~(32)磷玻璃微球组织内照射联合加热对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探索32 磷玻璃微球组织内照射及联合加热治疗对小鼠移植瘤S180肿瘤细胞凋亡的影响。方法 :分别给予小鼠移植瘤S180动物模型32 磷玻璃微球组织内照射、加热治疗及联合治疗 ,第 15天取标本检测细胞凋亡情况。结果 :空白对照组、加热组、内照射组及联合治疗组细胞凋亡指数 (AI)分别为 0 39、0 5 3、0 5 9和 0 91;加热组、内照射组及联合治疗组AI值明显较空白对照组高 (P分别为 <0 0 5、<0 0 5、<0 0 1) ,联合治疗组AI值较其它治疗组高(P <0 0 5 )。结论 :32 磷玻璃微球组织内照射及加热治疗均可促进小鼠移植瘤S180的细胞凋亡 ,加热可使内照射治疗的凋亡反应增强。     

^32磷玻璃微球组织内照射对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的观察     

~(32)磷玻璃微球组织内照射对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的 :观察32 磷玻璃微球组织内植入对小鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡的影响。方法 :建立小鼠移植瘤S180动物模型 ,分别将剂量为 0、1 85、5 5 5、16 6 5MBq 只的32 磷玻璃微球组织内植入实验小鼠进行放射治疗 ,第 15天取标本检测细胞凋亡情况。结果 :空白对照组及实验组的细胞凋亡指数分别为 0 39、0 41、0 5 9和 0 95 ,其中内植入剂量为 5 5 5MBq 只和 16 6 5MBq 只的实验组较空白对照组明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :32 磷玻璃微球组织内植入使小鼠移植瘤S180的细胞凋亡活动增强 ,且随着剂量的增加 ,凋亡指数升高。     

~(32)P玻璃微球间质治疗联合加热对肿瘤微血管作用的实验研究

目的为了解间质治疗对肿瘤微血管的作用以及加热作用对其的影响。方法采用光镜和电镜观察了移植性小鼠S180实体瘤在32P－GMS间质治疗后及其联合加热治疗后的血管铸型及墨汁灌注切片。结果加热组、放疗组均可引起肿瘤微血管的扩张，新生血管抑制，毛细血管数量减少及瘤周血管密度降低，联合治疗组作用更明显。结论加热对肿瘤微血管的损伤与射线对其损伤在形态学方面相似；内照射的损伤作用与外照射的作用相似。放射及加热联合对肿瘤微血管的损伤可能增强。     

~(32)磷玻璃微球间质治疗对肿瘤微血管作用的实验研究

为了探讨间质治疗对肿瘤微血管的影响，作者观察了移植性小鼠Ｓ１８０实体瘤在＾３２磷玻璃微球间质治疗后的血管铸型及墨汁灌注切片。结果表明，治疗后肿瘤毛细血管数量减少，排列不规则，血管扩张，吉血和密度下降，提示间质治疗同外照射一样对肿瘤微血管有损伤作用，而微血管的损伤是影响治疗效果的重要影响因素。     

小剂量顺铂联合32磷玻璃微球间质注射抑瘤实验研究

目的　研究腹腔注射小剂量顺铂对小鼠S180实体瘤3 2 磷玻璃微球间质注射内放射治疗的增敏作用及治疗对瘤细胞分裂周期的影响。方法　将荷S180瘤小鼠随机分为空白对照组、单纯腹腔注射顺铂组、单纯3 2 磷玻璃微球间质注射组和顺铂加3 2 磷玻璃微球内放射联合治疗组 ,分别观察各组肿瘤生长情况 ,2周后取出肿瘤称瘤体质量 ,计算各组抑瘤率 ,瘤体组织行流式细胞仪检查 ,观察各组瘤体细胞周期变化及细胞凋亡率。结果　顺铂组、3 2 磷玻璃微球组及联合组肿瘤抑瘤率分别为 4 7%、4 0 %、76 % ,联合组瘤体质量明显较小 (P <0 .0 5 )。对照组、顺铂组、3 2 磷玻璃微球组、联合组细胞凋亡率分别为 1.36 %、2 1.4 3%、37.6 4 %、6 2 .0 3%。联合组细胞凋亡率明显高于其余 3组 (P <0 .0 0 1)。结论　腹腔注射小剂量顺铂可明显增加3 2 磷玻璃微球间质注射内放射治疗对小鼠S180瘤的抑制作用 ,联合治疗使瘤细胞凋亡率明显提高 ,这为该方法临床应用提供了实验依据     

硫代反义Bcl-xL寡脱氧核苷酸对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响

目的　探讨硫代反义Bcl-xL寡脱氧核苷酸(AS-sODN)对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响。方法　以脂质体Lipofectin为载体,转染AS-sODN于BcaCD885细胞内,倒置显微镜观察细胞形态学改变,TUNEL原位末端标记检测细胞凋亡,流式细胞技术(FCM)测定细胞凋亡率及Bcl-xL蛋白表达水平;转染AS-sODN于BcaCD885 细胞内,再以43℃,40 min加热细胞,FCM检测细胞凋亡率。结果　AS-sODN转染后,BcaCD885颊癌细胞出现皱缩、呈浮起状,TUNEL原位末端标记阳性,Bcl-xL蛋白表达明显下降(P<0·05),热诱导细胞凋亡率明显提高(P< 0·05)。结论　硫代反义Bcl-xL寡脱氧核苷酸能诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡并能提高其热敏感性。     

电热电化学联合治疗对S180肉瘤杀伤效果的实验研究

目的　运用新研制的电热电化学治疗仪 ,评价其电热电化学联合治疗对小鼠S180肉瘤杀伤效果 ,并与单纯热疗和单纯电化学治疗比较 ,探讨其可能的作用机制。方法　将负荷S180肉瘤 (直径约 1cm)小鼠随机分成 4组 ,每组 10只。将一对电极沿肿瘤长轴插入。对照组 :不进行任何治疗 ;电化组 :单纯电化学治疗 ;热疗组 :单纯热疗 ;综合组 :电热电化学治疗。治疗后每天计算肿瘤体积。另外取电化组、热疗组和综合组治疗后即刻、6、2 4、72h的肿瘤组织 ,观察其形态学的改变。结果　综合组经电热电化学联合治疗 15min 1次 ,小鼠S180肉瘤能完全被杀灭 ,在 72h后镜下未见肿瘤细胞 ,10d后仍未见肿瘤复发 ,与其他各组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;单纯热疗组和电化组治疗后第 4天分别有 6只和 5只小鼠肿瘤复发。结论　运用新研制的电热电化学治疗仪行电热电化学联合治疗恶性肿瘤的技术是可行的 ,对负荷S180肉瘤小鼠的抑瘤率达 10 0 % ,明显优于单纯电化学治疗和单纯热疗。该研究为临床治疗口腔癌提供理论和实验依据     

超声加热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的机制探讨

目的:通过检测超声加热处理后Tca8113细胞凋亡的主要相关参数变化,探讨超声加热诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:应用超声热辐射系统,分别对Tca8113细胞进行不同温度、时间的加热处理,流式细胞仪连续检测42℃超声加热10min后Tca8113细胞早期凋亡和继发性坏死的动态变化,以及不同处理组的线粒体跨膜电位(ΔΨm)、Caspase-3活性的变化。采用SAS6.12统计软件包进行方差分析,比较各组均数间的显著性水平。结果:42℃超声加热(10min)Tca8113细胞后1h,即检测到细胞早期凋亡,6～8h达到高峰,以后迅速下降,12h后保持在较低水平,细胞的继发性坏死伴随着凋亡出现,在高水平保持一段时间,10h后开始下降。其与早期凋亡呈正相关(r=0.7909,P=0.0064);无论温度梯度(38℃～44℃,10min)还是时间梯度(42℃,10min～60min)的超声加热,均能导致ΔΨm显著降低(P<0.01)、Caspase-3活性显著升高(P<0.01),且两者具有显著相关性(温度梯度组r=0.89189,P=0.0029,时间梯度组r=0.9679,P=0.0003)。结论:超声加热能诱导Tca8113细胞凋亡,导致ΔΨm降低、Caspase-3活性水平升高。说明超声加热通过线粒体-Caspase途径,诱导Tca8113细胞凋亡。     

热疗联合CTL对裸鼠移植瘤的抑瘤效应研究

目的：研究热疗（HT）联合CTL（致敏的T淋巴细胞）对裸鼠移植瘤的‘抑瘤效应。方法：建立50只裸小鼠舌癌Tea8113移植瘤动物模型,随机分为5组（对照组、加热处理组、致敏CTL处理组、加热＋致敏CTL处理组、致敏CTL＋加热组）。于肿瘤接种后8周处死各组动物,提取肿瘤组织标本,行病理学检查。并采用TUNEL法检测肿瘤组织的凋亡情况,运用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率,采用SABC法检测裸鼠移植瘤HSP70的表达水平。结果：HT＋CTL＋IL-2组和CTL＋IL-2＋HT有显著的抑瘤效应,抑瘤率为68．85％和61．48％,且该组的肿瘤细胞凋亡率和HSP70表达OD值与其余对照组比较均有显著性差异（P〈0．01）。结论：热疗联合致敏CTL的免疫治疗有显著的抑瘤效应,HSP70-PC（热休克蛋白70免疫复合物）起到了抗原提呈和肿瘤抗原疫苗作用。