文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺系统的影响

目的观察文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺(DA)系统的影响,探讨其作用机制。方法将72只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组,每组12只。模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组以腹腔注射亚氨基二丙腈(IPDN)的方式建立抽动障碍模型,空白组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。造模成功后,西药组予盐酸硫必利片25 mg/(kg·d)灌胃,文静汤低、中、高剂量组分别予1、2、4 g/m L文静汤混悬液14 m L/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均连续灌胃给药4周后比较各组小鼠行为学评分(包括刻板行为及运动行为)及脑内DA水平、巴胺转运蛋白(DAT)表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分明显低于西药组(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组DA含量与之相当(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DA含量均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DA含量明显降低(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(3)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显升高(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DAT表达明显升高(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。结论文静汤对抽动障碍模型小鼠具有确切治疗作用,可改善小鼠行为学表现,且其作用效果与剂量浓度成正相关,其作用机制可能与调节DA系统功能失衡有关,降低脑内DA含量,增加DAT表达,使DA能神经元功能亢进受到抑制,从而改善患者抽动等临床症状。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及碱性成纤维细胞生长因子/Notch通路表达的影响

目的观察六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)/Notch信号通路表达的影响,探讨其改善认识障碍的作用机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和六味地黄汤高、中、低剂量组,颈部皮下注射D-半乳糖制作快速衰老小鼠模型,各给药组给予相应药物灌胃。Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测小鼠脑组织b FGF、Notch1、Hes1的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠潜伏期延长、跨台次数减少(P0.01);与模型组比较,各给药组小鼠潜伏期缩短、跨台次数增多(P0.01),六味地黄汤高剂量组较六味地黄汤中、低剂量组和阳性对照组效果明显(P0.01);各给药组小鼠b FGF、Notch1、Hes1阳性细胞数表达较模型组升高(P0.05,P0.01),六味地黄汤高剂量组较六味地黄汤中、低剂量组和阳性对照组升高明显(P0.01)。结论六味地黄汤可能通过增加b FGF的表达,激活Notch信号通路,达到改善衰老小鼠认知功能障碍。     

补肾疏肝汤对大鼠抗疲劳作用的机理

目的:探讨补肾疏肝汤对大鼠抗疲劳作用的机理。方法:选择雄性健康SD大鼠50只,随机分为五组:空白对照组,模型对照组,补肾疏肝汤低剂量组,补肾疏肝汤中剂量组,补肾疏肝汤高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组每天行一次力竭游泳,同时连续灌胃14d后,主动脉取血观察血清LDH、LD、CK、BUN变化情况。结果:补肾疏肝汤低剂量组、补肾疏肝汤中剂量组、补肾疏肝汤高剂量组大鼠血清LDH、LD、CK、BUN值均下降,且优于空白对照组、模型对照组(P0.05或P0.01)。结论:补肾疏肝汤能通过调整血LDH、LD、CK、BUN值而起到抗疲劳作用。     

金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其分子机制的研究

目的 观察金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制。方法 将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为金福安汤高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组,模型组;给药结束后计算各组小鼠平均瘤体质量、抑瘤率、肺表面转移灶及抗转移率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的p120ctn表达以及RhoA、Cdc42表达。结果 与模型组比较,金福安汤中剂量组及CTX组的瘤体质量明显减轻(P ＜ 0.05);金福安汤中、高剂量组及CTX组小鼠的肺转移灶数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组及CTX组的p120ctn异常表达细胞数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组和CTX组的RhoA、Cdc42的异常表达细胞数均明显减少(P ＜ 0.01)。结论 金福安汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用,其机理可能与抑制p120ctn的异常表达,进而抑制RhoA和Cdc42的异常表达相关。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响

目的观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠大脑皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和酸枣仁汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以慢性应激法复制抑郁症模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用RT-PCR检测大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B基因的表达。结果与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组大鼠皮质和海马中NMDAR1阳性表达均降低(P0.01);酸枣仁汤高、中剂量组和西药组皮质和海马中NMDAR2A阳性表达均降低(P0.05,P0.01),酸枣仁汤低剂量组海马中NMDAR2A表达增高(P0.05);酸枣仁汤高、中、低剂量组和西药组皮质中NMDAR2B阳性表达均降低(P0.01),酸枣仁汤中、低剂量组海马中NMDAR2B表达增高(P0.01)。结论酸枣仁汤可能通过降低大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达达到治疗抑郁症的作用。     

补肾养经汤对雌性去势大鼠子宫形态学影响的实验研究

目的研究补肾养经汤对雌性去势大鼠子宫形态学的影响。方法将60只3月龄大鼠饲养2周后,随机取50只摘除双侧卵巢,余10只行假手术。50只去势大鼠随机分为5组;模型空白组、补肾养经汤高、中、低剂量组、六味地黄丸组,观察各组用药后子宫形态的变化。结果补肾养经汤能够显著增加去势大鼠子宫重量,使去势大鼠子宫内膜明显增厚,并能明显增加子宫内腺体数目及血管分布。结论补肾养经汤可能直接作用子宫,改善子宫内膜的状态,从而缓解子宫萎缩的作用。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均＜0.05);肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均＜0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一.     

温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响

目的 观察温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退(以下简称甲减)大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法 将30只SD孕鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组及温肾复甲汤低、中、高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组自妊娠第1 d(GD1)起予0. 1%丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃诱导并维持妊娠期甲减模型。GD11起,温肾复甲汤低、中、高剂量组分别予温肾复甲汤混悬液14. 175、28. 35、56. 7 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组每日予2. 1 m L/(0. 2 kg·d) 0. 9%氯化钠注射液灌胃,各组均灌胃9 d。GD20取血,化学发光法检测各组孕鼠血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3);取双侧子宫,计算胚胎吸收率。结果 与空白组比较,模型组、温肾复甲汤低剂量组孕鼠血清TSH升高(P 0. 05),FT4、FT3降低(P 0. 05),温肾复甲汤中剂量组FT3降低(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤低、中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤中、高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤中剂量组比较,温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及温肾复甲汤低剂量组孕鼠胚胎吸收率均升高(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率降低(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率均降低(P 0. 05)。结论 温肾复甲汤可改善妊娠期甲减大鼠的甲状腺功能及妊娠结局,且有一定的量效关系。     

补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠血清瘦素、胰岛素和睾酮的影响

目的探讨补肾调经汤改善多囊卵巢综合征(PCOS)排卵状况的作用机制。方法选用80只雌性SD大鼠,建立PCOS大鼠模型,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、补肾调经汤高剂量组、低剂量组,每组10只,其余大鼠剔除。观察各组大鼠血清瘦素、胰岛素和睾酮激素的变化。结果补肾调经汤高剂量组、低剂量组均可以使PCOS大鼠血清瘦素、胰岛素、睾酮降低,补肾调经汤高剂量组与二甲双胍组在降低瘦素、胰岛素和睾酮水平方面作用相近。结论补肾调经汤可能通过对瘦素、胰岛素、睾酮的调节促进PCOS大鼠排卵。     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠水通道蛋白8的影响

目的观察健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝组织AQP8表达的影响。方法将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCl4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。用荧光定量PCR检测肝组织AQP8m RNA表达水平,免疫组织化学和Western Blotting法检测AQP8蛋白表达。结果模型组AQP8m RNA表达较空白组明显减少(P0.01),健脾活血祛湿方高剂量组AQP8m RNA表达较模型组显著(P0.01),秋水仙碱组与健脾活血祛湿方中、低剂量组AQP8m RNA表达与模型组差异有统计学意义(P0.05);免疫组化结果显示模型组AQP8少量表达,与空白组比较,AQP8蛋白表达量有显著差异(P0.01),健脾活血祛湿方高剂量组与模型组与比较,AQP9蛋白表达量显著增高(P0.01);健脾活血祛湿方高剂量组与模型组与比较,AQP8蛋白表达量显著增高(P0.01);Western Blotting结果显示健脾活血祛湿方高剂量组表达较模型组明显升高(P0.01),健脾活血祛湿方中剂量组AQP8表达较模型组略有升高,但无统计学意义(P0.05),健脾活血祛湿方低剂量组AQP8表达低于模型组。秋水仙碱组与模型组比较有差异有统计学意义(P0.05)。AQP8基因及蛋白表达升高程度与中药使用剂量有关。结论 AQP8可能在肝硬化腹水的形成及消退中起着重要作用,健脾活血祛湿方可明显提高肝硬化腹水大鼠水通道蛋白AQP8表达,可能是该方起到治疗肝硬化腹水作用的分子生物学基础之一,可以作为治疗肝硬化腹水的新靶点。     

养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3/9的影响

目的:探讨养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法:50只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型组,养阴润肠方低、高剂量组,普卢卡必利组,每组10只,采用复方地芬诺酯20 mg·kg~(-1)连续灌胃15 d建立便秘模型,每周计算粪便含水量,用养阴润肠方低、高剂量组(29.6,59.2 g·kg-1)干预15 d,取材结肠组织,进行免疫组化AQP3和AQP9定位和半定量表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP3和AQP9基因和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组粪便含水量明显下降(P0.01),AQP3表达增加(P0.01),AQP3的mRNA和蛋白表达均增加(P0.05),AQP9表达减少,AQP9的mRNA和蛋白表达亦均下降,但无统计学差异;与模型组比较,养阴润肠方低、高剂量组粪便含水量均增加(P0.05),AQP3表达下降(P0.05),AQP3的mRNA和蛋白表达均下降(P0.05);养阴润肠方低剂量组的AQP9表达增加(P0.01),AQP9的mRNA和蛋白表达均升高(P0.05),高剂量组表达有升高趋势,但无统计学差异。结论:养阴润肠方可以增加便秘小鼠粪便含水量,其机制可能与降低结肠组织中AQP3和增加AQP9的表达有关,并且大剂量作用反而不明显。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

基于PERK信号通路介导的细胞凋亡及杯状细胞破坏探讨芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的:通过检测溃疡性结肠炎(UC)大鼠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量,探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制。方法: 84只SD大鼠中随机抽取14只作为空白组,余下70只大鼠通过三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,除去死亡大鼠,随机分为模型组12只、柳氮磺吡啶组13只、芍药汤低剂量组12只、芍药汤中剂量组13只、芍药汤高剂量组13只。空白组、模型组用等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤高、中、低剂量组按照芍药汤不同剂量灌胃。第14天进行疾病活动指数(DAI)评分。随后将大鼠处死并解剖,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测大鼠结肠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量。结果: 与空白组比较,柳氮磺吡啶组及芍药汤不同剂量组大鼠DAI、CMDI评分均增高(P<0.05),与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分均降低(P<0.05),柳氮磺吡啶组与芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分比较无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,模型组、柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均上升(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,其他各组杯状细胞数量均下降(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组杯状细胞数量均明显增加(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量均增加(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 芍药汤能抑制内质网应激PERK信号通路被激活,降低CHOP表达活性,减少细胞凋亡,抑制杯状细胞被破坏,保护肠黏膜屏障,改善UC大鼠的症状和体征,这可能是芍药汤治疗UC的作用机制。     

补肾养经汤对雌性去势大鼠白细胞介素-2和白细胞介素-8含量的影响

目的 研究补肾养经汤对雌性去势大鼠白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-8(IL-8)水平的影响.方法将大鼠随机分为假手术组和造模组.造模组造模后又分成补肾养经汤高、中、低剂量组、去势空白组、六味地黄丸组,观察各组 IL-2,IL-8水平的变化.结果手术组与假手术组比较,IL-2、IL-8的水平明显降低(P<0.05),补肾养经汤中剂量组与去势空白组比较,IL-2的水平明显增高(P<0.05);补肾养经汤各剂量组与去势空白组比较IL-8的水平明显增高(P<0.05);IL-2与IL-8的水平呈一定的线性相关性,且呈正相关(0相似文献   

三黄茵赤汤对D-氨基半乳糖诱导人胚胎肝细胞系LO2坏死的影响

目的探讨三黄茵赤汤治疗急性肝损伤的可能作用机制。方法将人胚胎肝细胞系LO2分为正常组、模型组、对照组及三黄茵赤汤高、中、低剂量组,通过D-氨基半乳糖(D-Gal N)诱导LO2细胞坏死,三黄茵赤汤高、中、低剂量组分别给予三黄茵赤汤3、2、1 mg/ml,对照组给予受体相互作用蛋白1抑制剂(Nec-1)60 mmol/L,采用MTT法测定各组细胞存活率,Hoechst、PI染色分析细胞是否发生凋亡、坏死,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测各组细胞Casepase-3、受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)表达情况。结果与模型组比较,三黄茵赤汤中、低剂量组均能提高细胞生存率和ROS的清除率,三黄茵赤汤中剂量组能降低Hoechst、PI染色荧光强度,三黄茵赤汤高剂量组亦能提高ROS的清除率(P0.05)。三黄茵赤汤中剂量组降低细胞晚期凋亡率、提高生存率的效果最好。三黄茵赤汤各剂量组均能减少RIP1及RIP3表达(P0.05);与三黄茵赤汤各剂量组相比,对照组效果更加明显(P0.01)。结论三黄茵赤汤通过抑制RIP1及RIP3的表达而对D-Gal N诱导LO2细胞坏死产生保护作用。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠IL-12P40和VEGF的影响

目的：观察益肾祛瘀散结中药补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IL一12P40和血清中VEGF的影响,探讨益肾祛瘀散结法对子宫内膜异位症模型大鼠的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为6组：正常组,模型组,西药组,补肾祛瘀汤高、中、低剂量组。子宫内膜移植造模成功后,灌胃给药28天,采用酶联免疫吸附试验（础法）检测各组大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平。结果：模型组大鼠腹腔液中IL一12P40水平明显高于正常组（P〈0．01）,血清VEGF水平明显高于正常组（P〈0．01）;与模型组比较,补肾祛瘀汤及西药对照组均可明显降低大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平（P〈0．05）,其中补肾祛瘀汤中剂量组最接近正常组。结论：补肾祛瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制与降低IL一12P40和VEGF表达有关,其中剂量治疗组为治疗该病的最佳剂量。     

消癖汤对肝郁型乳腺增生病大鼠性激素水平的影响

目的:利用动物模型,观察消癖汤不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠血清性激素水平变化影响情况,探讨其作用机制.方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平.结果:消癖汤高剂量组(F组)、消癖汤低剂量组(H组)与正常对照组(A组)比较,E2、PRL含量显著升高(P＜0.01),P含量显著降低(P＜0.01);与疾病模型组(B组)、病证结合模型组(C组)比较,E2、PRL含量显著降低(P＜0.01),P含量显著升高(P＜0.01).消癖汤中剂量组(G组)与A组比较,E2、PRL.含量略有升高,但无显著性差异(P＞0.05),P含量降低(P＜0.05);与B组、C组比较E2、PRL含量显著降低(P＜0.01),P含量显著升高(P＜0.01).结论:消癖汤可降低造模大鼠血清中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠血清中降低的P含量,且作用与三苯氧胺类似.     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.