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相似文献
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1.
目的探讨床旁无创血流动力学监测指标在指导新生儿感染性休克诊治中的应用价值。方法根据购买并使用超声心排出量监测仪(USCOM)进行血流动力学监测的时间作为分组条件,将上海市儿童医院新生儿科2014年5月至2016年12月收治的患儿分为3组。16例未行USCOM检测感染性休克患儿为非USCOM监测组,20例行USCOM检测感染性休克患儿为USCOM监测组。另20例患儿为对照组,该组患儿血流动力学稳定,基础疾病主要为早产、新生儿黄疸、新生儿肺炎等。对USCOM监测组和对照组患儿使用USCOM检查,记录每搏心排出量(SV)、心排出量(CO)、心率(HR)、心指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)。比较USCOM监测组及非USCOM监测组患儿多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素用量及血管活性药物使用时间。对3组结果进行比较。结果与对照组相比,USCOM监测组治疗前的CO[(0.68±0.44) L/min比(0.44±0.17) L/min,t=3.306,P=0.004]、CI[(4.40±1.88) L/(min·m^2)比(3.00±0.40) L/(min·m^2),t=3.328,P=0.004]、SV[(3.90±2.39) cm^3比(3.08±0.31) cm^3,t=2.227,P=0.038]、HR[(166.09±26.20)次/min比(145.35±16.16)次/min,t=2.750 ,P=0.013]均升高,而SVRI[(795.88±450.19) d·s/(cm5·m^2)比(1 160.61±49.59) d·s/(cm5·m^2),t=-2.898,P=0.009]降低,差异均有统计学意义。USCOM监测组治疗后与治疗前相比,CO[(0.56±0.28) L/min比(0.68±0.44) L/min,t=2.456,P=0.024]和CI[(3.65±1.10) L/(min·m^2)比(4.40±1.88) L/(min·m^2),t=2.614 ,P=0.017]均显著下降,差异有统计学意义。与非USCOM监测组相比,USCOM监测组的多巴胺用量[(45.72±28.80) mg/kg比(85.83±69.33) mg/kg,t=2.352,P=0.005]、多巴酚丁胺用量[(12.81±26.18) mg/kg比(85.83±69.33) mg/kg,t=4.351,P=0.002]、肾上腺素用量[(0.11±0.33) mg/kg比(0.90±1.75) mg/kg,t=1.986,P=0.014]及血管活性药物使用时间[(68.10±34.37) h比(167.75±117.14) h,t=3.626,P=0.001]均减少,去甲肾上腺素用量[(1.91±3.79) mg/kg比(0.47±0.90) mg/kg,t=-1.481,P=0.046]增多,差异均有统计学意义。结论床旁无创血流动力学监测在新生儿感染性休克诊治中起重要作用,可以明确休克的血流动力学状态,指导合理使用血管活性药物,提高治疗成功率。  相似文献   

2.
动态监测新生儿早期休克患儿左心排量变化及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨动态监测新生儿休克患儿的左心排量变化及临床意义。方法采用USCOM技术无创监测30例休克新生儿和30例正常新生儿的左心输出量及每搏输出量,并监测休克患儿扩容及多巴胺[2~4μg/(kg·min)]治疗后的心排量变化。结果休克患儿左心输出量及每搏输出量[分别为(0.36±0.24)L/min,(3.5±1.5)cm3]与正常对照组[(0.49±0.15)L/min,(2.7±1.6)cm3]比较显著降低(P均<0.05);休克患儿经扩容及多巴胺治疗2~6h后,左心输出量及每搏输出量[(0.52±0.28)L/min,(3.8±1.8)cm3]较扩容前明显改善(P均<0.05),且治疗后尿量明显增加(P<0.05)。结论动态监测新生儿休克患儿心排量,可指导临床液体复苏。  相似文献   

3.
目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P<0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P<0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P<0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显.  相似文献   

4.
目的 探讨严重脓毒症患儿营养支持治疗方法。方法 198例严重脓毒症患儿进行生化指标、营养指标、血气分析、血常规以及入院后24 h尿尿素氮等检测,根据患儿机体状况给予相应的营养支持,选择肠内营养或肠外营养,或同时给予肠内营养和肠外营养,肠外营养组又分谷氨酰胺(glutamine,Gln)组和非Gln组.监测严重脓毒症存活患儿及死亡患儿的营养指标及代谢指标,包括血糖、C反应蛋白、血红蛋白(Hb)、pH值、血钠、血钾、谷丙转氨酶、血尿素氮、血肌酐、血乳酸,乳酸清除率、血甘油三酯、血总胆固醇、血清前白蛋白(pre-albumin,PA)、视黄醇结合蛋白(retinal-binding protein,RBP)、血清白蛋白(albumin,ALB)、24h尿尿素氮.对存活及死亡患儿营养支持前0d及营养支持第3天、第7天的摄入热卡进行比较。对Gln组和非Gln组患儿的免疫球蛋白指标进行比较。结果 存活组患儿营养指标均较死亡组高[PA(130.0±30.0)mg/L vs (50.8±20.5)mg/L,RBP(22.3±10.3) mg/L vs (15.7±6.7) mg/L,ALB(35.3 ±8.1) g/L vs (28.7 ±6.2)g/L,Hb(113.2±27.7) g/L vs (95.3±10.6) g/L,IgA(0.40±0.03) g/Lvs (0.40±0.03)g/L,IgM(0.52±0.18) g/L vs (0.49±0.03) g/L] (P <0.05)。存活组患儿营养支持第3天和第7天的热卡分别为(50.32 ±2.76) kcal/(kg·d)和(65.70±3.25) kcal/(kg·d),明显高于死亡组(32.54±1.72) kcal/(kg·d)和(46.12±1.08) kcal/(kg·d) (P <0.05)。存活组患儿Gln组免疫球蛋白明显高于非Gln组[IgG(4.93 ±2.1)g/L vs(4.01±1.03) g/L,IgA(0.31±0.07) g/L vs(0.19 ±0.03) g/L,IgM(0.52±0.08) g/L vs (0.32 ±0.10) g/L] (P <0.05),负氮平衡状况也好于非Gln组[(-2.5±1.4)g/d vs(-5.3±1.3)g/d],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 严重脓毒症患儿疾病早期表现为代谢率明显升高,能量消耗明显增加,蛋白分解利用大于合成,呈现明显负氮平衡,病情越重,机体代谢指标、营养指标、免疫球蛋白等越低.对患儿进行PN时加用Gln很有必要。  相似文献   

5.
目的 研究便携式超声心输出量监护仪(ultrasonic cardiac output monitor,USCOM)在肺炎合并心力衰竭患儿的应用及其临床意义。方法 应用USCOM分别测量14例肺炎合并心力衰竭患儿、32例普通肺炎患儿(对照组)的心功能(左心室)相关指标:包括主动脉峰流速、心率、每搏输出量指数、心指数、射血时间及校正后的射血时间。结果 肺炎合并心力衰竭组心率(174±10)次/min明显快于对照组(133±14)次/min(P<0.05);而主动脉峰流速低于对照组[(1.246±0.234) m/s vs (1.449±0.300) m/s] (P <0.05);每搏输出量指数亦低于对照组[(29.357±6.500) ml/m2 vs (40.188 ±5.337) ml/m2](P<0.05);同时校正后的射血时间明显缩短[(342.560 ±8.219) ms vs (354.430±16.500) ms] (P <0.05).结论 USCOM可以准确地测量心输出量,敏感地反映心功能情况,能够对重症肺炎合并心力衰竭患儿进行简单、快捷、准确的评估。  相似文献   

6.
感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压变化的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察感染性休克兔胃黏膜与动脉血二氧化碳分压差[pg-a(CO2)]的变化.方法 日本大耳白兔16只,麻醉后压力控制通气,将动物随机分成休克组和对照组,每组各8只.休克组静脉输注稀释的大肠杆菌内毒素(2 mg/kg)复制感染性休克模型,对照组输入等量9 g/L盐水.多导生理记录仪连续监测平均动脉血压和心率.多普勒超声流量计持续测定心排出量和肠系膜上动脉血流量.气体张力测定法每10分钟测定1次胃黏膜二氧化碳分压.每小时测定Hb水平、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 对照组各参数维持稳定,休克组变化明显.与基础状态比较,休克组兔静脉注射内毒素后2 h,动脉血压由(78±5)mmHg降至(50±2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(F=145.3 P<0.01),心脏指数由(201±17)mL/(kg·min)降至(112±11)mL/(kg·min)(F=80.5 P<0.01),肠系膜上动脉血流指数由(20.0±1.0)mL/(kg·min)降至(10.6±1.3)mL/(kg·min)(F=60.0 P<0.05),p(g-a)(CO2)由(11.4±2.8)mmHg升至(57.4±7.1)mmHg(F=120.9 P<0.01).氧输送则由(31.4±2.9)mL/(kg·min)降至(16.6±2.0)mL/(kg·min)(F=75.5 P<0.01),氧消耗由(11.2±1.8)mL/(kg·min)降至(5.1±0.7)mL/(kg·min)(F=46.4 P<0.01).休克后2组各参数比较均有显著性差异(Pa<0.01).结论 p(g-a)(CO2)可作为感染性休克兔胃肠低灌注的指标.  相似文献   

7.
目的对食物过敏患儿采用综合营养干预后,监测患儿生长发育与营养状况,探讨营养干预的重要性。方法对158例2岁以下食物过敏患儿,按照其有无接受营养干预分为干预组和对照组。干预组患儿定期由营养医师指导患儿饮食及必要时补充营养素(钙、铁、锌)、益生菌。对照组仅由儿科医师诊治时口头指导。2组患儿随诊6个月后测量身长、体质量等体格指标,评价其生长发育状况,检测其血清生化指标,评估患儿膳食营养摄入情况。结果营养干预后干预组营养不良发生率(17.6%)明显低于对照组(37.0%),差异有统计学意义(Х^2=22.03,P〈0.05)。干预组血清锌、铁的水平明显高于对照组,差异均有统计学意义1(88.5±9.6)μmol/L比(68.2±8.5)μmol/L,t=12.264,P〈0.01;(18.6±3.4)mmoL/L比(12.8±2.7)mmol/L,t=10.762,P〈0.05]。干预组〉6~24月龄患儿钙、锌日摄入量,〉12~24月龄患儿蛋白质日摄入量均明显高于对照组,差异均有统计学意义[(596.1±110.3)mg比(412.8±89.3)mg,t=4.011,P〈0.05;(10.7±3.7)mg比(7.3±2.1)mg,t:5.367,P〈0.05;(42.8±9.4)g比(33.2±8.2)g,t=3.245,P〈0.05)。结论食物过敏患儿存在营养不良风险,营养干预可明显降低食物过敏患儿营养不良及铁、锌、钙缺乏的发生率,应规范指导过敏患儿的科学喂养。  相似文献   

8.
目的 探讨无创持续气道正压通气(noninvasive continuous positive airway pressure,nCPAP)辅助治疗Ⅲ度喉梗阻的疗效.方法 将我院儿童重症监护病房2007年1月至2012年12月收治的62例急性感染性喉炎合并Ⅲ度喉梗阻患儿分为观察组32例和对照组30例.观察组患儿给予nCPAP治疗.对照组给予常规口鼻罩氧疗.两组均应用小剂量甲泼尼龙静脉注射联合氧气驱动雾化吸人肾上腺素等治疗.结果 观察组患儿入院治疗后1h内有效率100% (32/32),平均起效时间(43.65±10.34)min;对照组患儿1h内起效13例,有效率仅为43.3% (13/30);2h内起效22例,有效率73.3%(22/30);平均起效时间为(73.70±15.86)rn in.两组起效时间及疗效比较差异均有统计学意义(P<0.01).入院治疗2h后,观察组所有患儿缺氧症状均得到明显改善,监测心率[(146.39±10.61)次/min]、血氧饱和度(98.53%±0.42%)、动脉血氧分压[(93.64 ±5.68) mm Hg]及二氧化碳分压[(44.25±5.76) mm Hg]均较入院时[(172.24±7.80)次/min、90.16%±2.58%、(65.33±6.27) mm Hg、(48.60±4.39) mmHg]明显改善,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 nCPAP辅助治疗小儿Ⅲ度喉梗阻疗效满意,优于常规氧疗.  相似文献   

9.
目的 分析X连锁血小板减少症(XLT)患儿的临床特征及其对不同剂量和疗程激素、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗的应答情况.方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2010年3月至2014年7月收治的15例XLT患儿的临床资料和诊治经过,包括血常规、免疫球蛋白、淋巴细胞分类、Wiskott-Aldrich综合征(WAS)基因及WAS蛋白检测结果,分别研究不同剂量和疗程的激素及IVIG提升血小板效果.结果 所有病例均符合XLT诊断标准,无或仅有轻微湿疹、感染表现.本组患儿血小板计数(8 ~80)×109/L,血小板体积5.6 ~10.9 fl(正常范围9.4~12.5 fl).免疫球蛋白检测发现IgG升高5例,下降2例.14例行WAS基因检测突变类型均为错义突变包括4种热点突变(V75M、R86C、R86H、R86L)和1种新发突变(Y107C).13例行WAS蛋白检测,6例无表达,5例表达减少,2例正常.14例患儿在确诊XLT前被诊断为免疫性血小板减少症(ITP),使用激素(28例次),IVIG治疗(47例次).余1例未接受激素或IVIG治疗.IVIG治疗后2~7d及8~ 14 d,1000~2000 mg/(kg·d)组(25例次)血小板分别为(60±10)×10^9/L和(41±7)×10^9/L,400 ~ 500mg/(kg·d)组(22例次)血小板分别为(31±7)×109/L和(21±2)×10^9/L,两组相比差异均有统计学意义(Z=-4.419、-1.592,P=0.002、0.011).激素治疗后2~7d及8~14d,1~2 mg/(kg·d)组(8例次)、3 ~6 mg/(kg·d)组(11例次)及20 ~ 30 mg/(kg·d)激素组(9例次)间提升血小板效果差异无统计学意义(F =0.387、0.252,P=0.980、0.761).激素、IVIG治疗后15 ~ 30 d血小板均下降至接近治疗前水平.IVIG1 000~2000 mg/(kg·d)组的治疗有效率(18/25)明显高于400 ~ 500mg/(kg·d)组(2/22),差异有统计学意义(x2=9.836,P=0.008).激素20 ~ 30 mg/(kg·d)组治疗有效率(7/9)相对较高,但与1~2 mg/(kg·d)组(4/8)、3~6 mg/(kg·d)组(6/11)相比差异无统计学意义(χ^2 =3.235,P=0.581).结论 XLT临床特征主要为血小板减少伴血小板体积减小,无或仅有轻微湿疹、感染表现.不同剂量激素治疗XLT患儿血小板减少的疗效无显著差异,1000~2000 mg/(kg·d)IVIG的疗效较显著,但均维持短暂.  相似文献   

10.
目的研究癫痫患儿口服丙戊酸钠(VPA)后,体质量对清除率和消除半衰期等药代动力学参数的影响。方法对20例口服VPA的癫痫患儿治疗后的药代动力学参数进行测定,比较正常体质量患儿和超常体质量患儿的药物清除特点。结果超常体质量儿VPA消除半衰期[(9.50±0.63)h]比正常体质量儿[(7.80±0.75)h]长,清除率[(0.11±0.03)ml/(kg·min)]比正常体质量儿[(0.18±0.03)ml/(kg·min)]低,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.001)。结论体质量对VPA存在影响,超常体质量儿VPA的代谢速度较正常体质量儿慢。  相似文献   

11.
目的:观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、基质金属蛋白酶-9( matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果(1)过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[(86.59±35.50) fg/L ]高于健康对照组[(62.38±14.65) fg/L](P<0.01)。(2)过敏性紫癜患儿血清MMP-9[(201.82±105.87) pg/L]高于健康对照组[(89.27±27.99) pg/L](P<0.01)。(3)密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[(81.38±32.79) fg/L](P<0.05);紫癜肾组在病初血清MMP-9[(249.63±97.57) pg/L]高于非紫癜肾组[(185.30±104.39) pg/L](P<0.05)。(4)过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性(r =0.184,P>0.05)。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。  相似文献   

12.
目的 通过分析失眠患儿睡眠结构和唾液皮质醇水平的变化及对认知功能的影响,探讨导致失眠患儿认知功能受损的影响因素。方法 2019年10月至2020年11月,在温州医科大学附属第二医院育英儿童医院选择符合《睡眠障碍国际分类第3版》诊断标准的50例失眠患儿为观察组;以20例同期体检健康儿童为对照组。两组均采用儿童睡眠紊乱量表评估主观睡眠质量,进行汉化版心理健康诊断测验认知(DN:CAS)评估系统评估认知功能,测定晨醒后30 min唾液的皮质醇水平;观察组患儿进行整夜多导睡眠监测仪(PSG)监测,记录睡眠参数。结果 观察组患儿在DN:CAS中数字匹配分测验得分显著低于对照组[(10.56±3.03)vs.(12.80±3.11),t=-2.78,P<0.01];观察组在表达性注意分测验得分显著低于对照组[(10.00±2.41)vs.(12.45±3.20),t=-3.09,P<0.01],数字检测分测验显著降低[(9.66±1.83)vs.(11.45±3.19),t=-2.10,P<0.05]。观察组唾液皮质醇水平显著高于对照组[(104.66±34.30)μg/L vs...  相似文献   

13.
目的 探讨小剂量右美托咪定能否减少小儿静脉全麻中氯胺酮的用量.方法 选择择期手术患儿40例,年龄3~12岁,体重10~35 kg,ASA Ⅰ级,随机分为观察组(D组,n=20)和对照组(M组,n =20).D组氯胺酮1∶5稀释后缓慢静脉推注1 mg/kg,微量泵10 min一次性泵注0.4 mg/100 mL右美托咪定0.2 μg/kg(江苏恩华药业,批号:20111001),氯胺酮维持量1 mg/kg/次.M组氯胺酮1∶5稀释后缓慢静脉推注1 mg/kg,单次静脉给予0.1 mg/kg咪达唑仑,氯胺酮维持量1 mg/kg/次.观察麻醉期HR、BP、SpO2、RR的变化,记录氯胺酮总用量,氯胺酮开始给药至停药时间,停止氯胺酮给药至患儿苏醒时间.结果 两组患儿术中SpO2、RR稳定.HR、SBP变化,与T0时比较,M组T1、T2、T3时段差异无统计学意义,T4时升高(P<0.05);D组T1、T2、T3时HR、SBP明显降低(P<0.01),T4时差异无统计学意义.组间比较,T1、T2、T3、T4时D组HR、SBP均明显低于M组(P<0.01).氯胺酮单位时间用量D组(3.36±1.03)mg·kg-1 h-1,M组(3.41±1.12)mg·kg-1·h-1,组间无明显差异,苏醒时间D组(19.2±2.6) min,明显短于M组的(32.1 ±3.9)min(P <0.01).结论 小剂量右美托咪定不减少小儿静脉全麻时氯胺酮的用药量,呼吸稳定,心率减慢,血压下降但较稳定.  相似文献   

14.
目的探讨脓毒性休克患儿血浆生长抑素(SST)水平的变化。方法采用竞争性放射免疫分析法检测脓毒性休克患儿(试验组,n=21)休克期(入院当时)、血压和心率恢复正常时及恢复期(临床症状体征消失、血常规及CRP等感染指标恢复正常时,入院6~12d)清晨空腹状态下血浆SST水平,同期门诊健康体检婴幼儿(健康对照组,n=25)清晨空腹血浆SST水平作为对比,比较脓毒性休克并麻痹性肠梗阻与未并麻痹性肠梗阻脓毒性休克患儿血浆SST水平的差异。结果试验组患儿休克期血浆SST水平[(44.60±16.83)ng/L]明显低于健康对照组[(123.15±26.57)ng/L](t=-12.16P<0.001),血压及心率恢复正常时血浆SST水平[(87.64±12.69)ng/L]较休克期上升(t=-9.36P<0.001),但仍低于恢复期[(124.07±27.84)ng/L](t=-5.45P<0.001),恢复期患儿血浆SST水平与健康对照组比较无显著性差异(t=0.11P>0.05)。并麻痹性肠梗阻患儿血浆SST水平[(28.10±7.0)ng/L]显著低于未并麻痹性肠梗阻患儿[(56.98±9.44)ng/L](t=-7.70P<0.001)。结论监测脓毒性休克患儿治疗过程中血浆SST水平变化有助于了解胃肠道灌注情况;血浆SST水平可预示脓毒性休克患儿麻痹性肠梗阻发生,有助于评估患儿病情的严重程度、判断预后。  相似文献   

15.
目的 探讨心肌酶及高密度脂蛋白胆固醇与小儿脓毒性休克病情严重程度及预后的关系.方法 2006年1月至2011年3月我科收治脓毒性休克患儿共52例,分为重度脓毒性休克组(27例)和轻度脓毒性休克组(25例).入院时检测脓毒性休克患儿的肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、乳酸脱氢酶(lacficdehydrogenase,LDH)及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,并与健康体检儿童(正常对照组)32例进行对比分析.轻、重度脓毒性休克组患儿于入院后第1、2、4、7、10、15天动态监测以上指标,同时密切观察脓毒性休克患儿的病情变化,记录死亡情况和治愈出院时间.结果 轻、重度感染性休克组患儿入院时血清CK-MB[ (32.084±4.595) U/L、(61.481±5.639) U/L]较对照组[(21.675±3.453) U/L]明显升高;α-HBDH/LDH(0.694±0.080、0.884±0.079)较对照组(0.443±0.065)明显升高;HDL-C[ (0.646±0.067) mmol/L、(0.310±0.124) mmol/L]较对照组[(1.012±0.156) mmol/L]明显降低,3组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).重度脓毒性休克组死亡5例,轻度组无死亡病例.重度脓毒性休克组患儿较轻度组在CK-MB恢复时间[(9.82±1.76)d vs (4.68±1.22)d]、α-HBDH/LDH恢复时间[(7.23±1.38)d vs (3.76±0.83)d]、HDL-C恢复时间[(12.14±2.21)d vs (6.48±1.33)d]及住院时间[(15.09±2.69)d vs (7.40±1.58)d]方面明显延长,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论脓毒性休克患儿血清CK-MB、α-HBDH/LDH越高,HDL-C越低,其病情越重,恢复时间越长,预后越差.  相似文献   

16.
目的 探讨基础状态下空腹血糖与儿童直立倾斜试验(head-up tilt table test,HUTT)结果的关系.方法 收集2012年9月至2013年2月在我院儿童晕厥专科门诊就诊或住院的不明原因晕厥、头痛、头晕、胸闷、叹气等儿童157例,男86例,女71例,年龄3 ~18岁,平均(11.34±3.29)岁.在排除器质性心脑血管疾病及其他原因所致上述症状,取得受试者或监护人书面知情同意后,进行HUTT.HUTT前监测患儿基础状态下空腹微量血血糖.结果 (1) HUTT阴性组(n=63)与HUTT阳性组(n=94)之间空腹血糖差异未见统计学意义[(5.40 ±0.52) mmol/L vs (5.35±0.61) mmol/L,t=-0.590,P>0.05].(2) 94例HUTT阳性儿童中心脏抑制型血管迷走性晕厥仅l例未纳入统计,血管抑制型血管迷走性晕厥(n=67)、混合型血管迷走性晕厥(n=10)及体位性心动过速综合征(n=16)之间空腹血糖未见组间差异[(5.34±0.54)mmol/L vs (5.07 ±0.64) mmol/L vs (5.49 ±0.81) mmol/L,P均>0.05].(3) 67例血管抑制型血管迷走性晕厥儿童中基础直立倾斜试验(n=16)与舌下含化硝酸甘油倾斜试验(n=51)两种诱发方式的空腹血糖差异未见统计学意义[(5.32±0.54) mmol/L vs(5.35 ±0.55) mmol/L,t=0.166,P>0.05].(4)空腹血糖<5.5 mmol/L与≥5.5 mmol/L两组的HUTT阴性率[37.63%(35/93) vs43.75%(28/64)]和HUTT阳性率[62.37% (58/93) vs 56.25% (36/64)]差异未见统计学意义(x2 =0.585,P>0.05).结论 空腹血糖对儿童HUTT结果没有预测价值.  相似文献   

17.
目的探讨危重型手足口病(HFMD)患儿脑脊液及血清中水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的表达水平及其意义。方法选取2017年2月至11月徐州市儿童医院收治的25例危重型HFMD患儿(临床分期3期)为研究对象(危重型组),选择同期感染科收治的经脑脊液等检查排除中枢神经系统感染的25例普通型HFMD(普通型组)及25例重症HFMD(临床分期2期,重症组)患儿作为对照。测定3组患儿脑脊液及血清AQP-4表达的水平,并同时测定患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、去甲肾上腺素(NE)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,分析其与AQP-4水平变化的相关性。结果治疗前危重型组血清AQP-4水平为(54.42±19.86) μg/L,显著高于重症组[(22.04±8.14) μg/L]及普通型组[(8.02±1.59) μg/L](F=36.684,P〈0.01),危重型组及重症组患儿治疗后复查血清AQP-4水平较治疗前显著降低(P〈0.05)。治疗前危重型组及重症组脑脊液AQP-4水平分别为(9.81±2.27) μg/L、(8.58±1.92) μg/L,显著高于普通型组[(6.56±1.79) μg/L](F=6.713, P〈0.05)。治疗后危重型组脑脊液AQP-4水平为(8.41±1.63) μg/L ,重症组脑脊液AQP-4水平为(7.14±1.69) μg/ L,均较治疗前显著降低(t=6.340、5.073,均P〈0.01)。3组患儿血清IL-6、NE、NSE水平差异有统计学意义(P〈0.01),与血清AQP-4水平呈正相关(r=0.734、0.810、0.729,均P〈0.01),且与脑脊液AQP-4水平呈正相关(r=0.299、0.431、0.363,均P〈0.05)。结论AQP-4参与了危重型HFMD的病理过程,血清AQP-4可作为临床判断HFMD患儿病情严重程度及预后的指标之一。  相似文献   

18.
目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9%生理盐水24 ml/(kg·h);LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h);低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P<0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P<0.05)且IL-10水平明显升高(P<0.05),但IL-1β水平无明显变化(P>0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P>0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.  相似文献   

19.
目的 总结婴幼儿先天性心脏病术后感染性休克的诊治特点.方法 对中国医学科学院阜外心血管病医院小儿心脏外科监护室在2006年6月至10月收治的422例心脏病术后病例进行回顾性研究.治疗方法 包括:(1) 液体快速扩容(5~10ml/kg),30min泵入,积极纠正酸中毒;(2) 常规应用多巴胺、多巴酚丁胺和米力农或硝酸甘油,必要时应用肾上腺素[0.05~0.5μg/(kg·min)];(3) 经上述处理,仍不能维持满意的血压时,加用去甲肾上腺素[0.2~0.5μg/(kg·min)],同时继续扩容;(4) 上述治疗1~2h仍不能纠正低血压或组织灌注不足时,加用垂体后叶素0.1~0.8U/h静脉泵入;(5) 继续输液:5~10ml/(kg·h),维持4~8h.结果 按照我中心自主提出的心脏体外循环术后感染性休克的诊断标准,14例患儿术后发生感染性休克.经过治疗,所有患儿的血压和组织灌注指标均明显好转.存活10例,死亡的4例患儿全部有外科原因.结论 先天性心脏病术后感染性休克的诊断有自身特点,结合心脏病特点抗休克治疗可取得较好效果,决定预后的关键是原发病的治疗情况.  相似文献   

20.
托吡酯治疗后癫(癎)患儿体重和血浆甘丙肽的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨癫痫患儿托吡酯治疗后体重变化与血浆甘丙肽的关系。方法对服用托吡酯的61例癫痫患儿用放射免疫法测定治疗前后血浆甘丙肽浓度和观察身高、体重变化,并以16例健康儿童作为对照。结果①服托吡酯后22例(36.1%)体重下降,该组甘丙肽浓度降低有统计学意义(t=2.91,P〈0.01)。体重增加组甘丙肽变化没有统计学意义(t=1.67,P〉0.05)。对照组甘丙肽变化无统计学意义(t=1.72,P〉0.05)。②体重下降组中18例(81.8%)患儿食欲变差,与体重增加组相比,差异有统计学意义(X^2=28.50,P〈0.001)。③食欲差组甘丙肽浓度降低有统计学意义(t=4.84,P〈0.001),而食欲好组下降无统计学意义(t=1.04,P〉0.05)。④癫痫患儿治疗后体重指数的下降[(17.48±2.22)kg/m^2比(15.24±2.38)kg/m^2]有统计学意义(t=8.628,P〈0.01)。对照组是增加的。结论服用托吡酯后部分癫痫患儿体重会有显著下降和食欲减退,同时伴有血浆中甘丙肽水平显著的下降。提示托吡酯治疗引起的体重降低和食欲减退可能与甘丙肽浓度降低有关。  相似文献   

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