放射治疗是鼻咽癌主要的治疗方法,而放疗敏感性是决定放射治疗疗效和预后的主要因素,在放疗前或放疗早期准确预测肿瘤放疗敏感性,据此制订或及时调整治疗方案,可以帮助病人获得最佳的治疗效果。目前,多种功能MR成像方法已广泛应用于鼻咽癌放疗敏感性的预测中。综述扩散加权成像（DWI）、动态增强成像（DCE-MRI）、体素内不相干运动扩散加权成像（IVIM-DWI）等成像序列在预测鼻咽癌放疗敏感性中的研究进展。     

氧增强放疗

由于血液及氧的供应不足使得恶性神经胶质瘤内部存在着大量的乏氧细胞团,乏氧细胞团内的癌细胞对放射线不敏感.氧增强放疗可有效地提高癌细胞对放射线的敏感性进而提高其放疗效率.这种方法简单易行、无副反应.近年来,对恶性神经胶质瘤病人进行的在体肿瘤氧分压的研究,为氧增强放疗的实施提供了新的、更为可靠的证据.     

参一胶囊对X射线照射所致黑色素瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响

近年来，许多文献报道中草药作为放射增敏剂可以提高放疗疗效。目前，发现的放射增敏剂多属活血化瘀类中药，其作用机理与通过活血化瘀、改善肿瘤局部供血，或是直接增加肿瘤乏氧细胞的放射敏感性有关。本研究旨在通过观察参一胶囊(Rg3)诱导细胞凋亡及细胞周期的再分布，探讨Rg3放射增敏的作用及其机理。