透明质酸钠溶液复合可注射型骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘

背景:透明质酸作为椎间盘组织工程支架的基质材料,可提供蛋白多糖附着点,增加蛋白多糖的沉积,以足够大的孔率允许种子细胞长入.目的:观察透明质酸钠混合溶液复合骨髓间充质干细胞修复兔退变椎间盘的效果.方法:以后外侧穿刺抽吸L1/2和L3/4髓核构建日本大耳白兔椎间盘退变模型,造模后2周应用微量注射器向L3/4椎间盘内注射同种异体骨髓间充质干细胞与透明质酸钠混合溶液作为实验组,L1/2椎间盘注射透明质酸钠作为对照组.注射后2,4,8,12 周时行兔椎间盘影像学及病理学检查.结果与结论:对照组椎间盘高度呈降低趋势,实验组注射后2周椎间盘高度缓慢下降,之后缓慢升高,两组在4个时间点椎间盘高度指数改变差异有显著性意义(P < 0.05).病理结果显示实验组髓核纤维环形态得到保留,髓核纤维环边界清晰,植入的骨髓间充质干细胞产生增殖分裂,并向周围迁徙规律排列,其病理学评分明显高于对照组.12周内实验组Ⅱ型胶原含量高于对照组(P < 0.05).说明移植于退变椎间盘内的骨髓间充质干细胞能够存活,且有增殖能力,其与透明质酸钠混合溶液联合移植可以延缓退变椎间盘进一步退变,并促进退变椎间盘修复.     

骨髓间充质干细胞透明质酸钠溶液复合体移植修复兔退变椎间盘的实验研究

目的观察透明质酸钠骨髓间充质干细胞复合体移植修复兔退变椎间盘的效果,为临床应用提供实验依据。方法以后外侧穿刺抽吸L1/2和L3/4髓核构建日本大耳白兔椎间盘退变模型,造模后2周应用微量注射器向L3/4椎间盘内注射同种异体骨髓间充质干细胞与透明质酸钠混合溶液作为实验组,L1/2椎间盘注射透明质酸钠作为对照组。注射后2周、4周、8周、12周时行兔椎间盘影像学及病理学检查。结果对照组椎间盘高度呈降低趋势,实验组注射后2周椎间盘高度缓慢下降,之后缓慢升高,两组在4个时间点椎间盘高度指数改变差异有统计学意义(P<0.05)。MRI检查结果显示干细胞移植组可以延缓实验椎间盘的水分丢失。病理结果显示实验组髓核纤维环形态得到保留,髓核纤维环边界清晰,植入的骨髓间充质干细胞产生增殖分裂,并向周围迁徙规律排列,其病理学评分明显高于对照组。12周内实验组Ⅱ型胶原含量高于对照组(P<0.05)。结论说明移植于退变椎间盘内的骨髓间充质干细胞能够存活,且有增殖能力,其与透明质酸钠混合溶液联合移植可以延缓退变椎间盘进一步退变,并促进退变椎间盘修复。     

可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变

背景：纤维蛋白凝胶主体胶与催化剂未混合前为液态,具有可注射的优点,注射混合后凝固成凝胶状,与髓核相似,并且凝固时间可控性强,作为间充质干细胞的载体植入到椎间盘内有诸多优点。目的：观察可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植抑制椎间盘退变的可行性。方法：将新西兰大白兔随机分为退变模型组、纤维蛋白凝胶组,骨髓干细胞＋纤维蛋白凝胶组。3组采用针刺法诱导建立退变模型后,纤维蛋白凝胶组及干细胞＋纤维蛋白凝胶组分别移植入纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物及骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物,于植入后2,6,10周行CR、MRI及病理检查。结果与结论：退变模型组与纤维蛋白凝胶组椎间隙高度下降明显,并与时间呈正相关,干细胞＋纤维蛋白凝胶组下降较缓慢（P〈0.01）。免疫组织化学及组织学检查显示,退变模型组髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量进行性减少,细胞凋亡率明显增加,纤维蛋白凝胶组与退变模型组相似,干细胞＋纤维蛋白凝胶组髓核细胞数量及Ⅱ型胶原含量较退变模型组及纤维蛋白凝胶组明显增多,细胞凋亡率下降。说明骨髓间充质干细胞联合纤维蛋白凝胶转化生长因子β1能很好抑制椎间盘退变,而单纯纤维蛋白凝胶转化生长因子β1移植不能抑制椎间盘退变。     

Notch-1基因敲除兔骨髓间充质干细胞可阻止椎间盘退行性变吗？

背景：前期实验证明退变椎间盘内Notch-1基因高表达,但骨髓间充质干细胞向髓核样细胞转化时Notch-1的作用尚不明确。目的：观测Notch．1基因敲除后的骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘的作用。方法：①4只体质量0．4-0．5kg新西兰兔麻醉后,取股骨骨髓,以密度梯度离心法分离培养骨髓间充质干细胞。②将针对Notch．1的shRNA及无意空质粒shRNA,瞬时转染入骨髓间充质干细胞,转化生长因子B1诱导转染骨髓间充质干细胞分化。⑨体质量1．0-1．5kg新西兰兔10只,对兔脊柱L3小L4昏L5_63个椎间盘行穿刺抽吸髓核组织造模,将细胞分为转化生长因子p1诱导转染空质粒组、转化生长因子p1诱导转染shRNA-Notch-1质粒组、转化生长因子B1诱导无转染组细胞,于造模2周后分别移植入L3-4、I-4-5、L5-6 3个椎间盘。结果与结论：①细胞移植4周后MR1检测发现,L3-4（无转染组）及L5—6（空质粒组）％T2加权像扫描（％ST2W1）值有明显增加,L4-5（shRNA．Notch．1质粒组）％ST2W1值增加最为显著,与其他2组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。②甲苯胺蓝染色可见L4-5（shRNA-Notch-1质粒组）椎间盘组织内蛋白多糖的表达显著高于L3-4（无转染组）及Ls-8（空质粒组）。③RT-PCR和Westernblot检测发现L4—5（shRNA-Notch-1质粒组）椎间盘内Ⅱ型胶原及蛋白多糖的表达明显高于L3-4（无转染组）及L5—6（空质粒组）,差异有显著性意义。结果提示兔退变椎间盘内移植Notch．1基因敲除兔骨髓间充质干细胞,有效修复了退变的椎间盘组织。     

藻酸盐凝胶支架在生物学修复椎间盘退行性变中的应用

目的:藻酸盐凝胶不仅在体外培养细胞使用,还可应用于体内组织工程修复.实验以藻酸盐凝胶为支架复合骨髓间充质干细胞,观察修复兔腰椎间盘退行性变的能力.方法:实验于2006-03/2007-03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成.①密度梯度分离法分离培养兔骨髓间充质干细胞,配制1.2% 藻酸钠水溶液,进行体外骨髓间充质干细胞/藻酸盐复合物的制备,观察细胞生长.②18只新西兰大白兔手术建立腰椎间盘退行性变模型,随机分为3组:对照组、空白组和治疗组.在手术建立椎间盘退行性变模型结束时,在治疗组椎间隙,注射干细胞复合藻酸盐凝胶支架, 对照组注射骨髓间充质干细胞,空白组不予任何干预.③应用核磁共振观察椎间盘手术前后高度和T2信号变化;术后12周取材大体观察组织结构;免疫组织化学检测Ⅱ型胶原含量,分光光度法测量蛋白多糖的含量,观察椎间盘退行性变修复效果.结果:18只新西兰大白兔均进入结果分析.①镜下观察支架陷窝内为干细胞,生长良好;将支架行冰冻切片,观察细胞位于网络内,形态良好.②术后12周治疗组MRI测量椎间隙高度和T2信号与术前相比变化最小,与空白组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05).③术后12周取材大体观察,空白组和对照组的椎间盘,髓核与纤维环不清,中央区域的髓核为纤维组织所替代.而治疗组的椎间盘轻度退行性变,组织结构尚可分清,周围未发现炎症反应,藻酸盐完全降解.④术后12周治疗组蛋白多糖含量高于空白组和对照组(P < 0.05),Ⅱ型胶原含量低于空白组和对照组(P < 0.05).结论:动物实验证实藻酸盐支架复合骨髓间充质干细胞具有修复退行性变椎间盘能力,藻酸盐可以做为修复椎间盘退行性变研究的生物学材料.     

可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变

背景:纤维蛋白凝胶主体胶与催化剂未混合前为液态,具有可注射的优点,注射混合后凝固成凝胶状,与髓核相似,并且凝固时间可控性强,作为间充质干细胞的载体植入到椎间盘内有诸多优点。目的:观察可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植抑制椎间盘退变的可行性。方法:将新西兰大白兔随机分为退变模型组、纤维蛋白凝胶组,骨髓干细胞+纤维蛋白凝胶组。3组采用针刺法诱导建立退变模型后,纤维蛋白凝胶组及干细胞+纤维蛋白凝胶组分别移植入纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物及骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物,于植入后2,6,10周行CR、MRI及病理检查。结果与结论:退变模型组与纤维蛋白凝胶组椎间隙高度下降明显,并与时间呈正相关,干细胞+纤维蛋白凝胶组下降较缓慢(P<0.01)。免疫组织化学及组织学检查显示,退变模型组髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量进行性减少,细胞凋亡率明显增加,纤维蛋白凝胶组与退变模型组相似,干细胞+纤维蛋白凝胶组髓核细胞数量及Ⅱ型胶原含量较退变模型组及纤维蛋白凝胶组明显增多,细胞凋亡率下降。说明骨髓间充质干细胞联合纤维蛋白凝胶转化生长因子β1能很好抑制椎间盘退变,而单纯纤维蛋白凝胶转化生长因子β1移植不能抑制椎间盘退变。     

椎间注射转化生长因子β1对免退变腰椎间盘蛋白多糖表达的影响

背景：体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。目的：观察局部应用转化生长凶子β1对兔退变腰卡傩间盘髓核蛋白多糖表达的影响。方法：取30只新西兰人白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经x射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分刖向剩余24只模型兔L4．5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。结果与结论：造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水甲明显降低（P〈0.01）。绎局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多精表达明显增多（P〈0.01）。说明在兔椎间注射转化生子因子β1可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。     

椎间注射转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘蛋白多糖表达的影响

背景:体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。目的:观察局部应用转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘髓核蛋白多糖表达的影响。方法:取30只新西兰大白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经X射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分别向剩余24只模型兔L4~5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。结果与结论:造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水平明显降低(P<0.01)。经局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖表达明显增多(P<0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。     

脂肪间充质干细胞复合血小板凝胶修复兔椎间盘退变

背景:富含血小板的血浆凝胶作为三维支架使其中干细胞可以呈立体生长,同时富含血小板的血浆凝胶又释放大量生长因子,促进脂肪间充质干细胞增殖及分化.目的:探讨脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体注入兔椎间盘退变模型后的修复作用.方法:取兔动脉血采用二次离心法制备自体富血小板血浆,取兔肩胛间区脂肪分离培养脂肪间充质干细胞,制备脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体.新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、富含血小板的血浆凝胶组和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体组,后3组以穿刺法制备椎间盘退变模型,退变模型制备完成2周后,富含血小板的血浆凝胶组和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体组分别对退变间盘中注射相应材料.结果与结论:兔椎间盘退变后,间隙明显降低,髓核信号明显降低,髓核内基质高,密度染色较深;而经富含血小板的血浆凝胶和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体治疗后,上述症状明显改善,且脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体的治疗效果更好.提示对退变椎间盘内注射富含血小板的血浆凝胶支架及脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体均有利于减少退变对椎间盘的影响,其中脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体注射效果更为突出.     

兔椎间盘移植人骨髓间充质干细胞的实验观察

背景:国内外动物实验多是研究同种异体骨髓间充质干细胞的移植,但对人骨髓间充质干细胞在活体椎间盘内的存活情况还知之甚少.目的:观察人骨髓间充质干细胞在兔椎间盘内的存活情况.方法:选取新西兰大白兔15只,每只兔子的椎间盘被分为3组,即空白组(L1～2)、生理盐水组(L2～3)、绿色荧光蛋白标记的人骨髓间充质干细胞移植组(L3～4,L4～5,L5～6).空白组不注射,生理盐水组髓核内注射生理盐水25 μL,绿色荧光蛋白标记的人骨髓间充质干细胞移植组注射1×109 L-1绿色荧光蛋白标记的人骨髓间充质干细胞生理盐水混悬液25 μL.移植后1,2,4,6,8周取材,荧光显微镜观察荧光细胞的分布情况及其数量.结果与结论:绿色荧光蛋白标记的人骨髓间充质干细胞移植组移植后1,2,4,6,8周标本切片,髓核内均可见绿色荧光细胞.移植后6,8周的荧光细胞数量明显少于移植后1,2,4周(P<0.001).提示移植后8周以内,人骨髓间充质干细胞可在兔椎间盘内存活.     

经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退行性变动物模型

背景：合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。目的：采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。方法：选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。结果与结论：术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降（P〈0.05）,其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。     

颈椎不稳对邻近节段椎间盘蛋白多糖及II型胶原的影响

背景：颈椎行减压融合内固定术后邻近节段椎间盘加速退变,单个节段不稳是否也会加速邻近节段椎间盘退变还不清楚。目的：研究颈椎不稳动物模型邻近节段椎间盘形态学、蛋白多糖及Ⅱ型胶原的变化。方法：16只新西兰大白兔,随机分为实验组及对照组,每组8只。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C5/6髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型,12周X射线证实退变后处死动物取材,切取C4/5椎间盘组织,从矢状面切开,取其髓核组织10 mg,间苯三酚法测定髓核中蛋白多糖的量,另取椎间盘组织制作石蜡切片后进行苏木精-伊红染色和SABC免疫组化染色观察。结果与结论：实验组 C4/5椎间盘髓核脊索细胞减少,被成纤维细胞样细胞取代,偶见圆形的软骨细胞,且椎间盘纤维环变得粗糙,排列紊乱,玻璃样变性及色素沉着,可见纤维软骨细胞,内外层纤维环之间形成裂隙。髓核中蛋白多糖的含量降低,与对照组相比差异有显著性意义。退变椎间盘髓核及纤维环中Ⅱ型胶原也较对照组明显减少。结果表明颈椎不稳可诱发邻近节段颈椎退变,表现为椎间盘发生形态学变化,蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量下降。     

经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退行性变动物模型

背景:合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。目的:采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。方法:选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。结果与结论:术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降(P<0.05),其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。     

间断直立位下兔椎间盘退变模型的影像及病理表现

背景：已有大量的动物模型用于研究椎间盘退变,但是尚缺乏一种符合人类椎间盘退变规律的动物模型。目的：探讨直立位下构建椎间盘退变模型的可行性及造模的简便、易行性。方法：新西兰大白兔42只,随机数字表法均分为实验组和对照组。将兔子固定在PVC管中,实验组将PVC管直立,对照组将PVC管平放。结果与结论：4周时实验组和对照组间椎间盘高度指数、MRI及纤维环改变差异无显著性意义（P〉0.05）,髓核PAS染色后灰度值明显增加（P〈0.05）。8,12周实验组和对照组椎间盘高度指数相比差异有显著性意义,退变椎间盘T2加权像信号明显降低,苏木精-伊红染色显示纤维环排列紊乱,PAS染色显示退变椎间盘髓核的灰度值明显变大（P〈0.05）。说明通过强迫直立位下因自身身体重力负荷对椎间盘产生影响可以成功建立椎间盘退变模型。     

兔腰椎间盘退行性病变模型的建立及影像学改变

背景：建立最佳的椎间盘退行性病变动物模型对了解椎间盘退行性病变的发生机制、预防与治疗均具有重要意义。 目的：以针刺损伤制备兔椎间盘退行性病变模型，通过X射线及MRI分析针刺损伤对椎间盘高度及退行性病变的影响。 设计：随机对照观察。 单位：解放军第二军医大学长海医院骨科。 材料：实验于2005—06／2006—04在解放军第二军医大学长海医院动物中心完成，选用6只健康新西兰大白兔，雌雄不拘，平均6月龄，体质量平均为2．5kg，均来自解放军第二军医大学长海医院动物中心，许可证号码为SCXK（hu）2002-0006。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。 方法：①采用腹膜后入路对实验兔腰椎进行手术，以L3-4椎间盘为正常对照，不做处置；L4-5椎间盘作为假手术，只进行暴露；L5-6椎间盘暴露后用24G针头从椎间盘的前外侧针刺3次。②分别于术前及术后4周采用Simens公司CR机拍摄腰椎正侧位X射线片，测量L3-4，L4-5及L5-6椎间隙高度，计算与术前椎间隙高度比值；采用Simens Avanto 1．5T医用超导型磁共振扫描仪检测各节段腰椎间盘T2加权信号，根据信号强度记分，4分为正常椎间盘，髓核内信号均匀、明亮：3分为轻微退行性病变椎间盘，T2加权信号部分降低：2分为中度椎间盘退行性病变，T2加权信号明显降低；1分为重度椎间盘退行性病变，其T2加权信号明显降低，而且伴有椎间隙狭窄。 主要观察指标：①腰椎X射线侧位片椎间盘高度变化。②椎间盘退行性病变程度。结果：纳入实验兔6只，均进入结果分析，无脱落。①椎间盘高度变化：L3-4及L4-5术后与术前椎间盘高度比分别为0．9825±0.01708，0．9725±0．01708，均高于L5-6椎间盘高度比（0．5500±0．02582），差异有统计学意义（P〈0．01）。②腰椎MRI的T2加权像上观察椎间盘退行性     

AAV-hTGFβ_1体外转染鼠椎间盘再移植的实验研究

目的探讨腺相关病毒（AAV）介导人转化生长因子β1（hTGFβ1）基因体外转染大鼠椎间盘细胞后再移植至大鼠的椎间盘中,对椎间盘高度、Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的影响。方法 Wistar大鼠20只,以L6-S1椎间盘作为空白对照组,不进行处理;L5-L6椎间盘作为针刺组,暴露以后用显微注射器从椎间盘的前外侧向椎间盘内注射磷酸盐缓冲液;L4-L5椎间盘作为实验组,手术暴露后用显微注射器从椎间盘的前外侧向椎间盘内注射AAV-hTGFβ1体外转染后的椎间盘细胞悬液。术前、术后4周对大鼠腰椎间盘进行X线检查,术后4周利用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）对腰椎间盘组织中的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的基因表达进行半定量分析。结果针刺组手术前后椎间盘高度系数的变化（%DHI）均低于实验组和空白对照组,差异有显著性（F=321.22,q=30.44、32.56,P〈0.05）;实验组手术前后%DHI略低于空白对照组,差异无显著性（P〉0.05）。针刺组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达明显低于实验组和空白对照组,差异有显著性（F=55.05、34.79,q=8.96~12.43,P〈0.05）;实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达与空白对照组比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论 AAV-hTGFβ1基因体外转染大鼠椎间盘细胞后再移植至大鼠的椎间盘中,有助于椎间盘高度的维持并能提高椎间盘细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达。     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低（P〈0.05）。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低（P〈0.05）。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

多效生长因子及血小板源性生长因子在增龄鼠椎间盘中的表达

背景：在组织缺氧状态下,多效生长因子能够直接参与新生血管的生成,在人类腰椎间盘退变方面起重要的作用。目的：观察增龄鼠椎间盘中多效生长因子和血小板源性生长因子的表达,及其与椎间盘退变的关系。方法：取1,3,6,12,18月龄Wistar大鼠各10只。采用免疫组织化学染色方法检测椎间盘组织中多效生长因子及血小板源性生长因子的表达情况。采用Spearman相关分析方法对多效生长因子和血小板源性生长因子的相关性进行分析。结果与结论：随着大鼠月龄的增加,椎间盘细胞中多效生长因子及血小板源性生长因子的表达有逐渐减低的趋势,但至18月龄又有所增加。同月龄组椎间盘细胞中,多效生长因子及血小板源性生长因子在终板的表达高于髓核和纤维环（P〈0.05）。多效生长因子及血小板源性生长因子在椎间盘组织中的表达有一定的相关性（P〈0.01）。提示大鼠椎间盘结构随月龄增加发生退行性变,多效生长因子及血小板源性生长因子参与了大鼠椎间盘的退变。