人参皂甙对老龄大鼠海马CA3区神经元超微结构影响的定性、定量研究

应用透射电镜技术结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA_3区神经元超微结构的改变,并对比观察了人参皂甙对超微结构的影响.结果表明:老龄组神经元脂褐素数量比青年组增加6倍(P<0.01),面积增加9倍(P<0.01);而给药组脂褐素数量比老龄组减少18%(P<0.05),面积减少31%(P<0.05).此外,老龄组神经元内线粒体等细胞器出现明显变性、坏死、突触变性,神经毡内出现髓样体,膜性结构等异常改变;而给药组上述改变均见明显减轻或不出现.     

人参皂甙降低老龄大鼠海马CA3区神经元酸性磷酸酶活性的光,电镜观察

实验选用健康的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，应用光、电镜酶细胞化学方法结合图像分析观察了老龄大鼠海马ＣＡ３区神经元的酸性磷酸酶的衰老变化，同时对比观察了人参皂甙对上述改变的影响。光镜结果表明：酸性磷酸酶含量老龄组比青年组增加３６％，而给药组较老龄组减少２０％；电镜结果表明：酸性磷酸酶反应产物面积老龄组比青年组增加５倍，给药组较老龄组减少２．５倍（Ｐ〈０．０１）。光、电镜结果均提示老龄时海马ＣＡ３区神经元酸性磷     

人参皂甙降低老龄大鼠海马CA3区神经元酸性磷酸酶活性的光、电镜观察

实验选用健康的Wistar大鼠,应用光、电镜酶细胞化学方法结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA3区神经元的酸性磷酸酶的衰老变化,同时对比观察了人参皂甙对上述改变的影响.光镜结果表明:酸性磷酸酶含量老龄组比青年组增加36%,而给药组较老龄组减少20%;电镜结果表明:酸性磷酸酶反应产物面积老龄组比青年组增加5倍,给药组较老龄组减少2.5倍(P<0.01).光、电镜结果均提示老龄时海马CA3区神经元酸性磷酸酶活性增高,而人参皂甙具有降低酸性磷酸酶活性的作用.     

衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调探钙离子能力分析

目的 探讨心肌衰老机制。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分老龄组（２２月龄）和成年组（７月龄）。用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变；用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变；用Ｘ射线性谱仪分析心肌细胞器调控Ｃａ＾２＋能力。结果 与成年组比较，老龄组大鼠心肌改变：（１）核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多。（２）在心肌组织内，非肌细胞所占体积份数增加，线粒体和肌浆网体密度减少，线粒体外膜比面积、内膜＋嵴比面积、肌浆网比面积减少。（３）在舒张状态下，肌原纤维和线粒体内Ｃａ＾２＋增加，肌浆网内Ｃａ＾２＋减少。结论 衰老心肌的舒缩力减退，心肌细胞器形态呈明改变，心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控Ｃａ＾２＋能力有直接关系。     

衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调控钙离子能力分析

目的　探讨心肌衰老机制。　方法　采用 Wistar大鼠 ,分老龄组 (2 2月龄 )和成年组 (7月龄 )。用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变 ;用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变 ;用 X射线能谱仪分析心肌细胞器调控 Ca2 +能力。　结果　与成年组比较 ,老龄组大鼠心肌改变 :(1)核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多。(2 )在心肌组织内 ,非肌细胞所占体积份数增加 ,线粒体和肌浆网体密度减少 ,线粒体外膜比面积、内膜 +嵴比面积、肌浆网比面积减少。(3)在舒张状态下 ,肌原纤维和线粒体内 Ca2 +增加 ,肌浆网内 Ca2 +减少。　结论　衰老心肌的舒缩力减退 ,心肌细胞器形态呈明显改变 ,心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控 Ca2 +能力有直接关系。     

运动训练通过诱导自噬、抑制凋亡改善老龄大鼠心脏功能

 目的：观察梯度运动对老龄大鼠心肌细胞自噬及凋亡的影响,探讨运动训练提高老龄大鼠心脏功能的机制。方法：实验分为3组,青年组(young)、老年组(old)和老年运动组（old+Ex）。超声心动图记录大鼠心脏功能,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化、自噬体的形成以及线粒体形态学的改变,Westernblotting检测心肌组织自噬相关蛋白5（Atg5）、自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及心肌线粒体细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡,分光光度法检测钙诱导的线粒体通透性转换孔(mPTP)开放。结果: （1）与young组比较,透射电镜下可见old组大鼠心肌肌原纤维排列不整齐,线粒体基质疏松,线粒体膜有破裂,肌丝间有大量脂褐素颗粒沉积;心肌组织中Beclin 1与Atg5蛋白表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,线粒体Cyt C表达下降,细胞凋亡指数增加,mPTP开放数目增加,左心室收缩末期与舒张末期直径明显增大,左心室射血分数与缩短分数降低(P＜0.05或P＜0.01)。（2）与old组比较,old+Ex组大鼠心肌超微结构观察可见肌节结构清晰,线粒体基质致密,数目增多,自噬体形成增多,脂褐素颗粒沉积明显减少;并且心肌组织Beclin 1与Atg5蛋白表达增加,LC3 I向LC3 II转换增加,细胞凋亡指数减少,mPTP开放数目减少,心肌线粒体Cyt C表达上调,左室功能有明显改善（P＜0.05或P＜0.01）。结论：运动训练通过上调老龄大鼠心肌细胞自噬,抑制细胞凋亡,改善老龄大鼠心脏功能。     

人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响

目的观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响。方法24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组。对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况。结果老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p<0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p<0.01),纤维面积百分比例上升。结论人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建。     

大鼠苍白球乙酰胆碱酯酶阳性神经元的衰老变化——形态计量学研究

本研究结合组织化学和形态计量学方法,观察幼龄(3月龄)和老龄(24月龄)雄性大鼠苍白球内乙酰胆碱酯酶阳性(AChE-P)神经元的衰老变化。老龄苍白球AChE-P神经元的数量,比幼龄组减少约11.8％;幼龄阳性神经元的突起总长度是老龄组的1.4倍;但在老龄组中,约有8.6％阳性神经元的突起总长度,大于幼龄的平均突起总长度(232.1μm);老龄苍白球AChE-P神经元的灰度值,明显高于幼龄组,但约有6.8％老龄阳性神经元的灰度值低于幼龄的平均灰度值(117.8);老龄苍白球AChE-P神经元的截面积,比幼龄增大约9.2％。形态学观察发现,大部分老龄AChE-P神经元呈退行性改变,但有一部分老龄AChE-P神经元胞体增大,染色加深,突起茂密,分支增多。上述结果表明,苍白球内AChE活性的增龄性下降及其神经元的退行性改变,并不是在所有的AChE-P神经元中同步发生。从而提示,在衰老过程中,苍白球AChE-P神经元可能存在着一种与衰老机制密切相关的代偿机制。     

大鼠大脑中动脉超微结构的衰老性变化

目的 研究大脑中动脉超微结构的增龄变化，为探索脑血管疾病的发病机制提供参考资料。方法 应用透射电镜观察各年龄组大鼠大脑中动脉的超微结构。结果 老龄组大鼠大脑中动脉基膜增厚，内弹性膜变薄、不均质、边缘伸出分支到中膜，内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层、断裂现象，胶原纤维增多。结论 随着年龄的增加，大鼠大脑中动脉的超微结构具有明显的改变。     

雄激素对快速老化小鼠海马神经元凋亡及超微结构的影响

目的:探讨雄激素对快速老化小鼠海马神经元凋亡及超微结构的影响.方法:7月龄雄性快速老化小鼠(SAMP8)随机分为假手术对照组、去势组及去势 雄激素补允治疗组.十一酸睾酮(TU)剂量为37.4 mg·kg-1·15 d-1.雄激素补充治疗45 d后,通过Nissl染色观察海马神经元数量和形态的变化;TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;透射电镜观察超微结构的改变.结果:去势组海马神经元数量明显减少,凋亡数量和凋亡率显著增加,超微结构病理变化严重.雄激素补充治疗后,观察结果与假手术对照组相比无统计学意义.结论:去势后雄激素缺乏可导致海马神经元异常凋亡增加,数目减少,结构受损.雄激素补充治疗可减轻神经元损伤,这可能是其改善SAMP8小鼠学习记忆功能作用机制之一.     

雷公藤,强的松治疗阿霉素肾病超微结构的体视…

用阿霉素引起大鼠微小病变型肾病分别予以雷公藤片或强的松片治疗，采用形态结构的立体计量分析方法，观察肾小球超微结构的改变。结果显示：雷公藤和强的松均能明显减少肾小球上皮细胞足突的平均直径和平均面积，增加单位长度及单位面积的足突数目，提示雷公藤和强的松均能明显促进阿霉素肾病的超微结构的恢复。     

1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损

目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果:糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞/α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低(P0.01)。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量,CD31表达水平显著降低(P0.01);微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性;微血管基膜厚度显著升高(P0.01)。结论:1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。     

人参皂甙对老龄大鼠Meynert核及大脑皮质脑源性神经营养因子含量的影响

目的观察Meyaert核（NBM）与大脑皮质神经元内脑源性神经营养因子（BDNF）的老龄性改变,探讨人参皂甙对BDNF蛋白含量表达的影响.方法雌性Wistar大鼠随机分为青年组、老龄组及老龄给药组.老龄给药组大鼠自18个月开始饲以人参皂甙至27月龄.对各组NBM及大脑皮层神经元进行免疫组织化学法染色、图像分析及统计学处理.结果老龄组大鼠NBM及大脑皮质内BDNF含量均显著低于青年组（P＜0.01）.给药组大脑皮质内BDNF含量较老龄组显著增加（P＜0.01）,但NBM内BDNF含量变化无统计学意义.结论老龄大鼠NBM及大脑皮质内BDNF含量显著降低,给予人参皂甙可显著提高大脑皮质神经元BDNF的表达.     

老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA的表达及人参皂甙的保护作用

目的:探讨人参皂甙对老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA表达的影响,为老年记忆减退性疾病的发病机制及人参皂甙的临床应用提供分子生物学基础。方法:选用Wistar大鼠,分成青年组、老龄组、给药组,采用原位杂交组织化学方法检测大鼠内侧隔核TrkB mRNA含量的变化情况。结果:老龄组内侧隔核TrkB mRNA阳性反应物的平均灰度值与青年组相比呈非常显著增高,而给药组的平均灰度值比老龄组呈显著降低。结论:老龄时内侧隔核TrkB mRNA表达低于青年组,而给药组较老龄组明显增加。说明人参皂甙具有增强TrkB mRNA表达,防止中枢神经系统神经元退行性改变的作用。     

三种中药有效成分复方对阿尔茨海默病转基因小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响

目的:观察淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方对阿尔茨海默病APP/PS1双转基因模型小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响。方法:9月龄雄性APP/PS1双转基小鼠36只,随机等分为模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组和deferoxamine组(DFO组,为阳性对照组),9月龄雄性C57小鼠6只作为阴性对照组。淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组灌胃分别给予120 mg/kg淫羊藿苷、80 mg/kg黄芪甲苷、80 mg/kg葛根素、120 mg/kg淫羊藿苷+80mg/kg黄芪甲苷+80 mg/kg葛根有效成分复方,DFO组肌肉注射给予30 mg/kg DFO,模型组和阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续用药30 d。用药结束后,采用尼氏染色、Bielschowsky银染及透射电镜技术观察各组小鼠大脑皮质的病理学变化。结果:尼氏染色显示,淫羊藿组、黄芪组、葛根组小鼠较模型组神经元水肿有所减轻,细胞数量略有增加;复方组和DFO组小鼠皮质神经细胞排列整齐且密集,胞浆中尼氏体丰富,水肿明显改善,细胞数量明显增加。改良Bielschowsky银染显示,模型组小鼠皮质可见大量的老年斑,淫羊藿组、黄芪组和葛根组仍可见一定数量的老年斑,复方组小鼠及DFO组小鼠皮质与模型组、单方组相比老年斑数量减少。透射电镜显示,复方组和DFO组小鼠皮质神经元形态比模型组、淫羊藿组、黄芪组和葛根组整齐,胞浆内可见少量脂褐素。结论:淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方能减少APP/PS1转基因模型小鼠大脑皮质老年斑的沉积,降低神经元的损伤。     

电针刺激"曲池"和"足三里"对大鼠脑梗死影响的形态学观察

目的观察电针刺激对脑缺血大鼠脑梗死面积和梗死边缘区神经细胞形态学的影响,为探讨针刺治病疗效和机理提供实验依据。方法线栓法建立大鼠脑梗死模型,用MRI、光学和透射电子显微镜观察电针后,模型大鼠脑梗死面积及梗死边缘区神经细胞及超微结构的变化。结果MRI显示电针组大鼠的梗死区面积比对照组的明显缩小（P〈0．01）;光学显微镜下,电针1d组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤与对照组ld相比无显著性差异（P〉0．05）,电针组7d与对照组7d相比,细胞损伤程度和受损细胞数量,均有显著性差异（P〈0．01）;电子显微镜下,电针组缺血边缘区的神经细胞超微结构,如腺粒体的肿胀、嵴的破坏及核蛋白体变性程度均比对照组轻。结论电针穴位刺激能减小脑梗死面积并对梗死边缘区神经细胞提供一定的保护作用。     

不同类型神经元蜡样质脂褐质沉积症的超微结构特征

为了探讨不同类型神经元蜡样质脂褐质沉积症的超微结构特征，对１３例患者取右额叶脑组织进行了电镜检查。其中婴儿型、晚婴儿型各２例、青少年型８例、成年型１例。常见的临床表现包括智力减退、视力进行性下降、抽搐和运动障碍。电镜下婴儿型神经元胞浆内的沉积物主要为脂褐素体、偶见指纹体，晚婴儿型主要为曲线体，青少年型为大量指纹体和脂褐素体，成年型主要为脂褐素体伴少量指纹体。根据起病年龄、临床表现和超微结构改变可鉴别各型。     

运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢的影响

目的:通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法:实验分为3组:老年运动组(Old+Ex),18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周;老年组(Old),与Old+Ex组月龄相同的Wistar大鼠;青年组(Young),3月龄Wistar大鼠。高效液相色谱测定心肌组织中多胺(腐胺、精脒和精胺)含量;[¹⁴C]标记液闪计数方法测定心肌组织中多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)与多胺分解限速酶精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性;比色法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;超声心动图记录大鼠心脏功能;透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:与Young组比,Old组大鼠心肌组织中ODC活性下降, SSAT活性升高, 精脒、精胺及总多胺池水平显著降低;心肌SOD活性下降,MDA、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);超声心动图显示,Old组大鼠左心室收缩末期直径(LVESD)与舒张末期直径(LVEDD)均明显增大,左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(LVFS)降低(与Young组比,P<0.01)。Old+Ex组大鼠心肌组织中ODC活性增加,SSAT活性下降,精脒及总多胺池水平明显增加;心肌SOD活性升高,MDA、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(与Old组比,P<0.05);左室功能有明显改善。超微结构观察可见Old组心肌肌丝排列不整齐,可见大量脂褐素颗粒沉积,线粒体基质疏松;Old+Ex组心肌肌节结构清晰,线粒体基质致密,嵴排列整齐。结论:运动训练通过上调多胺合成代谢、抑制其分解代谢对抗衰老引起的心肌多胺水平降低;运动训练可提高老龄心肌抗炎、抗氧化能力。维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。     

安体舒通对实验兔动脉粥样硬化斑块的保护作用

目的探讨安体舒通对兔颈动脉粥样硬化斑块(CAP)模型的保护作用和机制。方法通过高脂喂养建立兔CAP模型,随机分为A组(对照组,n=20)、B组(来适可组,n=20)、C组(安体舒通 来适可组,n=20)三组。观察8周后各组CAP数量、形态、面积,纤维帽厚度、动脉中层厚度及斑块占管腔面积比。结果安体舒通联合来适可组能减少兔CAP的形成,增加其稳定性,使中膜厚度增加,纤维帽厚度减小,斑块占管腔总面积比变小。结论安体舒通对CAP有保护作用,能减少CAP形成,增加稳定性。     

氧自由基损伤海马神经元及人参皂甙的保护作用

采用胎龄 18天大鼠海马神经元进行培养 ,第 5天以黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶 (X- XO)体系建立氧自由基损伤模型 ,并分别给与人参皂甙 (Gin)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Gin+ SOD,观察氧自由基对神经元的损伤及 Gin、SOD的保护作用 ,结果表明 :氧自由基组细胞死亡率明显高于正常组 (P<0 .0 1) ,各抗自由基组细胞死亡率接近正常组 (P>0 .0 5 ) ,自由基组神经元细胞器严重受损 ,脂褐素增多 ,核变形偏位 ,胞浆与胞核比例减少 ,而各抗自由基组上述损伤减轻 ,提示 Gin和 SOD可增强神经元抗氧化能力 ,减轻氧自由基对神经元的损害