胃肠舒和血流干预药物对实验性糖尿病胃轻瘫大鼠的影响

目的:探讨胃肠舒和血流干预药物对实验性糖尿病和糖尿病胃轻瘫大鼠的影响.方法:131只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组(10)、模型组(22)、止血敏组(33)、蚓激酶组(33)和胃肠舒组(33),除正常组外大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)造模,7天后以血糖≥16.7mmol/L为实验纳入标准.造模10天后,胃肠舒组予胃肠舒灌胃.止血敏组予止血敏灌胃,蚓激酶组予蚓激酶腹腔注射,模型组和正常组予等量蒸馏水灌胃,每日1次.30周后检测血糖、FINS、C-P、TC、TG、LDL、HDL、胃液体排空率等指标;并取胰腺组织,光镜下观察胰岛和胰岛β细胞变化.取胃窦组织,光镜下检测胃窦肌间神经丛中nNOS免疫反应性神经元含量.结果:30周后造模组大鼠血糖、FINS、C-P、及血脂的变化与正常组相比均有显著性差异(P<0.01),胰腺观察到胰岛β细胞减少,有的甚至消失:而胃肠舒组各项生化指标较模型组有改善,胰腺见血管充血现象较模型组减轻,胰岛β细胞明显增多.胃液体排空率,胃肠舒组明显高于模型组、蚓激酶组及止血敏组(P<0.01);胃窦肌间神经丛中nNOS染色阳性神经含量,胃肠舒组也显著多于模型组、蚓激酶组及止血敏组(P<0.01).结论:胃肠舒具有降血糖和促进胃排空双重功效.血流干预药物对大鼠胃液体排空有一定影响.     

1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化

目的 观察1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化。方法 3月龄雄性wistar清洁级大鼠30只,采用数字表法随机分为模型组（2%链脲佐菌素30mg/kg,多次腹腔注射）,对照组（腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液）。美蓝灌胃实验测定胃排空率,每周观察并记录体重、24h饮水量、食量、尿量及血糖。结果与对照组比较,造模后,模型组大鼠各个时点的平均空腹血糖浓度均明显升高（均P＜0.01）,模型组大鼠的胃内色素残留率明显高于对照组（P＜0.01）,并伴有饮水量、尿量增多,食量减少,体重减轻,以及食量、精神、活动、皮毛、大便性状的改变。结论2%链脲佐菌素30mg/kg剂量多次腹腔注射建立T1DM大鼠模型,并通过不规则高脂饮食诱导糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis,DGP）模型方法是可行的,为今后基于DGP模型的研究提供了一定的数据支持。     

马齿苋水煎剂对糖尿病胃轻瘫大鼠糖化血红蛋白与胃动素的影响

目的：探讨马齿苋水煎剂对糖尿病胃轻瘫大鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、胃动素（MTL）的影响。方法：一次性腹腔注射链脲佐菌素并给予高脂高糖不规则饮食喂养8周制备糖尿病胃轻瘫模型;分别予马齿苋水煎剂大、中、小剂量干预,并设吗丁啉对照组。给药8周,检测血清HbA1C、血浆MTL含量。结果：马齿苋水煎剂能降低糖尿病胃轻瘫大鼠血清HbA1C、血浆MTL的含量,且有剂量依存性。结论：马齿苋水煎剂具有治疗糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力减慢的作用。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦SCF-Kit信号途径影响的实验研究

目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。     

香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力影响

目的探讨香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控作用及其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只和造模组40只,造模组采取一次性腹腔注射80 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖不规则饮食以建立糖尿病胃轻瘫模型,造模成功的大鼠随机分为造模组、莫沙必利组以及香砂六君合半夏泻心汤组,每组10只,连续灌胃给药8周。每2周测定各组大鼠体质量和随机血糖,给药8周后测定各组大鼠胃排空率和小肠推进率,Western blot法检测胃窦组织c-kit蛋白表达,免疫组化法检测胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)变化和α-SMA蛋白表达,Masson染色法观察胃平滑肌纤维化情况,ELISA法检测血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)含量。结果给药8周后,与造模组比较,香砂六君合半夏泻心汤组体质量和胃排空率升高,胃窦组织中ICC数量增加,c-kit蛋白表达升高而α-SMA蛋白表达降低,纤维化程度明显减轻,血清中GAS和MTL含量降低,SP和CCK含量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠有一定的胃排空促进作用,其作用机制可能与调节胃肠激素紊乱和改善胃平滑肌病变等相关。     

短波胃电刺激治疗糖尿病胃轻瘫的实验研究

目的探讨短波胃电刺激对糖尿病胃轻瘫的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、糖尿病组和胃电起搏组,分别予空白溶剂(对照组)和链脲霉素(糖尿病组和胃电刺激组)腹腔注射,同时于各组大鼠胃浆膜面埋设两对电极,于给药前1周和给药后第4周记录大鼠胃肌电活动,6周后采用酚红排空方法检测各组大鼠胃液体排空,同时取胃幽门区组织作nNOS神经染色,胃电起搏组于检测同时通过胃近端电极给予短波胃电刺激。结果①链脲霉素可诱导大鼠糖尿病,表现为血糖显著升高和体重显著下降,并导致胃幽门区nNOS阳性神经减少;②糖尿病大鼠正常胃肌电活动百分率和胃排空均显著低于对照组;③短波胃电刺激可加速糖尿病大鼠胃排空。结论糖尿病大鼠存在胃运动异常,表现为正常胃肌电活动减少和胃排空延迟,短波胃电刺激可改善该异常,可能是治疗胃运动障碍性疾病的一种新方法。     

针刺耳胃穴对大鼠乙酸实验性胃溃疡的保护作用及机理探讨

本实验发现大鼠乙酸实验性胃溃疡模型，存在着血液流变学异常和胃微循环障碍，其全血比粘度及全血还原粘度高于正常组，Ｐ〈０．０１，微血管的管径，流速，流量则低于正常对照组，统计学处理有显著差异，针刺耳胃穴可明显改善大鼠血液流变学异常及胃微循环障碍，对乙酸所致的大鼠实验性胃溃疡有显著的保护作用。     

胃大部切除术后胃瘫11例临床分析

目的：探讨胃大部切除术后胃瘫发生的原因、诊断及治疗。方法：对215例胃大部切除术后发生胃瘫病人的临床资料进行回顾性分析。结果：本组共发生胃瘫11例，发病率5．1％，所有病人均予保守治疗治愈出院。结论：术后残胃及近段空肠正常的运动功能破坏是发生胃瘫的主要原因。采用促胃肠动力药可收到较好疗效。     

姜黄素对实验性糖尿病大鼠胃轻瘫的治疗作用

目的 探讨姜黄素灌胃对糖尿病大鼠胃轻瘫的治疗作用。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、姜黄素治疗2周组与姜黄素治疗4周组。分别测量各组大鼠的血糖水平、食物胃残留率和小肠推进率。结果 糖尿病组与对照组相比,血糖水平和胃残留率明显升高(P<0.01);姜黄素治疗4周组与糖尿病组和姜黄素2周组相比,血糖水平和胃残留率均明显下降(P<0.05),姜黄素治疗2周组作用不明显(P>0.05);而各组之间小肠推进率无显著性差异(P>0.05)。结论姜黄素灌胃具有减轻实验性糖尿病胃轻瘫作用。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的] 观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法] SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 mL/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液（2 mg/kg）,20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果] 与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低（P<0.05,P<0.01）,小肠推进率显著升高（P<0.01）。[结论] 仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

糖心乐对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标的影响

目的观察糖心乐复方制剂对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标的影响。方法使用糖心乐复方制剂,对糖尿病大鼠进行灌胃治疗4周,之后处死动物,采血观察血液流变学的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数、红细胞聚集指数等指标。结果糖心乐复方制剂能使全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血细胞比容和红细胞变形指数均有所下降。血液流变学指标有所改善(P<0.05)。结论糖心乐复方制剂能有效地改善血液黏滞度,增强红细胞变形能力,使血流加速。     

立止血治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效观察

目的:探讨立止血局部和全身同时给药治疗新生儿急性胃粘膜出血的疗效。方法:对诊断为急性胃粘膜出血的25例新生儿经鼻饲管注入0.5ku立止血,同时静推立止血0.5ku,根据出血情况每日各1～2次,连用1～3d,对照组加用止血敏125mg,10%GS30ml每日静点1次,连用3～5d。结果:治疗组总有效率为96.00%(24/25),对照组总有效率为65.22%(15/23),两组比较p<0.01。结论:立止血治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效显著、安全、有效,值得临床推广应用。     

缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病的保护作用

目的探讨缬沙坦及还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病大鼠保护作用及可能机制。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组、模型组、缬沙坦干预组、还原型谷胱甘肽干预组、缬沙坦联合还原型谷胱甘肽干预组,连续治疗8周后,HE染色检测肾组织病理变化;腹主动脉采血行血液动力学检测,以酶联免疫吸附测定法行血管紧张素Ⅱ的测定。结果与模型组相比缬沙坦和还原型谷胱甘肽均能改善糖尿病肾病大鼠的血液动力学指标(P<0.05),Val组和Val&GSH组血浆中AngⅡ升高(P<0.05)。结论缬沙坦联合还原型谷胱甘肽可加强机体高糖环境下抗氧化作用,减少糖尿病肾病大鼠机体内肾素血管紧张素系统(RAS)对肾脏的损伤,改善血液黏稠度作用,在一定的程度上可以延缓糖尿病肾病的进展。     

剖宫产产妇围术期炎性应激及血流变的变化观察

目的：探讨及研究剖宫产产妇围术期炎性应激及血流变的变化情况。方法：选取2011年5月至2013年9月于本院进行剖宫产的48例产妇为观察组,并以同期的48例阴道顺产产妇为对照组,然后将两组孕产妇产前及产后1d、3d、5d的血清炎性应激及血流变指标进行检测与比较。结果：两组产前的血清炎性应激指标无显著性差异,P均＞0．05,但观察组产前的血流变指标低于对照组,而产后1d、3d及5d的血清炎性应激及血流变指标均高于对照组,且观察组产后1d及3d的上述检测指标均高于其他时间点,P均＜0．05。结论：剖宫产产妇围术期炎性应激及血流变的变化均呈现先升后降的趋势,且上述指标的波动明显大于阴道顺产的产妇。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理的影响及其机制探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ激动剂罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏病理影响及其机制。方法正常饮食的大鼠10只作为正常对照组,35只高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素35mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型,将成型的大鼠随机分为罗格列酮干预组10只,糖尿病非干预组9只。罗格列酮(3mg/kg灌胃)干预12周后处死大鼠,取血、尿、肾脏标本,检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及胰岛素敏感指数。光学显微镜观察肾小球形态及测定肾小球截面积、肾小球基质面积、系膜增生评分。结果与正常组比较,罗格列酮干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积、胰岛素敏感性差异无统计学意义;糖尿病非干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积明显增高(P<0.05),胰岛素敏感性明显降低(P<0.05)。结论罗格列酮干预能改善2型糖尿病大鼠肾脏病理变化。     

紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究

目的:基于糖尿病并发症探讨紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究。方法:采用喂养高脂高糖饲料4周加一次性腹腔注射链脲菌素(65 mg·kg^-1)建立2型糖尿病大鼠模型,一周后测定空腹血糖值,选取血糖值在16.7~21.0 mmol·L^-1的大鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.35 g·kg^-1)、紫荆花总黄酮(高、低剂量)(200 g·kg^-1、100 g·kg^-1)组,另设空白组,各组大鼠连续给予相应药物灌胃30 d。每2周测定空腹血糖值;腹主动脉取血,采用酶联免疫法测定血清糖化血清蛋白(glycated serum proteins,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酯甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;全血检测血液流变学相关指标。结果:与模型组相比,紫荆花总黄酮组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值;降低血清GSP、IAA、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高INS、HDL-C、SOD、T-AOC水平;对血液流变学相关指标也有很好的改善作用。结论:紫荆花总黄酮可有效调节2型糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,增强机体抗氧化能力,有效降低空腹血糖值,达到良好降糖效果。     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β凋亡的影响。方法将36只W istar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予纯净水灌胃+基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养,10 d后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4周。脂肪乳灌胃第10天、注射链脲佐菌素第3天和治疗4周末测大鼠各项指标;实验结束时测各组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽转移酶的含量,采用末端标记技术检测胰岛β凋亡。结果治疗4周末,与糖尿病组对照比较,糖尿病胰岛素治疗组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽转移酶升高,丙二醛降低;胰岛β细胞凋亡率下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠的氧化应激及胰岛β凋亡。     

糖尿病性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探讨建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的方法。方法随机选取雄性SD大鼠70只，其中60只禁食8h后腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DM模型；应用阿朴吗啡100mg／kg观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果链脲佐菌素致糖尿病大鼠成模率为83．33％（50／60）；阿朴吗啡引起正常对照组和STZ组大鼠的阴茎勃起率为100％，糖尿病大鼠为20％（10／50），与正常对照组和STZ组比较有显著性差异（P〈0．05），成模率为80％。结论链脲佐菌素腹腔内注射能安全且有效地建立糖尿病模型；应用阿朴吗啡可从中有效筛选出勃起功能障碍动物模型。     

肝细胞生长因子对肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的 观察肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用CCl4复合因素造模,HE染色观察肝组织形态学变化,赖氏法检测ALT、AST,TUNEL标记法检测肝细胞凋亡百分率,免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、bax、Cyt C、caspase-3表达.结果 造模5～8周时,模型组可见肝小叶结构紊乱,纤维组织明显增生,并向肝小叶内延伸分割肝小叶,造模8周可形成假小叶.与模型组比较,HGF治疗组肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润及纤维组织增生较轻(P<0.01),ALT、AST水平下降(P<0.05),肝细胞凋亡明显减少(P<0.05),PCNA阳性表达明显增高(P<0.05),bcl-2表达明显增多(P<0.01),同时bax、Cyt C、caspase-3表达显著减少(P<0.05).结论 HGF通过调节线粒体途径抑制肝细胞凋亡、促进肝细胞增殖而发挥对实验性肝纤维化大鼠的保护作用.     

利血平致肝郁脾虚动物模型的探讨

目的：观察利血平致肝郁脾虚模型鼠（包括大、小鼠）的行为学表现,选择该法制备肝郁脾虚模型的合适鼠种。方法：大、小鼠各20只,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠0.1 mg/kg利血平皮下注射,1次/d,连续14 d;实验组大鼠4mg/kg利血平腹腔注射,1次/d,连续2 d。对照组注射等量生理盐水。结果：与对照组比较,实验组大、小鼠体重、摄食量、自主活动、胸腺指数、脾脏指数均降低,蔗糖水偏爱度上升,强迫游泳不动时间延长（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠情绪反应敏感,可在较短时间复制成肝郁脾虚证模型,是研究肝郁脾虚证模型适宜的实验动物。