黄芩-黄连药对防治D-半乳糖痴呆小鼠的作用机制

目的研究黄芩-黄连药对对D-半乳糖痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法皮下注射D-半乳糖100 mg/kg每天1次,连续8周诱导小鼠痴呆模型,与此同时分别灌胃黄芩-黄连药对5、10、20 g生药/kg,吡拉西坦0.75 g/kg,正常组给予等量蒸馏水。在给药后4、8周时用Morris水迷宫检测学习记忆能力,并于试验结束时测定血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,以及脑海马组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果连续注射D-半乳糖4、8周后,黄芩-黄连药对能显著缩短D-半乳糖痴呆小鼠在定向航行和空间探索的潜伏期(P0.05或P0.01)。连续注射D-半乳糖8周,黄芩-黄连药对可非常显著升高血浆SOD活性和降低MDA水平(P0.01),同时,可降低脑组织Ach E活性,并升高GSH-Px活性(P0.01)。结论黄芩-黄连药对对老年性痴呆有一定的防治作用,其机理可能与其降低氧化应激水平和增加脑海马组织乙酰胆碱浓度有关。     

地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal活性的影响

目的:探讨抗衰老中药方剂地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal表达的影响。方法:D-半乳糖法诱导大鼠衰老,地黄益智方中药治疗,组织化学法检测大脑衰老标志产物SA-β-gal活性。结果:D-半乳糖作用后大鼠脑组织呈现SA-β-gal阳性,地黄益智方能抑制衰老大鼠脑组织SA-β-gal活性。结论:地黄益智方可抑制衰老大鼠脑组织细胞衰老,提示地黄益智方可延缓脑衰老。     

地黄益智颗粒对β-淀粉样蛋白致痴呆小鼠的影响

目的探讨地黄益智颗粒对β-淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ1-42)致痴呆小鼠的防治作用及其相关机制。方法取体重为18~22g的昆明种小鼠60只,雌雄各半。造型组小鼠大脑海马区注射Aβ1-421.5μg/只,而对照组则给予等体积的生理盐水。次日,将造型小鼠随机分为:模型组、吡拉西坦组(0.8g/kg)、地黄益智24.0g/kg组、地黄益智12.0g/kg组、地黄益智6.0g/kg组,分别灌胃给药,每天1次,连续3周,对照组和模型组则给以等体积的0.5%CMC-Na。于给药第3周用morris水迷宫法测定小鼠的学习记忆能力。末次给药24h后,取血测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),处死动物取脑测定一氧化氮(NO),胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,以及乙酰胆碱(Ach)和Aβ1-42等指标。结果小鼠注射Aβ1-423周后在水迷宫实验中的记忆以及学习能力下降。脑组织生化检测发现其Aβ1-42含量仍然显著高于对照组,但其AchE活性显著升高、而ChAT活性显著降低,血液SOD活性显著降低,而MDA显著升高,其脑组织的硝基化产物也明显升高。地黄益智颗粒各剂量组均可显著缩短Aβ1-42小鼠前3天寻找到平台的潜伏期,显著缩短Aβ1-42小鼠前3天寻找到平台的游泳距离,地黄益智12.0 g/kg可显著增加小鼠30s内有效穿越平台的次数,地黄益智6.0g/kg可显著降低其Aβ1-42小鼠脑组织AchE,升高其Ach含量,地黄益智12.0g/kg可显著增加其ChAT活性,地黄益智12.0g/kg和地黄益智24.0g/kg均可显著升高Aβ1-42小鼠血清SOD活性,地黄益智24.0g/kg还可显著降低其MDA水平,而地黄益智12.0g/kg可显著降低其NO水平,与模型组比较有统计学差异。结论地黄益智颗粒对老年痴呆症有一定的治疗作用,其机理可能与其能够减少Aβ1-42所致的氧化应激损伤以及激活胆碱酯有关,其详细机理有待进一步深入研究。     

抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中NOS表达及cGMP含量的影响

目的:探讨抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中NOS表达及cGMP含量的影响。方法:用每天腹腔注射D-半乳糖50 mg/kg(浓度为7.5 g/250 mL0.9%NaCl),连续注射6周,建立大鼠拟衰老动物模型;第7周开始加鹅膏蕈氨酸(Iboteni Cacid,IBO)注射脑内损毁双侧Meynert核以建立老年性痴呆大鼠模型;模型建立成功后,选取成模大鼠以抗衰益智胶囊干预60 d后,测定脑组织中NOS表达及cGMP的含量。结果:抗衰益智胶囊能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在跳台中寻找安全平台的逃避潜伏期(P0.01),增加安全平台停留时间(P0.05或P0.01);模型对照组大鼠皮质和海马区的NOS表达减弱、cGMP含量显著下降(P0.01),抗衰益智胶囊组与模型对照组比较有明显提高(P0.05)。结论:抗衰益智胶囊能抑制模型大鼠海马区NOS神经元受损,从而增加cGMP这种信使物质的含量,达到提高学习记忆水平。     

D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化

目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的最佳造模剂量。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+0.08g/kg-Na NO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+0.08g/kg)。连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片。结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态。结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的最佳造模剂量。     

抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆大鼠脑组织中SOD、GSH-Px含量及超微结构的影响

目的:探讨抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆大鼠脑组织中SOD、GSH-Px的含量及超微结构的影响.方法:每天腹腔注射D-半乳糖50mg/kg(浓度为7.5g/250mLNaC10.9%),连续注射6周,造成大鼠拟衰老动物模型,第7周开始加鹅膏蕈氨酸(Iboteni Cacid,IBO)注射脑内损毁双侧Meynert核以建立老年性痴呆大鼠模型,模型建立成功后,选取成模大鼠以抗衰益智胶囊干预60d后,测定脑组织中SOD、GSH-Px的含量.结果:模型组大鼠皮质和海马区的SOD、GSH-Px的含量显著下降(P＜0.01),抗衰益智胶囊组与模型组比较有明显提高(P＜0.05).结论:抗衰益智胶囊能阻抑氧自由基对模型大鼠神经系统的氧化性损伤,起保护性作用.     

地黄饮子对AD模型大鼠定位航行学习记忆的影响

目的:观察中医古方地黄饮子改善老年性痴呆模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度.方法:应用Morris水迷宫检测地黄饮子对D-半乳糖致亚急性衰老合并右侧海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40所致AD模型大鼠定位航行学习记忆改善情况.结果表明:地黄饮子能够改善模型大鼠的定位航行学习记忆能力,缩短模型大鼠在水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期,提示地黄饮子对AD模型大鼠的定位航行学习记忆能力有一定的改善作用.     

脑维康对D-半乳糖致脑老化模型大鼠学习记忆的影响

目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80 mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK 8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK 23 mg/kg、46 mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK 46 mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。     

抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法:每天腹腔注射D-半乳糖50 mg/kg(浓度为7.5g /250 mLNaCl 0.9%),连续6周,建立大鼠拟衰老动物模型,第7周开始加鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)注射脑内损毁双侧Meynert核以建立老年性痴呆大鼠模型;模型建立成功后,选取成模大鼠以抗衰益智胶囊干预60 d后,测定脑组织中SOD、CAT及MDA的含量.结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠皮质和海马区的SOD、CAT活性下降而MDA含量升高,差别有统计学意义(P<0.05);抗衰益智胶囊组与模型对照组比较,前两者提高而MDA含量降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:抗衰益智胶囊具有对抗氧自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用.     

当归补血汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠空间记忆能力的影响

目的:根据精-血-髓相关理论,观察当归补血汤对衰老大鼠空间记忆能力的影响。方法:清洁级SD大鼠,雄性,50只,随机分为正常组、模型组、当归补血汤低剂量组(2 g/kg)、当归补血汤中剂量组(4 g/kg)、当归补血汤高剂量组(8 g/kg)。除正常组外,其余各组连续9周腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg/d(正常组给予等量生理盐水);造模前用Morris水迷宫法检测各组大鼠空间学习与记忆能力,造模后第3周、6周、9周检测其空间记忆能力。于第9周测试后,称体重,处死,取大鼠脑组织,称脑湿重,计算脑指数。结果:定位航行结果显示,造模前,训练第1天至第5天各组大鼠逃避潜伏期无统计学差异(P>0.05);造模后,与正常组比较,模型组大鼠在第6周与第9周逃避潜伏期显著延长(P<0.05),当归补血汤低、中、高剂量组均可在一定程度上降低衰老大鼠逃避潜伏期,与正常组比较无统计学差异(P>0.05);第9周当归补血汤高剂量组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.05)。脑指数结果显示,模型组大鼠体重与脑指数显著低于正常组(P<0.05),当归补血汤高剂量组可显著提高衰老大鼠体重与脑指数(P<0.05)。结论:当归补血汤可改善衰老大鼠模型空间记忆能力,提高大鼠脑指数。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

变应性鼻炎研究概要

对变应性鼻炎的发病机理、流行情况、实验及试验研究、中医药治疗、针灸治疗、治疗前景的实验研究等方面进行了综述 ,并提出从辨证指标入手的观点。     

七情学说实验研究相关问题探讨

对近年来有关中医七情学说的实验研究现状进行了简要评述。指出实验研究对七情学说的创新和发展具有重要的意义，并着重对今后开展七情学说实验研究所要解决的关键问题以及七情学说实验研究所涉及的动物模型等问题进行了初步探讨。     

辨证施护喘证

喘证的一般护理注意调整病室环境、体位与休息、严密观察生命体征、饮食护理、情志护理;根据中医辨病与辨证相结合的方法,同病异护、异病同护,实施具有针对性、个性化的护理措施,保障治疗措施的实施,促进疾病康复。