马齿苋总黄酮对垂体后叶素诱发小鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察马齿苋总黄酮(POTF)对垂体后叶素(Pit)诱发小鼠急性心肌缺血的影响.方法 ip Pit予小鼠,建立急性心肌缺血模型,记录小鼠标准Ⅱ导联心电图(ECG)的变化,观察小鼠存活时间、心肌指数(MI)、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、MDA的变化.结果 POTF能提高小鼠耐急性缺氧的能力、对HT诱发小鼠Ⅱ导联ECG异常有明显改善,同时升高心肌组织中SOD的活性,降低MDA、Ca2+的含量及降低血清中CK、LDH的水平,心脏重量指数显示POTF对心功能也有明显的改善作用.结论 POTF能保护Pit诱发的小鼠急性心肌缺血损伤,其作用机制可能与降低心肌细胞内钙离子浓度、抑制脂质过氧化有关.     

复方降香胶囊的抗心肌缺血作用

目的观察复方降香胶囊(RCC)对犬实验性心肌梗死和大鼠急性心肌缺血的保护作用以及对小鼠常压耗氧量的影响。方法通过结扎犬左冠状动脉前降支产生急性心肌梗死模型,行心外膜电图标测和定量组织学N BT染色法,研究给药后对心肌缺血的影响;大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血模型,观察给药后心电图的变化,测量给予Iso后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)的含量;小鼠给予Iso后,观察常压整体耗氧量。结果RCC能显著降低冠脉结扎犬ST段升高总毫伏(mV)数(ΣST)和ST段升高总点数(N ST),减小N BT染色的梗塞面积,拮抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血心电图ST段移位程度,增强缺血心肌SOD活性、降低MDA含量,降低小鼠常压下的耗氧量。结论RCC能对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用,具有抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用。     

冠心丹参口腔崩解片对缺血缺氧心肌的保护作用

目的观察冠心丹参口腔崩解片对缺血缺氧心肌的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧法、小鼠气管夹闭法及垂体后叶素(Pit)和异丙肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌缺血法观察冠心丹参口腔崩解片抗心肌缺血的作用。结果冠心丹参口腔崩解片能显著延长小鼠常压耐缺氧和气管夹闭的存活时间,减轻垂体后叶素和异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图变化。结论冠心丹参口腔崩解片具有显著的抗心肌缺血缺氧作用。     

30例心尖肥厚型心肌病心电图特征分析

目的探讨心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图(ECG)特征。方法分析30例AHCM患者和30例正常人的ECG资料,比较T波、ST段及R波的变化。结果 30例患者均合并ECG异常改变(100%),胸导联V3、V4、V5巨大倒置T波最明显,大多伴有ST段下移和胸导联QRS波群高电压。ST段下移程度与倒置T波深度呈正相关(r=0.40,P<0.05)。结论胸导联R波振幅增高合并巨大倒置T波是AHCM的特征性ECG变化。     

ECG features of 30 patients with apical hypertrophic cardiomyopathy

目的 探讨心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图(ECG)特征.方法 分析30例AHCM患者和30例正常人的ECG资料,比较T波、ST段及R波的变化.结果 30例患者均合并ECG异常改变(100％),胸导联V3、V4、V5巨大倒置T波最明显,大多伴有ST段下移和胸导联QRS波群高电压.ST段下移程度与倒置T波深度呈正相关(r=0.40,P＜0.05).结论 胸导联R波振幅增高合并巨大倒置T波是AHCM的特征性ECG变化.     

延胡索乙素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究延胡乙素（dl-THP)对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。方法 观察dl-THP对垂体后叶素（pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用。结果 dl-THP对垂体后叶素所致心电图改变有明显预防作用。能对抗Iso所致ECG的ST段升高。显著抑制心肌组织中磷酸肌激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CPK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论 dl-THP对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

营心丹对大鼠急性心肌缺血预防性保护作用研究

目的观察营心丹对垂体后叶素(pituitrin,pit)诱导的急性心肌缺血预防性保护作用。方法60只大鼠随机分为硝苯地平12.6 mg·kg^-1组、营心丹高、中、低剂量组(25.2、12.6、6.3 mg·kg^-1)、生理盐水组和模型组(给予相同体积的纯水),灌胃给药,连续给药7 d,最后1次给药1 h后,舌下静脉注射pit 1 U·kg^-1造成急性心肌缺血模型。记录注射后10 min内不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、心肌缺血阳性率及心律失常的变化,考察营心丹对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、糖原磷酸化同工酶BB(GPBB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)的影响。结果营心丹对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠心电图ST段变化有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率及心律失常发生率;明显降低血清中心肌损伤标志物CK、CK-MB、GPBB、c Tn I、c Tn T的含量,营心丹剂量越大,血清中心肌损伤标志物含量越小。结论营心丹对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血具有明显的预防性保护作用。     

冠通活瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察冠通活瘀胶囊对小鼠注射异丙肾上腺素(ISO)后耐缺氧存活时间和注射垂体后叶素(Pit)所致的心肌缺血的影响。方法:采用腹腔注射ISO后观察小鼠耐缺氧存活时间和尾静脉注射Pit致大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组在腹腔注射ISO后耐缺氧存活时间和注射Pit后不同时间点Ⅱ导心电图T波变化百分率,心率变化及对血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的影响。结果:冠通活瘀胶囊低、中剂量组与模型组比较,均能明显延长小鼠耐缺氧存活时间和降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05);与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤,并能显著降低血清中CK、LDH和AST的含量。结论:冠通活瘀胶囊具有降低小鼠心肌耗氧量和抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血作用。     

罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的;研究罗痛定（1－THP）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：观察1－THP对垂体后叶素（Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果：1－THP对垂体后叶素所致心电图（ECG）改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论：1－THP对心肌缺血有明显的保护作用。     

环维黄杨星D对实验性心脏损害的保护作用

目的 :观察环维黄杨星D(CVB D)对实验性心律失常、心肌缺血的影响。方法 :分别以胺碘酮(15mg·kg-1,iv)、复方丹参注射液 (1.0g·kg-1,iv)为阳性对照 ,采用冠状动脉两步结扎法诱发家犬心律失常和大鼠静脉注射垂体后叶素 (0 .5 μg·kg-1)造成心肌损伤 ,观察CVB D(iv)对动物心律失常、急性心肌缺血 ,以及耐缺氧的影响。结果 :CVB D可减少犬冠脉结扎所致的室性早博和室性心动过速发生次数 ;抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST段和T波抬高 ,大小剂量组间呈现量效关系 ;使小鼠耐缺氧的存活时间延长。结论 :CVB D对犬冠脉结扎所致的心律失常具有对抗作用 ;对大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用 ;增强小鼠的耐缺氧能力。     

姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用，探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察姜黄素３个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶（ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ）活性和血清中游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。结果姜黄素可使Ｉｓｏ诱导的大鼠心电图缺血性改变（Ｊ点下移）减轻，抑制血清ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ活性的升高，抑制ＦＦＡ含量的升高，并可降低缺血心肌组织中ＭＤＡ的含量，且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力，对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。     

当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究当归挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 昆明种小鼠50只,随机分为对照组、模型组、当归挥发油高、低剂量组和阳性对照组。连续灌胃20 d后,采用垂体后叶素(20 U·kg^-1)腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化;生化方法检测血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乳酸(LD)和丙二醛(MDA)水平;Nagar-Olsen染色观察心肌缺血损伤程度。结果 与模型组比较,各治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P<0.01);血清CAT、GSH-Px、SOD活力增加(P<0.05),LD和MDA含量降低(P<0.05);心肌缺血损伤面积减少。结论 当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

头痛安口服液对家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的：观察头痛安口服液的抗心肌缺血作用。方法：用垂体后叶素(P)造成家兔急性心肌缺血模型,观察头痛安口服液两个剂量组家兔的心电图及血清酶（LDH,CK,AST）活性的变化。结果：头痛安口服液可减轻Pit诱导的家兔心电图缺血性改变（ST段上移和T波增高）,抑制血清酶LDH,CK,AST活性的升高。结论：头痛口服液对心肌缺血性损伤具有保护作用。     

醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、吸入氮气法和大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）法制造脑缺血缺氧模型。实验动物随机分成生理盐水（NS）对照组及醒脑静乳剂大、中、小3个剂量组及阳性药对照（醒脑静注射液）组,共5组,每组10只。分别观察醒脑静乳剂对小鼠断头张口喘气持续时间、氮气模型小鼠存活时间的影响和对MCAO模型大鼠神经行为学、脑梗塞百分率和脑组织乳酸脱氢酶（LDH）活性,丙二醛（MDA）含量的影响。结果醒脑静乳剂可明显延长小鼠断头后张口喘气动作的持续时间和氮气模型鼠的存活时间,降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞率,抑制脑组织LDH活性的下降和MDA含量的升高,并呈一定的剂量依赖性。结论醒脑静乳剂对缺血缺氧性脑损伤具有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

参七汤抑制再灌注心肌细胞凋亡模型小鼠的实验研究

目的:探讨中药参七汤抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的机制。方法:将小鼠随机分为参七汤(高、中、低剂量)组、消心痛对照组、空白对照组和模型组。参七汤组和消心痛组分别灌胃给药5d,空白对照组和模型组分别灌胃生理盐水5d,除空白对照组外,各组进行缺血再灌注造模,之后测定各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平。结果:与模型组比较,参七汤组SOD活性升高、MDA水平降低,Bcl-2表达指数升高,Bax表达指数降低。结论:参七汤对心肌缺血和缺血后再灌注导致的心肌细胞损伤均具有较好的保护作用。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的　观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果　经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论　TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关