抗感染联合激素雾化对小儿肺炎体内炎性介质的影响

目的观察抗感染联合激素雾化对肺炎患儿血液中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）及C反应蛋白（CRP）的影响。方法 51例临床诊断为肺炎患儿分别在抗感染及布地奈德雾化治疗前后抽血检查血液中IL-6、IL-10、CRP,对比三者前后变化。结果治疗后三种介质均较前改变,P〈0.05,有统计学意义。结论抗染感联合布地奈德雾化治疗对肺炎患儿有治疗作用,可明显降低患儿炎症程度,有一定疗效。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的探讨体外循环（CPB）对全身炎症反应（SIR）的影响。方法选择健康杂种犬12只，随机分为自体肺组（利用杂种犬自体肺作为氧合器）和人工肺组（常规体外循环，利用鼓泡肺作为氧合器）。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法（冷晶体停跳液），CBP持续1小时，于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本，用ELSISA法测定血浆中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、TNF-α及白介素-10（IL-10）水平。所得数据用SAS6．14统计软件对数据进行相关分析。结果转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值（P〈0．05），其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组（P〈0．05）；CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高（P〈0．05），人工肺组在不同时点低于自体肺组（P〈0．05）。结论心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应，自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平，促使抗炎性细胞因子IL-10的生成，抑制炎症反应。     

原位肝移植围手术期血清TNF-α、IL-6、IL-10的变化

目的 探讨原位肝移植患者在非体外静脉-静脉转流下血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL6）、IL-10的变化规律。方法 16例终末期肝病患者,在静吸复合全麻下行肝移植手术,于麻醉后手术前、阻断前、开放前5min、开放后15min、开放后60min、术毕、术后4h、术后24h采集动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 术前TNF-α、IL-6维持于较低水平,而IL-10未测得,在无肝期IL-6、IL-10明显上升（P〈0．05）,开放后3种细胞因子均显著增加（P〈0．05）,并于开放后60min达峰值,术后24h内TNF-α、IL-6迅速下降至略高于术前水平,IL-10在部分患者未测得。结论 肝移植术中由于缺血再灌注损伤及手术应激,机体产生明显的炎症及抗炎反应,以IL-6及IL-10的变化较为灵敏。     

高原脱适应症患者返回平原前后炎症因子失衡的变化及分析

目的：研究高原驻训部队返回人员炎症因子失衡的变化及其意义。方法对21名长期居住平原地区（海拔200 m）,平均25岁,初上高原前身体健康,驻训6个月返回后出现高原脱适应症的男性官兵,在上高原前（Control）、返回平原第2天（d2）及第30天（d30）分别抽取空腹静脉血,分离血清,-80℃冻存,ELISA法检测上述返回人员血清中IL-17A及IL-10的含量。结果 d2及d30时间点IL-17A含量及IL-17A/IL-10比率较Control有显著增高（P＜0．05）,d30时间点IL-17A含量及IL-17A/IL-10比率低于d2时间点（P＜0．05）;d2及d30时间点IL-10的含量较Control有显著降低（P＜0．05）,但d30时间点IL-10含量高于d2时间点（P＜0．05）。在Control、d2、d30时间点IL-10与IL-17A存在呈正相关（r1＝0．948, P＜0．05;r2＝0．969, P＜0．05;r3＝0．972, P＜0．05）;IL-10与IL-17A在d2与Control间、d30与d2间的改变量呈负相关（ r4＝-0．793, P＜0．05;r5＝-0．756, P＜0．05）。结论高原驻训部队返回人员机体中存在炎症因子失衡的现象,其程度随着返回平原时间的延长而减弱,其炎症因子失衡有所恢复,但其具体机制仍需进一步研究。     

单核细胞趋化因子-1/白细胞介素-6在动脉粥样硬化发展中的作用

目前认为动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症反应过程，炎症介质在AS的发生和发展中起重要的作用，本文对AS形成过程中单核细胞趋化因子-1和白细胞介素-6的作用作一综述。     

TNF-α和IL-10等细胞因子在感染性休克中的作用及其研究进展

感染性休克或称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。感染性休克的发病机制极为复杂,细胞因子在感染性休克的发生、发展及预后中起了重要作用,其中TNF-α和IL-10分别是重要的促炎与抑炎因子之一。针对感染性休克相关细胞因子的治疗已成为一种新途径,调节抑炎因子IL-10是目前研究的热点之一。     

重组hIL-10抗家兔皮肤移植排斥反应中血清IL-10及其抗体的检测

目的检测重组人白细胞介素-10（recombinant human interleukiu-10,rhIL-10）作用后皮肤移植家兔血清中IL-10及其抗体的变化,探讨外源性hIL-10诱生IL-10增强抑制效应和外源性hIL-10有无免疫原性,为rhIL-10的应用提供实验依据。方法家兔分为6组：①组rhIL-10低剂量,②组rhIL-10高剂量,③组环孢菌素（CsA）低剂量,④组CsA高剂量,⑤组rhIL-10＋CsA低剂量联合,⑥组生理盐水组。移植术前1d开始用药,连续用药10d,肌肉注射。术前1d、术后1d、4d、7d、14d、21d、28d分别取外周血,分离血清,以ELISA方法检测血清中IL-10及IL-10抗体水平。结果①移植家兔血清IL-10检测,术后各组结果较术前均有升高,在术后7d达到高峰,术后4d、术后7d rhIL-10低剂量及高剂量组IL-10水平高于其余各组（P〈0.05）。CsA低剂量及高剂量组IL-10水平低于rhIL-10组及联合组（P〈0.05）。②移植家兔血清抗IL-10抗体检测,术后各组检测结果较术前均无明显升高（P〉0.05）,与抗体阳性对照比较有显著差异（P〈0.05）。结论 rhIL-10抗家兔皮肤移植反应中,家兔血清IL-10含量在皮肤移植后明显升高,表明外源IL-10诱导内源性IL-10分泌,从而增强抑制排斥反应;外源IL-10注射后家兔血清中没有检测出特异性抗体,外源性rhIL-10进入机体没有免疫原性。     

油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

IL-8在强直性脊柱炎活动期的表达与意义

目的 探讨趋化因子IL-8在强直性脊柱炎(AS)活动期的表达及意义。方法 通过cDNA微阵列及RT-PCR技术检测活动期AS患者和对照组[健康志愿者、类风湿关节炎(RA)及膝关节外伤患者]的外周血、关节液中单个核细胞和滑膜细胞IL-8的表达．比较AS患者组与各对照组IL-8表达情况的差异。结果 在活动期AS患者外周血单个核细胞(PBMC)或关节液单个核细胞(SFMC)中IL-8的表达均明显高于健康志愿者PBMC中的表达,在RA患者PBMC中IL-8的表达亦高于健康志愿者PBMC中的表达．关节滑膜细胞IL-8的表达水平在AS患者也明显高于膝关节外伤患者。结论 IL-8在活动期AS中存在高表达,可能是AS的一种重要的炎症介质,介导AS滑膜甚至其他受累组织炎症的发生和发展。     

油酸-内毒素介导大鼠急性肺损伤及血浆IL-10含量的变化

通过复制油酸-内毒素（OA LPS）介导的大鼠急性肺损伤（ALI）模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化，探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义。采用OA LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-10含量。结果显示，OA LPS组大鼠呼吸窘迫，PaO2早期低于8kPa，死亡率高，肺含水量显著增加，肺水肿、浸润等病变严重，伴透明膜形成，血浆IL-10含量显著升高；尤其在间隔4h两次致伤以后，上述各指标变化最大。结果表明，OA LPS序贯性两次致伤大鼠，可以介导严重的ALI/ARDS，即在第1次伤后的非失控基础上，给予第2次较小剂量致伤，可以引发ARDS形成，同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高，并且在两次致伤之间还存在一个“相对敏感期“。     

Mop-1及Mop-1-2518G／A基因多态性与冠心病的关系

冠心病是严重危害人类健康的疾病之一，其病理基础为冠状动脉硬化及斑块形成，炎症机制在AS斑块的发生发展过程中起重要作用。同时，冠心病又是一个多因素导致的疾病，目前发现多种基因多态性与冠心病易感有关。     

Mcp-1及Mcp-1-2518 G/A基因多态性与冠心病的关系

冠心病是严重危害人类健康的疾病之一,其病理基础为冠状动脉硬化及斑块形成,炎症机制在AS斑块的发生发展过程中起重要作用[1].同时,冠心病又是一个多因素导致的疾病,目前发现多种基因多态性与冠心病易感有关.     

R-huEPO对颅脑创伤患者血清S-100β和IL-10影响的临床研究

目的：研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,r-huEPO）对颅脑创伤患者血清S-100β蛋白和IL-10的影响,评价其临床保护作用。方法：31例患者随机分为对照组与治疗组,其中治疗组于规定时间皮下注射r-huEPO,对照组不予r-huEPO处理,其他治疗两组相同。两组均在伤后第1、4、7、10、14天静脉采血,利用ELISA法测定S-100β蛋白和IL-10含量,并与患者临床征象作比较。结果：治疗组患者颅内压及脑水肿较对照组减轻,且GCS评分升高;血清S-100β蛋白含量低于对照组,IL-10含量高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：利用r-huEPO进行红细胞动员,可通过各种机制抑制颅脑创伤后继发的病理损害及其过度炎症反应,对颅脑创伤具有神经保护作用。     

他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的研究进展

冠状动脉内易损粥样斑块破裂、继发血栓形成是急性冠脉综合征的发生机制．而炎症反应是导致冠脉内结构性易损斑块向功能性易损斑块进展的重要环节．临床实验和基础研究表明：他汀类药物不但具有降低血浆胆固醇的主要作用，而且还涉及不依赖于其降血脂特性的非调脂抗动脉粥样硬化作用如抗炎性反应、促进斑块稳定及抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、促进血管平滑肌细胞凋亡、改善内皮功能等．基于以上作用机制，目前他汀类药物已成为冠心病治疗的基石．下面我们主要就他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的最新研究进展作一综述。     

鼻咽癌中白细胞介素-10、白细胞介素-12检测及其意义

目的检测鼻咽癌患者白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）及白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）浓度。方法用酶联免疫法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测43例鼻咽癌患者血清IL-10及IL—12浓度,并用22例健康成年人血清作为对照。结果鼻咽癌组IL—10浓度明显高于对照组,鼻咽癌组IL—12浓度明显低于对照组,IL-10浓度在晚期T分期组（T3／T4）明显高于早期T分期组（Ⅰ／Ⅱ）W〈0．01）、晚期临床分期组（Ⅲ/Ⅳ）明显高于早期临床分期组（Ⅰ／Ⅱ）,但在不同性别、年龄组及有无淋巴结转移组浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。而IL-12在晚期T分期组（T3／T4）N显低于早期T分期组（Ⅰ／Ⅱ）（P〈0．01）、晚期临床分期组（Ⅲ/Ⅳ）明显低于早期临床分期组（Ⅰ/Ⅱ）,但在不同性别、年龄组及有无淋巴结转移组浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。且IL-10及IL-12浓度呈负相关关系。结论鼻咽癌中高浓度的IL-10可能抑制IL-12的产生,帮助肿瘤细胞免疫逃避,损害机体肿瘤免疫,从而促进肿瘤发展。     

ⅢB型前列腺炎患者治疗前后IL-8、IL-10及NGF的变化

目的：探讨ⅢB型前列腺炎患者治疗前后前列腺液（EPS）中白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）及神经生长因子（NGF）的变化和意义。方法：ELISA法检测20例前列腺正常男性及36例临床诊断为ⅢB型前列腺炎患者治疗前后EPS中IL-8、IL-10和NGF水平。结果：治疗前后患者EPS中IL-8、IL-10和NGF水平与正常组比较,有显著性差异。治疗后EPS中IL-8水平较治疗前水平下降,有显著差异。而IL-10和NGF水平与治疗前比较,差异不显著。结论：检测治疗前后前列腺液中IL-8、IL-10和NGF水平有助于了解ⅢB型前列腺炎患者治疗情况。     

抗炎灵对重度烧伤后全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的作用

目的探讨抗炎灵在防治重度烧伤后全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)中的作用机制。方法重度烧伤患者36例,随机分为抗炎灵组和对照组,每组18例;抗炎灵组加用抗炎灵汤剂,其他治疗与对照组相同;分别观察烧伤后SIRS和MODS的发生率,检测第1、3、7、10、14天血清中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果对照组SIRS和MODS发生率明显高于抗炎灵组(P<0.05),两组血清中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8含量均高于正常值,第1天两组间无统计学意义(P>0.05),第3天以后抗炎灵组上述各指标均有明显下降(P<0.05)。结论抗炎灵通过降低血清中LPS、TNF-α、IL-6和IL-8的含量,抑制炎症介质的释放,减轻炎症反应,从而有效防治烧伤后SIRS和MODS的发生。     

细胞因子白介素-6和白介素-10对中性粒细胞凋亡的影响

 目的观察白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)对离体健康人中性粒细胞凋亡的影响,了解它们在全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发病中的作用.方法选择20例健康志愿者,采取外周静脉血并分离中性粒细胞,每例分离的中性粒细胞平均分为4等份,分别给予生理盐水(对照组)、IL-6、IL-10、IL-6+IL-10,孵育24 h后,用AO/EB染色法计算每个样本中中性粒细胞的凋亡率、坏死率,并比较各组间凋亡率、坏死率的差异.结果与刘照组相比,IL-6组的中性粒细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),L-10组中性粒细胞凋亡率则没有显著差异(P＞0.05);IL-10可对抗IL-6抑制中性粒细胞凋亡的作用(IL-6+IL-10组47.95±9.83 VS IL-6组35.80±8.59,P＜0.01).与对照组相比,IL-6组的中性粒细胞坏死率显著增加(P＜0.01),而IL-10组中性粒细胞坏死率则没有显著差异(P＞0.05).结论IL-6可抑制中性粒细胞的凋亡,增加中性粒细胞的坏死,促进中性粒细胞参与的炎症反应.IL-10不影响正常中性粒细胞的功能,但可抑制激活的中性粒细胞参与的炎症反应,具有一定的免疫调节作用.