吲哒帕胺联合替米沙坦治疗对原发性高血压患者血压变化及炎性细胞因子的影响

目的 观察吲哒帕胺联合替米沙坦对原发性高血压患者血压变化及炎性细胞因子的影响。方法 113例原发性高血压患者,按照随机数字表法分为对照组55例和治疗组58例。对照组患者给予替米沙坦1片/次,1次/d内服治疗;治疗组患者则联合给予吲哒帕胺1片/次,1次/d内服治疗,15 d为1个疗程,连续治疗6个疗程。观察患者血压水平的变化情况,检测炎性细胞因子C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化情况。结果 两组患者经治疗后血压均有所改善,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)较治疗前降低明显,以治疗组患者的变化更为突出,差异具有统计学意义(P<0.05);患者经治疗后炎性细胞因子水平hs-CRP、TNF-α、IL-6较治疗前下降明显,治疗组的变化更为突出,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 吲哒帕胺联合替米沙坦治疗原发性高血压,协同作用显著,具有明显的降压、抗炎作用,值得临床广泛推广。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6水平的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法 72例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组36例,对照组服用硝苯地平缓释片,治疗组服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片片,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6水平。结果治疗前,两组患者血压和血清TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组患者血压和血清TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪片能够降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应。     

替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的调节作用

目的探讨替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的影响。方法将70例原发性高血压1,2级伴稳定型冠心病的患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均予以冠心病常规治疗,治疗组加用替米沙坦,对照组加用硝苯地平缓释片。结果两组均在8周内均实现血压达标．两组血压达标情况无明显差异（P〉0．05）。治疗前,两组hs—CRP、IL-6和TNF-α含量基本一致（P〉0．05）。治疗8周后。两组hs．CRP、IL-6、TNF-α含量均明显下降（均P〈0．05）,但治疗组hs-CRP、IL-6、TNF—α下降程度较对照组更明显（均P〈0．05）。结论替米沙坦降压效果理想,安全可靠,对高血压冠心病患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α含量有一定的调节作用,有助于改善此类患者的预后。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清APN、TNF-α及胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法 80例2型糖尿病合并高血压患者随机分为替米沙坦组和对照组,每组40例。在口服降糖药基础上,替米沙坦组给予替米沙坦片治疗,对照组给予氨氯地平片治疗。观察治疗前、后的血清APN、TNF-α浓度,并观察血压和胰岛素抵抗指数(IRI)水平。结果所有患者在治疗10周后血压均降至140/90 mmHg以下,而两组SBP、DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组APN、TNF-α、HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10周后,替米沙坦组外周血APN含量较对照组明显升高(P<0.05),TNF-α含量较对照组明显降低(P<0.05),HOMA-IR较对照组明显降低(P<0.05)。结论采用替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者,在升高血清APN浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。     

替米沙坦对原发性高血压患者血尿酸和微量白蛋白尿的影响

目的:观察替米沙坦对轻中度原发性高血压患者血尿酸代谢及尿白蛋白排泄的影响。方法:88例轻中度高血压患者,随机分为2组,其中治疗组44例,用替米沙坦40mg.d-1口服;对照组44例,用非洛地平缓释片5mg.d-1口服;治疗前测24h动态血压(ABPM)、空腹血尿酸水平、24h尿白蛋白排泄量及其他相应检查。2组患者用药2周末测血压,如坐位血压收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg者则剂量加倍,以后每周定时、定点测血压一次。治疗12周后重复治疗前各项检查。结果:治疗2周末2组患者血压均明显下降,4周后血压趋于稳定,与治疗前比较,有统计学差异(P<0.01)。治疗12周末治疗组治疗后与治疗前比较,血尿酸水平明显下降(P<0.01);与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后尿白蛋白排泄量较治疗前明显下降(P<0.01);与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:替米沙坦不仅能有效降低血压,而且能有效降低患者血尿酸水平,减少尿白蛋白的排泄。     

替米沙坦联合非洛地平治疗原发性高血压左心室肥厚的临床观察

目的:观察替米沙坦联合非洛地平治疗原发性高血压左心室肥厚的作用。方法:86例原发性高血压合并左心室肥厚的患者随机分成2组,治疗组(n=43)给以替米沙坦联合非洛地平治疗,对照组(n=43)单用非洛地平治疗。2组均给药30周后,观测收缩压、舒张压、心率、左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)和左心室重量指数(LVMI)的变化。结果:治疗30周后,治疗组与对照组的收缩压、舒张压均较治疗前均明显下降(P<0.01),两组的IVST、LVPWT、LVDd及LVMI均明显低于治疗前(P<0.05或0.01);治疗后,治疗组的收缩压、舒张压较对照组明显下降(P<0.01),IVST、LVPWT、LVDd及LVMI也较对照组有明显下降(P<0.05或0.01)。结论:替米沙坦联合非洛地平不仅能有效控制高血压,而且能够逆转高血压引起的左心室肥厚。     

替米沙坦联合吲哒帕胺治疗原发性高血压的效果探究

目的观察替米沙坦联合吲哒帕胺治疗原发性高血压的降压效果。方法选取2012年3月~2014年5月诊治的原发性高血压患者84例为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组各42例。对照组患者单纯给予替米沙坦口服治疗;观察组则在替米沙坦口服治疗的基础上联合给予吲哒帕胺治疗,2周为1个疗程,连续治疗4个疗程。治疗前后监测患者的血压水平,并对患者的血清因子进行检测,观察治疗前后血压和炎性细胞因子的变化情况。结果两组患者舒张压(DBP)、收缩压(SBP)治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的DBP、SBP均有所降低,观察组的下降程度明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);机体炎性细胞因子血清hs-CRP(血清高敏C-反应蛋白)、IL-1(白细胞介素-1)、TNF-α(肿瘤坏死因子-a)水平均较治疗前有明显降低,观察组的下降程度明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦联合吲哒帕胺能有效降低患者的血压水平,且抗炎作用突出,疗效确切。     

缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子hs—CRP、IL—6和TNF—α的影响

目的研究缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的原发性轻中度（1-2级）高血压患者60例，给予缬沙坦（80～160mg&#183;d^-1）治疗，接受8周治疗。治疗期间监测血压和，心率，分别于治疗前和治疗4周、8周后测定血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。同时选取体检血压正常的年龄60岁以上老年患者50例作为对照组。结果原发性高血压老年患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．05）；经缬沙坦治疗后。患者的血压显著下降（P〈0．05），血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著下降（P〈0．05），而心率无明显改变（P〉0．05）；治疗第8周与第4周相比，血浆hsCRP水平下降更明显（P〈0．05），而IL-6和TNF-α水平有下降，但无统计学差异（P〉0．05）。结论原发性老年高血压患者的血浆炎症因子水平表达升高，缬沙坦能降低这些血浆炎症因子水平，且随着治疗时间的延长，这种作用可能被强化。     

替米沙坦对原发性高血压患者的疗效及心率变异性的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者的疗效及心率变异性(HRV)的影响.方法 选择40例轻、中度原发性高血压患者(治疗组),予以替米沙坦片40mg,1日1次,早餐前30min口服,血压下降不理想者则增加至80mg,连用12周.观察治疗前后患者血压和HRV的变化.另选择我院体检中心的健康体检者30例作为对照组.结果 治疗组患者经替米沙坦治疗12周后,治疗组收缩压和舒张压均控制于正常范围(P＜0.05或P＜0.01),而心率治疗前后无明显改变(P＞0.05).治疗组患者治疗前SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50均明显低于对照组(P＜0.05),经替米沙坦治疗12周后,SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50均较治疗前明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且治疗期间无明显的不良反应.结论 替米沙坦治疗原发性高血压患者的疗效肯定,不良反应少,能明显改善患者的HRV,调节自主神经调节功能,从而改善患者的预后.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血浆hs-CRP、TNF-α和IL-6的影响

目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常原发性高血压患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响.方法:血脂正常原发性高血压患者80例随机分为观察组与对照组.两组患者均予以硝苯地平控释片30 mg,po,qd,2周后如血压控制不佳可增加剂量.观察组在此基础上加用阿托伐他汀片20 mg,po,qd,连用12周.观察两组血脂及血浆炎症介质水平,比较两组疗效及不良反应发生情况.结果:治疗12周后,观察组TC、TG和LDL-C水平均较治疗前有明显下降,HDL-C水平则较治疗前明显上升(P<0.05);两组患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前明显下降(P<0.05或0.01),且观察组下降幅度较对照组更明显(P<0.05).观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05).两组患者治疗过程中均未见明显的药物不良反应.结论:阿托伐他汀辅助治疗原发性高血压具有良好协同降压和调脂作用,安全性较佳,其机制可能与其能降低血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平,保护和改善血管内皮细胞功能,抑制炎症反应密切相关.     

氨氯地平为基础的不同用药方案治疗原发性高血压的疗效观察

目的:探讨氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦治疗原发性高血压的临床疗效和安全性.方法:采用随机开放对照盲终点评估的方法,入选原发性高血压患者180例,随机分为氨氯地平+复方阿米洛利(阿米洛利组)和氨氯地平+替米沙坦组(替米沙坦组),均服药12周,观察血压、降压达标率、有效率、不良反应,检测脉搏波速度(Pulse wave velocitv PWV)、生化指标结果:治疗12周后,阿米洛利组和替米沙坦组之间收缩压和舒张压下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05).两组降压达标率、有效率和不良反应率之间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前后两组患者双侧PWV均明显下降(P＜0.05).治疗后替米沙坦组尿酸水平明显下降(P＜0.05).结论:氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低原发性高血压患者血压,耐受性好,不良反应少.两组均能有效改善患者动脉僵硬程度,替米沙坦组能更好的降低患者尿酸水平.     

替米沙坦对2型糖尿病伴高血压患者血清细胞因子及心功能的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病伴高血压患者血清细胞因子及心功能的影响。方法将350例2型糖尿病伴高血压患者随机分为对照组与观察组,对照组150例口服依那普利,观察组170例口服替米沙坦,均治疗6个月。比较两组患者治疗前后细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心功能的改变。结果治疗后观察组血清hs-CRP,TNF-α和IL-6水平显著低于对照组(P<0.05),左室射血分数(EF)、左室重量指数(LVMI)及晚期血流峰值速度E/A比值显著优于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病伴高血压患者血清细胞因子显著升高,替米沙坦可显著减轻机体炎性反应,改善患者心功能。     

氯沙坦对原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的 观察氯沙坦对原发性高血压患者血清细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 70例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组35例,对照组服用非洛地平缓释片,治疗组服用氯沙坦钾片,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6水平.结果 2组治疗前比较,血清TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05).2组治疗后比较,TNF-α和IL-6水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氯沙坦能降低原发性高血压患者的血压,同时能够降低原发性高血压患者的炎性细胞因子、抑制炎性反应.     

氯沙坦对老年高血压患者肾功能的保护作用

目的:探讨氯沙坦对老年高血压患者的血压及尿α1-微球蛋白(α1-MG)的影响。方法:将老年高血压患者58例,随机分为氯沙坦组和对照组,每组29例,分别服用氯沙坦和卡托普利,于治疗前、治疗后2周、4周和8周分别测量坐位血压以及尿α1-MG水平。结果:两组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降(P<0.01);两组治疗后2周、4周和8周尿α1-MG水平较治疗前明显下降(P<0.01);与卡托普利组治疗后同时期相比,氯沙坦组治疗后尿α1-MG下降水平更显著(P<0.01)。结论:氯沙坦能有效控制老年高血压患者的血压,降低尿α1-微球蛋白,对肾功能有保护作用。     

替米沙坦对轻中度原发性高血压患者脂肪因子的影响

目的 观察替米沙坦对轻中度原发性高血压患者血压、血糖、血脂及脂肪因子的影响. 方法轻中度原发性高血压患者78例,应用替米沙坦80 mg&#8226;d^-1治疗12周;测定治疗前后动态血压、血糖、血脂、胰岛素、血清瘦素、脂联素、游离脂肪酸. 结果 治疗后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹及餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖、游离脂肪酸及瘦素水平较治疗前非常显著下降(P<0.01),糖化血红蛋白明显下降(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、脂联素明显上升,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05). 结论 替米沙坦可以有效控制轻中度原发性高血压患者的血压,且能改善血糖、血脂及脂肪因子.     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压患者的临床疗效及其血清细胞因子水平变化的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压患者的临床疗效及其血清细胞因子水平变化的影响。方法原发性高血压患者70例,随机分为对照组和治疗组,每组35例,另设30例健康体检者为正常对照组。对照组患者口服非洛地平缓释片5¹0 mg,每日110 mg,每日1²次;治疗组患者口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片,每日1次,两组疗程均为8周。观察各组治疗前后血压、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。评价两组临床疗效。结果治疗8周后,两组血压均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组,但两组间比较均无显著差异(P>0.05)。治疗前,对照组和治疗组血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组,SOD水平明显低于正常对照组(P<0.05);治疗8周后,两组血清TNF-α、IL-6水平均显著下降,SOD水平显著增加(P<0.05),治疗组比对照组改变更为显著(P<0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪片能降低原发性高血压患者的血压,疗效与非洛地平相当,且能够降低患者的炎性细胞因子。     

替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响分析

目的:分析研讨替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响.方法:病例入选方式为随机抽签法,从我院2015年11月~2016年10月行急性心肌梗死冠脉介入治疗病例中,抽取74例,按入院单双顺序分为两组,37例对照组(接受培哚普利治疗)和37例研究组(接受替米沙坦治疗),将两组心脏超声各项指标和血清IL-6、TNF-α水平纳入对比研讨.结果:术后第一天,两组IL-6和TNF-α水平、LVEF、LVEDV、LVESV、室壁瘤发生率差异无统计学意义(P>0.05);治疗十二周后,研究组IL-6和TNF-α水平、LVEF、LVEDV、LVESV、室壁瘤发生率均明显优于对照组,组间数据差异有统计学意义(P<0.05).结论:将替米沙坦用于急性心肌梗死冠脉介入治疗,可有效降低炎性因子水平,有效改善左心室重塑,具有临床推广价值.     

奥美沙坦对原发性高血压患者血浆炎症因子及肾功能的影响

目的探讨奥美沙坦对原发性高血压患者血浆炎症因子和肾功能的影响。方法选择40例轻、中度原发性高血压患者（治疗组）,给予奥美沙坦片20mg口服,每天1次,共治疗12周,观察患者治疗前后血压和心率,血浆炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量以及尿微量白蛋白（U-MALB）、β2-微球蛋白（β2-MG）的变化。另以40例健康正常人作为对照组。结果与对照组比较,治疗前治疗组血浆hs-CRP,IL-6,TNF-α和尿U-MALB、β2-MG均明显升高（P〈0.01）;经奥美沙坦治疗12周后,治疗组患者收缩压和舒张压均控制于正常,血浆hs-CRP,IL-6,TNF-α和尿U-MALB,β2-MG均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论奥美沙坦降压效果良好,且具有抗炎和肾功能保护作用。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 90例原发性高血压患者分为阿托伐他汀试验组45例,对照组45例,试验组服用阿托伐他汀10mg/d,共4周,分别于服药前后测定2组患者血清IL-6、TNF-α的活性水平。结果用药前,试验组和对照组的血清IL-6、TNF-α水平之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,试验组血清IL-6、TNF-α水平明显比对照组低(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过抑制原发性高血压患者血清IL-6、TNF-α的产生,干预原发性高血压的病理生理过程。     

替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响

目的研究替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响,探讨替米沙坦对动脉血管弹性病理性降低的逆转机制。方法入选原发性高血压患者127例,应用替米沙坦80 mg.d 1治疗3个月,测定患者治疗前后血清一氧化氮、血清瘦素水平及观察大、小动脉弹性指数。结果替米沙坦治疗3个月,原发性高血压患者总体血压水平下降(P<0.05),达到降压治疗的目的。替米沙坦极显著性降低血清瘦素水平(P<0.01),显著提高血清一氧化氮浓度(P<0.05),并提升大动脉弹性指数和小动脉弹性指数(P<0.01)。结论替米沙坦能控制原发性高血压并改善动脉弹性。