肝癌组织ABCG2和Jagged1表达临床意义的探讨

目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中ABCG2和Jagged1的表达状况,分析两者与肝癌临床病理学参数的相关性及临床意义。方法:分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测150例HCC、50例肝硬化和10例正常肝组织中ABCG2和Jag-ged1蛋白及mRNA的表达情况。结果:ABCG2蛋白在HCC、肝硬化和正常肝组织的阳性表达率分别为78.67%(118/150)﹑40.00%(20/50)和30.00%(3/10),差异有统计学意义,χ2=31.98,P<0.05。ABCG2mRNA在三种组织中的阳性表达率分别为69.33%(104/150)、36.00(18/50)和20.00%(2/10),差异有统计学意义,χ2=23.85,P<0.05。ABCG2蛋白在HCC组织中的表达与有无转移有关,χ2=10.93,P<0.05。Jagged1蛋白在HCC﹑肝硬化﹑正常肝组织中的阳性表达率分别为71.33%(107/150)、52.00%(26/50)和20.00%(2/10),差异有统计学意义,χ2=15.07,P<0.05。Jagged1mRNA在三种组织中的阳性表达率分别为60.67%(91/150)、36.00%(18/50)和20.00%(2/10)差异有统计学意义,χ2=13.71,P<0.05。Jagged1蛋白表达与年龄(χ2=7.94,P<0.05)、组织学分级(χ2=14.79,P<0.05)及HBsAg(χ2=4.83,P<0.05)有关。ABCG2蛋白的表达与Jagged1蛋白表达呈正相关,r=0.458,P<0.05。结论:ABCG2和Jagged1可能成为判断HCC预后和分子生物学行为的重要指标。     

EZH2和FHIT在肝癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在原发性肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达,及其在肝癌发生发展过程中的作用和临床病理学意义。[方法]应用免疫组化S-P法检测50例原发性肝细胞性肝癌、30例肝硬化、10例正常肝组织中EZH2、FHIT蛋白的表达。[结果]FHIT蛋白在HCC中的表达明显低于肝硬化和正常肝组织,阳性表达率分别是40.00%(20/50)、80.00%(24/30)、80.00%(8/10),三者之间具有明显的差异性(χ2=15.74,P<0.05);HCC、肝硬化和正常肝组织中EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%(44/50)、46.67%(14/30)、30.00%(3/10),三者之间的差异有统计学意义(χ2=20.63,P<0.05),且EZH2蛋白在HCC组织中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2=16.07,χ2=14.07,P均<0.05)。[结论]EZH2蛋白在肝癌中的表达增加与FHIT蛋白相关,提示肝癌中EZH2蛋白与FHIT蛋白可能相互协调,促进肝癌的发生发展。12     

Beclin1和NF-κBp65表达与肝癌发生发展的相关性研究

目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κBp65在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及探讨两者之间的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测HCC 50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1和NF-κBp65蛋白及mRNA的表达.结果:Beclin1蛋白在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达(χ2值分别为20.39、5.31和14.42,P<0.05), Beclin1蛋白在肝炎组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为4.44、4.12,P<0.05.Beclin1 mRNA 在HCC中的表达高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为14.97、9.27,P<0.05.在肝炎组织中的表达高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为8.30、5.65,P<0.05.NF-κBp65蛋白在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达(χ2值分别为10.89、13.93和8.44,P<0.05),NF-κBp65 mRNA在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达,χ2值分别为15.76、31.54和14.42,P<0.05.两者在肝癌组织中的表达呈正相关.结论:Beclin1和NF-κBp65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中可能起重要的作用.     

Notch1 Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

  目的  研究Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组织中的表达情况, 分析其与临床病理特征及Hp感染的关系。  方法  应用免疫组织化学S-P法, 采用组织芯片技术, 检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和COX-2蛋白的表达; 采用Warthin-starry染色法检测各组织中Hp感染状况。  结果  Notch1与Jagged1在胃癌组中阳性表达率(40.0%, 70.0%)低于癌旁组(81.7%, 96.7%)和正常组(85.0%, 100.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)COX-2在胃癌组中的阳性表达率(60.0%)高于癌旁组(35.0%)和正常组(0), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1和Jagged1与胃癌的临床病理特征均无关(P > 0.05)。COX-2的表达与胃癌的分化程度、浸润深度(P=0.013, P=0.013)有关。Notch1与Jagged1在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.460, P < 0.005);Notch1与COX-2表达呈负相关(r=-0.314, P > 0.05);Jagged1与COX-2表达无相关性(r=-0.175, P > 0.05)。Hp在胃癌组中阳性感染率低于癌旁组(76.6%, 91.7%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组中Hp感染阳性与Hp感染阴性的阳性表达率相比, 差异无统计学意义(均P > 0.05)。胃癌组织中Notch1、Jagged1和COX-2的表达与Hp感染率无关(P > 0.05)。  结论  胃癌中存在Notch信号通路的异常, Notch1和Jagged1的低表达可能导致COX-2的高表达, 最终导致胃癌的发生发展; Hp感染可能在早期胃癌的发生中起重要作用。      

胃腺癌组织Notch1和Jagged1蛋白表达临床意义分析

目的:探讨胃腺癌组织Notch1和Jagged1蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系和意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测2009-01-01-2012-12-12泰山医学院附属莱芜医院60例胃腺癌组织和癌旁组织中Notch1和Jagged1蛋白表达水平。结果:Notch1在胃腺癌组织中的阳性表达率为41.7%(25/60),癌旁组织为81.7%(49/60),差异有统计学意义,χ2=20.31,P<0.001;Jagged1在胃腺癌组织中的阳性表达率为71.7%(43/60),癌旁组织为96.7%(58/60),差异有统计学意义,χ2=14.07,P<0.001。Notch1表达与肿瘤分化程度(P=0.006)、淋巴结有无转移(P=0.005)和浸润深度(P=0.009)有关,Jagged1的表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、浸润深度(P=0.009)和淋巴结有无转移(P=0.006)有关。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌组织中Notch1和Jagged1蛋白表达呈正相关,r=0.460,P<0.001。结论:胃腺癌组织中Notch1和Jagged1蛋白表达下调,且两者呈正相关,可能与胃腺癌的发生、浸润及转移等多个环节有关;检测Notch1和Jagged1的表达有助于判断胃腺癌的生物学行为。     

肝癌组织中DLK1和ABCG2的表达及其相关性的探讨

目的分析DLK1（delta drosophila homolog-like 1）和ABCG2（ATP-binding cassette superfamily G member2）在原发性肝细胞性肝癌（primary human hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及探讨两者之间的关系。方法分别应用免疫组织化学S-P法和原位杂交方法检测HCC150例、肝硬化50例、肝炎组织50例、正常肝组织10例中DLK1和ABCG2蛋白及mRNA的表达情况。结果 HCC、肝硬化、肝炎和正常肝组织的DLK1蛋白阳性率分别为64.7%、28.0%、6.0%、0.0%;DLK1 mRNA阳性率分别为55.3%、20.0%、10.0%、0.0%,DLK1蛋白在HCC中的表达与肿瘤大小、分化程度有关。ABCG2蛋白在HCC、肝硬化、肝炎和正常肝组织的表达率分别为78.7%、40.0%、60.0%、30.0%;ABCG2 mRNA阳性率分别为69.3%、36.0%、50.0%、20.0%,ABCG2蛋白在HCC中的表达与有无转移有关。DLK1、ABCG2在肝癌中的表达呈正相关。结论 DLK1、ABCG2的表达一定程度上反映了HCC侵袭性的强弱,在HCC的发生、发展过程中起着重要的作用。     

PTTG和EZH2在肝癌中的表达及其临床意义

[目的]分析垂体肿瘤转化基因(pituitarytumor-transforming gene,PTTG)和果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)在原发性肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中PTTG、EZH2蛋白的表达。[结果]HCC、肝硬化和正常肝组织的PTTG蛋白阳性表达率分别是70.00%(35/50)、90.00%(27/30)、0(0/10),三者之间的差异有统计学意义(χ2=15.78,P<0.05),且PTTG蛋白在肝硬化中的表达明显高于在HCC中的表达(χ2=4.30,P<0.05);HCC、肝硬化和正常肝组织的EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%(44/50)、46.67%(14/30)、30.00%(3/10),三者之间的差异有统计学意义(χ2=20.63,P<0.05),且EZH2蛋白在HCC中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2=16.07,χ2=14.07,P<0.05)。[结论]PTTG和EZH2异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用。     

MMP-7和PTEN蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶7(matrilysin,MMP-7) 和PTEN在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达状况,并探讨他们之间的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测原发性肝细胞性肝癌150例、肝硬化50例、肝炎50例、正常肝组织30例中MMP-7、PTEN的表达。结果MMP-7,PTEN主要表达于细胞质,MMP-7和PTEN在原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的表达差异有统计学意义,且MMP-7在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达明显高于在正常肝组织中的表达（χ²=20.17,P< 0.05）,而PTEN的阳性表达率明显弱于正常肝组织（χ² =16.26,P<0.05）。MMP-7,PTEN关系密切,呈负相关。结论PTEN、MMP-7的表达一定程度上反映HCC侵袭性强弱,PTEN缺失可引起MMP-7表达增加,在HCC侵袭、转移中发挥作用。     

肝癌组织FHIT和Survivin表达及其相关性的探讨

目的:分析脆性组氨酸三联体(fragile histidine triade,FHIT)基因和生存素(Survivin)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及探讨两者之间的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测HCC 50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中FHIT蛋白、Survivin蛋白和FHIT mRNA、Survivin mRNA的表达情况.结果:HCC、肝硬化和正常肝组织的FHIT mRNA、FHIT蛋白阳性表达率差异有统计学意义(χ2=15.74,χ2=15.74,P均<0.05),FHIT mRNA在HCC组织中的表达明显低于在肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2=13.45,χ2=7.55,P均<0.05),FHIT蛋白在HCC组织中的表达明显低于在肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2=12.52,χ2=5.42,P均<0.05).HCC、肝硬化和正常肝组织的Survivin mRNA、Survivin蛋白阳性表达率不同,三者之间的差异有统计学意义(χ2=19.59,χ2=28.44,P均<0.05),Survivin mRNA在HCC组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2= 10.25,χ2=12.50,P均<0.05),Survivin蛋白在HCC组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达(χ2=21.19,χ2=19.47,P< 0.05).结论:FHIT、Survivin在HCC组织中的表达关系密切,呈负相关;FHIT、Survivin在HCC的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为HCC的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据.     

Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB的表达与临床病理特征及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学法检测60例胃癌、60例癌旁和20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测所有组织中Hp的感染状态。结果 Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率分别为40.0%、70.0%、55.0%和66.7%,与癌旁组织(81.7%、96.7%、30.0%和36.7%)和正常组织(85.0%、100.0%、5.0%和0.0%)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌临床病理特征无关(P>0.05)。p-Akt及NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Notch1表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与p-Akt及NF-κB均呈负相关(r=-0.287,r=-0.361,P<0.05),p-Akt的表达与NF-κB呈正相关(r=0.284,P<0.05)。Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB表达均与Hp感染状态无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.055,r=0.028,P值均>0.05)。结论 Notch1和Jagged1在胃癌中低表达,p-Akt和NF-κB在胃癌中高表达,它们均参与了胃癌的发生、发展,但都与Hp感染无关,Notch1/Jagged1信号通路下调可能通过调控p-Akt和NF-κB的高表达促进胃癌的发生。     

CYP1A1和GSTM1基因多态性与内蒙古人群肺癌易感性的关系

背景与目的 肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，其发病与肺癌人群中某些肺癌相关基因的遗传多态性有关。本研究旨在探讨细胞色素P4501A1（CYP1A1）基因多态性和谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性与内蒙古人群肺癌易感性的关系。方法 用PCR-RFLP技术分析了原发性肺癌组和住院对照组（各163例）的CYP1A1、GSTM1基因的多态性、基因型分布频率和交互作用。结果 CYP1A1突变型和GSTM1基因缺陷型EGSTM1（-）]频率分布分别为36．8％、65．0％（病例组）和19．0％、48．9％（对照组），二者经χ^2检验差异有显著性（χ^2=12．82，P=0．000；χ^2=9．78，P=0．002）。CYP1A1突变型患肺癌的风险显著增加（OR=2．48，95％CI为1．51～4．08）。GSTM1（-）者患肺癌的风险也显著增加（OR=2．03，95％CI为1．30～3．17）。基因突变的协同分析发现CYP1A1突变型／GSTM1（-）在肺癌组和对照组中的分布频率分别为28．8％和8．0％，二者经χ^2检验有显著性差异（χ^2=23．883，P=0．000）。CYP1A1突变型／GSTM1（-）患肺癌的风险显著增加（OR=4．90，95％CI为2．50～9．83）。无论是在肺癌组还是在对照组，CYP1A1突变型／GSTM1（-）和CYP1A1非突变型／GSTM1（-）在性别间分布频率的差异均无显著性（肺癌组χ^2=0．797，P=0．372；对照组χ^2=0．670，P=0．761）。吸烟与肺癌易感性的统计学分析，结果显示吸烟与肺癌易感性有关（χ^2=14．197，P=0．000），吸烟者患肺癌的风险显著增加（OR=2．33，95％CI为1.50～3．62）。CYP1A1突变型与吸烟关系的协同分析发现，携带CYP1A1突变型基因的吸烟者较携带CYP1A1突变型基因不吸烟者易患肺癌（OR=4．44，95％CI为2．40～8．32，χ^2=23．843，P=0．000）。GSTM1（-）与吸烟关系的协同分析中也发现，携带GSTM1（-）的吸烟者患肺癌的风险显著增加（OR=7．32，95％CI为3．39～15．50，χ^2=36．708，P=0．000）。结论 CYP1A1突变型和GSTM1（-）是内蒙古地区肺癌的易患因素，二者对肺癌的发生有协同作用，吸烟与肺癌的易感性也有关，CYP1A1突变型、GSTM1（-）与吸烟在肺癌的发生上也有相互促进作用。     

CYP1A1 (Ile462Val), CYP1B1 (Ala119Ser and Val432Leu), GSTM1 (null), and GSTT1 (null) Polymorphisms and Bladder Cancer Risk in a Turkish Population

We aimed to investigate bladder cancer risk with reference to polymorphic variants of cytochrome p450 (CYP)1A1, CYP1B1, glutathione S-transferase (GST) M1, and GSTT1 genes in a case control study. Polymorphismswere examined in 114 bladder cancer patients and 114 age and sex-matched cancer-free subjects. Genotypes weredetermined using allele specific PCR for CYP1A1 and CYP1B1 genes, and by multiplex PCR and melting curveanalysis for GSTM1 and GSTT1 genes. Our results revealed a statistically significant increased bladder cancerrisk for GSTT1 null genotype carriers with an odds ratio of 3.06 (95% confidence interval=1.39-6.74, p=0.006).Differences of CYP1A1, CYP1B1 and GSTM1 genotype frequencies were not statistically significant betweenpatients and controls. However, the specific combination of GSTM1 null, GSTT1 null, and CYP1B1 codon 119risk allele carriers and specific combination of GSTM1 present, GSTT1 null, and CYP1B1 432 risk allele carriersexhibited increased cancer risk in the combined analysis. We did not observe any association between differentgenotype groups and prognostic tumor characteristics of bladder cancer. Our results indicate that inheritedabsence of GSTT1 gene may be associated with bladder cancer susceptibility, and specific combinations ofGSTM1, GSTT1 and CYP1B1 gene polymorphisms may modify bladder cancer risk in the Turkish population,without any association being observed for CYP1A1 gene polymorphism and bladder cancer risk.     

VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及意义

目的:探讨VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法检测VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及与分化程度的关系;比较VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达相关性.结果:VEGFR1在高、中、低度分化胃癌的表达率依次为15/53(28%)、19/43(44%)、37/54(68%); 在低分化胃癌组织中的表达明显高于高分化和中分化胃癌组织(P＜0.05).MDR1在高、中、低度分化胃癌的表达率依次为18/53(34%)、21/43(48%)、41/54(76%); 在低分化胃癌组织中的表达明显高于高分化和中分化胃癌组织 (P＜0.05).结论:VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达具有一致性,可能在胃癌的多药耐药中扮演重要角色.     

CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与食管癌的易感性

目的探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与新疆汉族人食管癌易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析方法检测107例食管癌患者和204例非食管癌患者的CYP1A1(rs1048943、rs4646421和rs4646903)和GSTM1(缺失型和rs2071487)的基因型。结果CYP1A1基因rs1048943位点的等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间比较,总体分布差异有统计学意义(χ² =5.52,P=0.019)。与A/A基因型相比,GG+AG基因型可增加食管癌的发病风险(OR=1.79,OR95%CI:1.10~2.92);GSTM1基因缺失型和非缺失型在病例组和对照组中的分布频率分别为68.69%、31.31%和48.39%、51.61%,在两组间的分布差异有统计学意义(χ²=10.55,P=0.001;OR=2.34,OR95%CI:1.40~3.91)。结论CYP1A1基因rs1048943位点多态性和GSTM1基因缺失型与新疆地区汉族人食管癌易感性有相关性。     

RB1CC1 activates the promoter and expression of RB1 in human cancer

RB1‐inducible coiled‐coil 1 (RB1CC1, also known as FIP200) is a tumor suppressor implicated in the regulation of RB1 (retinoblastoma 1) expression. However, the molecular mechanism of RB1 regulation by RB1CC1 has not been elucidated. Here, we demonstrate that nuclear RB1CC1 binds to the RB1 promoter using chromatin immunoprecipitation assays with anti‐RB1CC1 antibody. Luciferase assays with RB1 promoter reporter plasmids revealed that RB1CC1 activated the RB1 promoter through the 201 bp upstream GC‐rich region (from the initiation ATG). Electrophoretic mobility shift assay and Western blot analysis supported RB1CC1 binding to the GC‐rich region of the RB1 promoter. In addition, the C‐terminus of RB1CC1 was required for nuclear localization and subsequent RB1 promoter activation. Furthermore, the expression levels of RB1CC1 and RB1 significantly correlated with in vivo breast cancer tissues as determined by immunohistochemical analysis. These data indicate that nuclear RB1CC1 directly activates the RB1 promoter to enhance RB1 expression in cancer cells. Evaluation of RB1CC1 in various types of human cancer tissues is expected to provide useful information for clinical practice and future therapeutic strategies. © 2009 UICC     

CYP1A1, GSTM1, GSTT1 and TP53 Polymorphisms and Risk of Gallbladder Cancer in Bolivians

The Plurinational State of Bolivia (Bolivia) has a high incidence rate of gallbladder cancer (GBC). However, the genetic and environmental risk factors for GBC development are not well understood. We aimed to assess whether or not cytochrome P450 (CYP1A1), glutathione S-transferase mu 1 (GSTM1), theta 1 (GSTT1) and tumor suppressor protein p53 (TP53) genetic polymorphisms modulate GBC susceptibility in Bolivians. This case-control study covered 32 patients with GBC and 86 healthy subjects. GBC was diagnosed on the basis of histological analysis of tissues at the Instituto de Gastroenterologia Boliviano Japones (IGBJ); the healthy subjects were members of the staff at the IGBJ. Distributions of the CYP1A1 rs1048943 and TP53 rs1042522 polymorphisms were assayed using PCR-restriction fragment length polymorphism assay. GSTM1 and GSTT1 deletion polymorphisms were detected by a multiplex PCR assay. The frequency of the GSTM1 null genotype was significantly higher in GBC patients than in the healthy subjects (odds ratio [OR], 2.35; 95% confidence interval [CI], 1.03-5.37; age-adjusted OR, 3.53; 95% CI, 1.29-9.66; age- and sex-adjusted OR, 3.40; 95% CI, 1.24-9.34). No significant differences were observed in the frequencies of CYP1A1, GSTT1, or TP53 polymorphisms between the two groups. The GSTM1 null genotype was associated with increased GBC risk in Bolivians. Additional studies with larger control and case populations are warranted to confirm the association between the GSTM1 deletion polymorphism and GBC risk suggested in the present study.     

葡萄糖转运蛋白1和磷脂结合蛋白-1在子宫内膜癌中的表达及意义

背景与目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和磷脂结合蛋白.1(Annexin-1)在子宫内膜癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.材料与方法:采用免疫组化S-P法检测65例子宫内膜癌、27例非典型增生和21例增生期子宫内膜组织中GLUT1和Annexin-1的表达.结果:在增生期子宫内膜、非典型增生、子宫内膜癌的GLUT1阳性表达率分别为28.6%、59.3%、81.5%,呈递增趋势,组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);Annexin-1阳性表达率分别为85.7%、55.6%、49.2%,呈下降趋势,其中子宫内膜癌与增生期子宫内膜比较差异有统计学意义(P<0.05).GLUT1高表达与子宫内膜癌的组织分级、肌层浸润深度有关(P<0.05),与病理分期、淋巴结是否转移、组织学类型无关(P>0.05);Annexin-1低表达与上述的临床病理参数皆无关(P>0.05).子官内膜癌中GLUT1与Annexin-1呈负性相关(r=-0.540,P=0.000).结论:Annexin-1低表达和GLUT1高表达可能对子宫内膜癌的发牛和发展具有促进作用,二者对子宫内膜癌早期诊断和预后预测有一定意义.     

Genetic Polymorphism of GSTP1, GSTM1 and GSTT1 Genes and Susceptibility to Chronic Myeloid Leukaemia

Background: The development of cancer results from an imbalance between exposure to carcinogens and the capacity of various enzyme systems engaged in activation or in the detoxification of xenobiotics. The aim of the present study is to investigate the association of GSTP1, GSTM1 and GSTT1 gene polymorphisms in susceptibility to Chronic Myeloid Leukaemia (CML). Methods: A total of 200 CML patients and 100 controls were enrolled in a case-control study with GSTM1 and GSTT1 analysis with PCR and GSTP1 analysis with PCR-RFLP. Results: The GSTT1 null genotype was significantly higher among CML patients suggesting that this genotype is associated with an increased risk of CML. It was found in 42% of cases as compared with 21% of the controls, (OR =2.78, 95% CI: 1.59 - 4.85; p-value =0.000). The presence of the GSTT1 genotype may thus be considered a protective factor for CML. The frequency of individuals carrying GSTM1 null genotype was slightly higher in the control group but this difference was not statistically significant. The GSTM1 null genotype was present in 35% of control cases and 34% of the CML patients, (OR=0.975, 95%CI: 0.58-1.58;p-value=0.863). Individuals with a combined GSTM1 null/GSTT1null genotype had an estimated 2.85-fold increased risk of CML, but no associated risk between GSTP1 Ile 105 Val polymorphism and CML was found (OR=1.99, 95% CI: 0.40 - 9.32; p-value = 0.417). Conclusions: No association between GSTP1 and GSTM1 with susceptibility to CML was found. GSTT1 genotype may be a protective factor for CML, while the null genotype shows association with developing CML.