血小板衍生生长因子及其受体在成人IgA肾病肾间质纤维化患者肾组织的表达研究

[目的]通过检测不同程度肾闻质纤维化患者肾组织中PDGF-BB、TGF-β、α-SMA等指标,探讨PDGF-BB促肾间质纤维化的机制和意义;寻找防治肾问质纤维化的新途径. [方法]通过肾活检收集20例原发性IgA肾病患者的肾组织病理标本及其相对应的血、尿标本.根据Banff分级.将不同程度肾闻质纤维化的肾组织标本分为4组(每组5例):对照组、实验组(轻、中、重).肾组织采用SABC法检测PDGF_BB、PDGFR-β、TGF-β及α-SMA的表达,用Image-Pro Plus 6.0病理图像分析软件测定计算各观测指标的平均光密度.并同时检测血肌酐、尿RBP及NAG酶水平.实验数据采用SPSS16.0统计分析软件进行计算分析得出结论.[结果]PDGF-BB及PDGFR-β可见在肾小管上皮细胞胞浆呈阳性表达,肾间质区仅少量表达,PDGF-BB及PDGFR-β的表达强度随着肾间质纤维化严重程度的增加而增高;α-SMA可见在肾小管上皮细胞胞浆、肾间质细胞胞浆及血管壁有阳性表达.且其表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关;TGF-β可见在近曲小管上皮细胞胞浆及胞膜阳性表达.且其表达强度与肾问质纤维化程度呈正相关.PDGF-BB的表达与PDGFR-β、α-SMA、TGF-β的表达正相关;PDGFR-β的表达与α-SMA、TGF-β的表达正相关.肾组织PDGF-BB及PDGFR-β的表达与尿RBP、血肌酐水平呈正相关.PDGF-BB、PDGFR-β的表达与尿NAG酶水平两者无相关性. [结论]在肾纤维化肾组织中,PDGF-BB、PDGFR-β、TGF-β和α-SMA在肾小管表达显著增加,并随着纤维化程度加重而表达增加,提示PDGF-BB、TGF-β和α-SMA是肾小管问质纤维化的重要致病因子.尿RBP、NAG酶水平不能反映肾闻质纤维化的严重程度.     

间充质干细胞治疗肝病的机制

间充质干细胞(MSCs)的旁分泌机制是MSCs治疗肝病的重要机制.MSCs除了少量分化为肝细胞外,其分泌的一系列营养因子通过减轻炎症反应、抗肝细胞凋亡、抗纤维化、刺激内源性细胞分化增殖和新血管形成等发挥治疗肝病作用,但具体作用机制、有效治疗时间及潜在的副作用有待进一步阐明.此文对MSCs在减轻炎症反应、抗凋亡、抗纤维化等方面的进展进行了综述.     

动物小肠锌吸收特点及其机制的研究进展

该文作者综述了锌在动物小肠细胞水平的吸收特点及可能吸收机制,为充分阐明锌吸收在维持机体锌稳态中的重要作用提供理论基础.     

低锌对血吸虫病肉芽肿形成等反应的影响

本文研究了感染血吸虫小鼠肝脏肉芽肿形成、纤维化及免疫反应变化与锌的关系，证明低锌能抑制肉芽肿形成，增强肝脏纤维化过程，同时能影响宿主对血吸虫卵抗原的免疫应答反应，对临床血吸虫病的防治有重要意义。     

肝纤宁颗粒对免疫损伤性肝纤维化模型的影响

肝纤维化的形成与机体免疫反应密切相关,为证实肝纤宁抗肝纤维化的作用,本文观察了肝纤宁对免疫损伤性肝纤维化模型的影响,对其有效性作进一步评价.     

MMP-2和TIMP-2在肾间质纤维化大鼠模型中的表达和意义

[目的]观察基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型中的动态表达,探讨MMP-2/TIMP-2在肾小管间质纤维化中的作用机制.[方法]54只SD大鼠随机分为正常组、假手术组和单侧输尿管梗阻模型组(UUO),分别于术后3 d、7 d、14 d、21 d处死,采用western blot法检测肾组织MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平;明胶酶谱法检测肾组织MMP-2的酶活性;HE染色光镜观察肾纤维化;电镜观察细胞外基质的变化.[结果]与假手术组相比,模型组肾组织MMP-2蛋白表达(F=125.558,P＜0.01)、TIMP-2的蛋白表达(F=9.833,P＜0.05)均于术后d 3即出现增高并随梗阻时间延长递增.[结论]在大鼠UUO肾纤维化形成过程中,MMP-2的蛋白表达在肾损伤早期即明显增加,并随纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肾纤维化的发生.而TIMP-2的高表达可能是加重肾间质损害的因素之一.     

缺锌儿免疫功能检测及其意义

<正> 微量元素与免疫的关系日益受到人们的重视,其中锌对机体的免疫作用尤为重要.临床观察到,许多缺锌儿易出现反复上呼吸道感染,为了观察锌对小儿免疫功能的影响,我们选择了细胞免疫和体液免疫作     

锌的主要生物学作用及生物学意义

在已知１５种必要微量元素中，锌几乎存在于所有类型生物中，在生物体内含量仅次于铁而占第二位。锌在机体内的主要生物学作用有：维持生物膜正常结构及功能；参与核酸及蛋白质代谢，与基因表达有关；参与酶的构成与激活，参与激素的合成与分泌，影响激素与其受体的结合；并且与胸腺素及细胞因子有关。总之，微量元素锌在机体内的重要作用已越来越受到重视。本文综述了锌在机体内的主要生物学作用及生物学意义。     

锌的生物学作用及机体缺锌的表现

锌能使细胞和活体内某些生物学过程加速,在生命活动中起极重要的作用。在各种脱氢酶、醛缩酶、肽酶、磷酸酶、异构酶、转磷酸酶、碳酸酐酶和天冬氨酸转氨甲酰酶中均含有锌。这些酶参与脂肪、蛋白质和碳水化合物的代谢,并参与核酸的分解和合成。锌影响细胞膜的通透性,与钾离子有竞争作用。锌对许多内分泌腺的活动有影响。锌维持机体的正常代谢和发育过程。锌增强肝脏的合成能力和细胞对病毒的敏感性,并参与解毒,从而改善机体的防御能力。对锌在机体中的平衡调节机制研究较少。正常情况下锌的吸收系数平均约为33%。锌的需要量与吸收量之间存在明显相关。锌在小肠的吸收明显受组织锌浓度、膳食锌摄入量和胃肠道中促进和抑制锌吸收的其他食物成分的影响。已证明,人体中锌的吸收和维持随着蛋白     

锌转运蛋白ZnT家族的生理功能及在雄性生殖系统中的作用

目的:锌是哺乳动物必须微量元素之一,锌转运蛋白对维持机体锌稳态平衡具有至关重要的作用。锌转运蛋白ZnT家族对维持细胞内锌稳态是不可或缺的,发挥重要的生理功能。本文从锌与男性生育、ZnT的生理功能和ZnT在雄性生殖系统作用几方面的研究进展予以综述。