实验性氟中毒小鼠微核率的研究

目的 探讨高氟对小鼠微核率的影响。方法 实验组小鼠饮用不同浓度的含氟水,对照组小鼠饮用正常自来水,比较两组小鼠的微核率,用χ＾２检验方法作显性检验。结果 实验组中饮用高氟水小鼠的微核率明显高于对照组,有显性差异（Ｐ〈０．０５）;小鼠微核率与饮水含氟量有明显相关性（Ｐ〈０．０５）。结论 高氟可增高小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,说明高氟对小鼠的染色体有损伤作用,高氟可能是致突变物。     

高氟对人及小鼠微核率的影响

目的 以人体和小鼠为对象,研究高氟对哺乳动物微核率的影响。方法 人体试验中,以高氟区成人５１人作为观察对象,以低氟区成人２４人作为对照,进行淋巴细胞微核率的检测并加以比较;小鼠实验中,实验组小鼠饮用高氟水,对照组小鼠饮用低氟正常水,比较２组小鼠的微核率。人体试验和小鼠实验都用Ｘ＾２检验方法作显著性检验。结果 高氟区成人的微核率明显高于低氟区成人的微核率,差异有显著意义（Ｐ〈０．０１）;高氟组小鼠的     

活性氧化镁降氟水对小鼠精子形态的影响

目的 本通过研究活性氧化镁（一新型降氟剂）降氟水对小鼠精子形态的影响,从一个测面来评价其岁全性。方法 昆明种小鼠２０只,随机分为５组。２次饮用活性氧化镁降氟水（镁离子浓度分别为３６０ｍｇ／Ｌ、１８０ｍｇ／Ｌ）,２组饮用高氟水（１００ｍｇ／ｍｇ／Ｌ、５０ｍｇ／Ｌ）,另设１个对照组。对小鼠进行６个月的饮水实验。结果 与对照组比,饮用活性氧化镁降氟水的小鼠精子畸形率则未见增高（Ｐ〈０．０５）,而饮用高     

地方性氟中毒患者外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换的研究

用荧光加 Giemsa 技术,区分姐妹染色单体,分析92人外周血淋巴细胞的 SCE,比较地方性氟中毒患者和对照组 SCE 频率变化,发现53名氟中毒患者 SCE 频率(9.15±2.39)高于39名对照组(4.56±0.88),P<0.01。认为 SCE 增高是由高氟引起,氟是一种诱变因素。SCE频率的增高是高氟造成遗传物质损伤的证据之一。     

饮水高氟污染区儿童氟斑牙流行特征

对饮水高氟污染区儿童氟斑牙进行调查，结果显示，８－１５岁儿童氟斑牙率显著高于饮水源未受污染的正常对照组患病水平，其流行规律是：饮高氟污染水的起始年龄与氟斑牙患病率有关，即６岁以前开始饮用高氟水的８－１４岁儿童氟斑牙病患病率较高；７－８岁开始饮用高氟水的１５－１６岁组次之；９－１０岁开始饮用高氟水的１７－１８岁组患病率最低，未达到病区患病标准。     

慢性氟中毒小白鼠哺育的仔鼠生长情况

以饮用高氟水的方法制造了雌性小白鼠慢性氟中毒模型。观察了氟中毒授乳小白鼠所哺育的仔鼠生长情况，以荧光分光光度法测定了氟中毒授乳小白鼠脑组织５－羟色胺（５－ＨＴ），５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）和多巴胺（ＤＡ）的含量。结果不论仔鼠是否由对照组或实验组母鼠所生，只要其生后由对照组授乳鼠来哺育，则其体重增长情况正常；不论仔鼠是否由对照组或实验组所生，只要其生后由实验组授乳鼠来哺育，则其体重增长则显著落后     

低浓度重水对小鼠寿命及SOD酶活影响的研究

探讨低浓度重水对１０月龄小鼠寿命及ＳＯＤ酶活的影响，以检验Ｈａｋｈ－Ｗｅｓｔｌｉｎｇ和Ｇｒｉｆｆｉｔｈｓ提出的自然水中所含Ｄ２Ｏ引起衰老的假说。方法实验组小自由饮用低浓度Ｄ２Ｏ，对照组小鼠饮用蒸馏水，完成寿命实验及小鼠血血中ＳＤＯ酶活随龄变化的测定。     

慢性氟中毒小鼠脑氟含量测定

本实验研究小鼠饮用高氟水后脑组织内氟化物的含量。饮用高氟水两月后脑内氟含量较正常对照组明显增加,随着饮高氟水浓度的增加及时间的延长,脑内氟含量逐渐增加,但不呈平行关系。提示:(1)氟是正常脑组织的成份之一;(2)脑内氟化物含量,饮高氟水后增加,但与浓度及时间不呈正相关;(3)氟进入脑组织是以主动转运方式进行的;(4)血脑屏障对机体摄取过量氟化物有调节限制作用。也可能有赖子脑内氟化物的浓度对血脑屏障调节系统的启动;(5)慢性氟中毒可造成血脑屏障不同程度的损害。     

蛇纹石降氟前后的砖茶水对小鼠微核率的影响

目的　探讨蛇纹石降氟前后砖茶水对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。方法　用活化的蛇纹石除去砖茶水 (氟浓度为 3 .0 mg/L)中的氟至 1.0 mg/L。将降氟前后的砖茶水各分高、中、低 3个剂量组进行灌胃 ,阴性对照组和阳性对照组分别用生理盐水灌胃和环磷酰胺腹腔注射。比较各实验组及阳性对照组与阴性对照组的微核率。结果　蛇纹石降氟前及降氟后各砖茶水组微核率与对照组相比差别均无显著性 (P >0 .0 5)。结论　无论降氟前降氟后 ,砖茶水都未引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率升高 ,提示蛇纹石降氟前后砖茶水可能不会对小鼠染色体产生明显的损伤作用     

碘氟联合作用对小鼠肝肾抗氧化能力的影响

目的：研究碘氟联合作用对小鼠肝肾氧化能力的影响。方法：让小鼠饮用加氟，加碘的溶液10周后，采用生化方法测定其肾脏和肝脏组织，超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）含量的变化，结果：高氟、高碘或低碘与高氟联用均使小鼠肾脏内SOD活性显著下降（P＜0．05），肝脏内的SOD活性也有下降的趋势，MDA含量则均无显著变化（P＞0．05），适当浓度的碘与高氟联用，则可拮抗氟的这种作用，结论：适当浓度的碘对氟致小鼠的肝肾抗氧化作用的损伤可能有改善作用。