卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β_1表达和心室重构的影响

目的探讨卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)的表达和心室重构的影响。方法采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死(MI)模型(假手术组开胸后在相应部位挂线不结扎)。术后24h将存活兔分为3组:假手术组、MI组、MI+卡维地洛组。各组饲养4周后行血流动力学检查;测量体质     

心肌梗死后不同心室区域转化生长因子-β1的动态变化以及卡托普利干预作用

【目的】观察大鼠心肌梗死后左心室游离壁梗死区、室间隔以及右心室转化生长因子-β1(TGF-1β)蛋白表达水平的动态变化以及卡托普利的干预作用,探讨心肌梗死后组织修复过程对非梗死区的影响以及血管紧张素转化酶抑制剂的干预机制。【方法】采用大鼠心肌梗死模型,分为卡托普利(Cap)组、手术对照组(分为14 d AMI和21 d AMI两组)和假手术组(Sham)。心室组织TGF-β1蛋白表达采用免疫组织化学染色,表达强度以阳性单位进行定量图像分析。【结果】心肌梗死后21d,梗死区TGF-β1呈现进行性升高,14 d AMI组与21 d AMI组比较,P<0.05;卡托普利可以明显降低梗死区和室间隔TGF-β1的表达;而对右心室TCF-1β的表达无明显影响。【结论】卡托普利可以降低心肌梗死后梗死区和室间隔TGF-β1的表达量,但在心肌梗死后早期卡托普利对梗死区细胞外基质合成的抑制作用以及其影响,值得深入研究。     

转化生长因子β在心室结构重构和电重构中的作用

转化生长因子β(TGF-β)是一组细胞外分泌型信号多肽。TGF-β信号主要通过膜上的受体和膜内Smad分子进行转导。最近研究证实,TGF-β与心室结构重构和电重构密切相关。TGF-β对心室结构重构的影响主要表现在促进心肌细胞肥大,同时使细胞外基质合成增加和阻碍基质的降解而导致组织纤维化改变。有限的研究结果表明,TGF-β可能通过调节肌浆网钙容量及其发生改变的频率和幅度从而减慢一过性Ca2+流到达峰值的时间和衰减的速度等途径影响心室电重构。     

小剂量卡维地洛对急性心肌梗死后患者心室重构的影响

目的探讨小剂量卡维地洛（12．5mg／d）对急性心肌梗死后患者心室重构的影响。方法急性心肌梗死患者60例,根据心电图表现将病例分为前壁心肌梗死组（N=42）和下壁心肌梗死组（N=18）,均于急性心肌梗死后24—48小时内给予卡维地洛3．125mg×2／日口服,2周后加量为6．25mg×2／日。分别于心肌梗死后1周及25周时记录病人心率、血压,并进行心脏超声检查测量其左心房前后径（LA）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）。结果与第1周相比,第25周时病人LA、LVEDD均明显减低（44．22±4．76mm vs39．47±4．45mm;59．53±5．25mm vs 53．50±4．28mm,均P〈0．001）,LVEF、FS明显增加（46．10±6．69％vs56．42±6．14％,P〈0．001;9．28±3．32％vs20．79±4．65％,P〈0．05）。前壁心肌梗死组病人LVEDD明显大于下壁心肌梗死组（60．57±5．44mm vs 57．11±3．92mm,P〈0．05）,LVEF明显较下壁心肌梗死组低（44．79±6．68％vs 49．17±5．77％,P〈0．05）。25周时,前壁心肌梗死组病人心室重构改善明显好于下壁心肌梗死组。LVEDD缩小值（6．48±2．74mm vs5．00±2．09mm,P〈0．05）、LVEF提高值（10．93±5．15％vs 8．89±2．52％,P〈0．05）,前壁心肌梗死组均较下壁心肌梗死组明显。结论卡维地洛（12．5ms／d）作为靶剂量可明显改善急性心肌梗死后左室重塑,有良好的安全性和耐受性,且对于前壁心肌梗死更为必要和有效。     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

转化生长因子β在心室重构中的作用

心室重构是心力衰竭发生、发展过程中的重要环节,其主要是胞外基质的合成和降解失衡。转化生长因子β可以促进胞外基质中胶原的合成以及升高基质金属蛋白酶的表达,在心室重构中起重要作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1(TGF-β1)对高血压病心室重构的影响.方法 将高血压病患者40例随机分为对照组20例(C组)和血管紧张素转换酶抑制剂组20例(A组);C组常规服钙离子拮抗剂 β受体阻滞剂或利尿药,A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂,选择同期20名健康体格检查者为正常对照组(N组),N组常规服谷维素,疗程1年,治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度,超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVEDS),室间隔厚度(IVSd),左室后壁厚度(LVPWd),并计算左心室质量指数(LVMI)和左心室质量(LVM).结果 A组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组,TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关.结论 血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-β1浓度,抑制高血压病患者心室重构.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

扩张兔皮肤转化生长因子β1的变化

目的：观察扩张兔皮肤转化生长因子β1的变化规律。方法：选用2～3kg新西兰大白兔64只分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组，每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。用免疫组化和原位杂交法观察扩张后即时，1周，12周，24周皮肤中转化生长因子β1的变化。结果：扩张后皮肤中转化生长因子β1的表达明显增多，快速扩张组较常规扩张组程度严重，2种方法结果一致。结论：扩张刺激造成皮肤损伤，快速扩张组比常规扩张组严重。转化生长因子β1在修复过程中起重要作用。     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

转化生长子β因在心室重构中的作用

心室重构是心力衰竭发生、发展过程中的重要环节，其主要是胞外基质的合成和降解失衡。转化生长因子β可以促进胞外基质中胶原的合成以及升高基质金属蛋白酶的表达，在心室重构中起重要作用。     

转化生长因子-β_1与急性心肌梗死发病的相关性研究

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法:30例AMI患者(为实验组)于入院即刻、1周、2周和3周取外周血标本;15例健康工作人员(为正常对照组)取外周血标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血浆TGF-β1。结果:血浆TGF-β1在AMI入院即刻、1周、2周显著增加(P<0.05),且随心肌梗死恢复呈下降趋势。结论:本文结果TGF-β1是AMI时维持内皮细胞功能和损伤心肌细胞修复过程的重要因子。     

白细胞介素1β对气道上皮细胞表达转化生长因子-β1和胰岛素样生长因子-1的影响

目的研究前炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）对体外培养的气道上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法分离新西兰白兔的气道上皮细胞并体外培养,分别收集IL-1β作用后不同时间点和不同浓度的IL-1β作用后的培养上清液及贴有细胞的盖玻片;用双抗体夹心ELISA法和免疫细胞化学染色法分别测定TGF-β1和IGF-1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后不同时间点,IGF-1的表达在16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）,而这三时间点之间比较无显著性;TGF-β1的表达在8h、16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;其中24h点TGF-β1表达水平明显高于其余各时间点（P〈0.05）。②不同浓度IL-1β处理气道上皮细胞后,IGF-1和TGF-β1的表达在IL-1β0.1ng/ml组、IL-1β1ng/ml组、IL-1β10ng/ml组均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;IL-1β10ng/ml组TGF-β1和IGF-1表达水平均明显高于其余各组（P〈0.05）。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β和IGF-1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。     

卡维地洛对家兔心肌梗死后心室肌跨壁离散度的影响

目的:探讨口服卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后梗死区心室肌细胞的单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)及跨室壁复极离散度(TDR)和跨室壁不应期离散度(TDERP)变化的影响。方法:40只家兔随机分为单纯梗死组(n=20)和卡维地洛组(n=20)。两组动物开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死,卡维地洛组于手术当天开始口服卡维地洛(Carvedial,0.33mg/kg·d)。结合单相动作电位记录技术和程控电刺激技术,测定梗死前、梗死后10min、30min、1h、1d,在梗死区同一位点测定心内膜(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)3层心肌MAPD90和ERP,并计算TDR和TDERP。结果:梗死前,卡维地洛组与单纯梗死组比较MAPD90、ERP、TDR、TDERP之间无显著差异。梗死后10min、30min、1h、1d,卡维地洛组3层心肌MAPD90,ERP与单纯梗死组比较均延长,以MAPDmid90延长最为显著,TDR,TDERP与单纯梗死组比较减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡维地洛可减小梗死后心室肌TDR,TDERP增大程度,减少AMI后发生恶性室性心律失常。     

卡维地洛对冠心病心力衰竭患者心室重构和心功能的影响

目的　探讨卡维地洛对冠心病心力衰竭患者心室重构及心功能的影响。方法　冠心病心力衰竭患者 80例 ,左室射血分数≤ 45 % ,心功能Ⅱ～Ⅲ级 ,常规治疗基础上随机分为治疗组和对照组 ,治疗 6个月 ,观察卡维地洛对心室重构、心功能的影响。结果　经过 6个月治疗 ,与对照组相比 ,卡维地洛组左室射血分数明显升高 (P <0 .0 1) ,左室收缩末容量指数、左室舒张末容量指数、左室重量指数均显著降低 (P <0 .0 1)。结论　在常规治疗的基础上 ,应用卡维地洛能显著改善冠心病心力衰竭患者的心功能 ,改善心室重构     

卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌IL-1β表达及胶原沉积的影响

细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用。实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase。MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心力衰竭。本研究观察了卡维地洛是否可通过对IL-1β及胶原沉积的影响干预心室重塑进程,以阐明卡维地洛有益作用的更多机制。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

转化生长因子β1在宫颈癌中的表达

转化生长因子β1(Ttransforming growth factor β1,TGFβ1)是一种具有广泛生物学作用的同源二聚体多肽.它可在细胞增殖、细胞外基质沉积、血管生成及免疫反应等生理病理过程中起作用[1].其在肿瘤发生和恶性转化过程中的作用尤其受到有关学者的重视.国内外文献已报道,多种肿瘤TGFβ1表达均强于其起源组织,而宫颈癌中TGFβ1的表达特点在国内还未见相关报道.本研究对72例宫颈癌进行TGFβ1免疫组织化学染色,以探讨TGFβ1在宫颈癌组织中的表达特点及其意义.