PPARγ和MMP-9在胃癌中的表达及临床意义

目的检测过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在胃癌组织中的表达,并探讨二者在胃癌发生发展及转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测140例胃癌及60例正常胃黏膜组织中PPARγ和MMP-9的表达。结果 PPARγ和MMP-9阳性主要定位于细胞质,胃癌中PPARγ和MMP-9蛋白表达的阳性率明显高于正常胃黏膜组织,二者的表达与胃癌的肿物大小、分化程度、淋巴结转移及患者预后密切相关;胃癌中PPARγ和MMP-9的表达呈正相关。结论 PPARγ和MMP-9在胃癌的发生发展中具有重要作用,联合检测可能成为预测胃癌预后的重要指标。     

基质金属蛋白酶2在胃癌组织中的表达及意义

应用流式细胞术检测54例胃癌及11例正常胃黏膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果MMP-2在胃癌组织中的表达量明显高于正常胃黏膜组织,不同浸润深度、有无淋巴结转移的胃癌组织之间MMP-2表达差异有统计学意义(P<0.05).认为MMP-2在胃癌发展及转移中起重要作用.     

胃癌患者胃癌组织中基质金属蛋白酶-11和上皮黏附素的表达及其意义

目的 检测胃癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-11和上皮黏附素(E-cad)的表达,探讨二者的关系及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法,分别检测胃癌组织和正常胃黏膜组织MMP-11和E-cad表达,探讨不同临床病理特征中的意义及关系.结果 胃癌组织中MMP-11阳性率明显高于正常胃黏膜组织,E-cad阳性率明显低于正常胃黏膜组织(P<0.000 1),MMP-11和E-cad表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关,二者表达呈负相关.结论 MMP-11和E-cad在胃癌组织中异常表达促进胃癌的发生发展,二者均参与肿瘤进展,术后联合检测其表达可能对判断胃癌患者预后有一定价值.     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜基质金属蛋白酶表达的影响及其与胃癌的关系

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌依赖性内肽酶，可降解细胞外基质蛋白，有助于肿瘤细胞浸润和转移。已证实幽门螺杆菌（H．pylori）胃癌的发生有关，但其对胃癌浸润和转移的作用尚未明确。近年有研究显示H．pylori感染可使胃黏膜上皮MMPs表达增高，推测H．pylori感染可能通过MMPs而促进胃癌浸润和转移。本文就H．pylori感染对胃黏膜MMPs表达的影响及其与胃癌的关系作一综述，并对金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）治疗胃癌的前景作一展望．     

胃干细胞与弥漫型胃癌的发生

随着发病率的增高,弥漫型胃癌对人类的健康造成了较大危害。研究表明,此类胃癌的发生与胃黏膜增殖区有关,而这一区域也正是胃干细胞定居的部位。因此胃干细胞可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演了重要角色。这方面的研究将加深我们对弥漫型胃癌发生机制的认识,并有助于实现早期防治的目标。     

基质金属蛋白酶-3和环氧化酶-2在胃癌患者癌组织中的表达及意义

目的 检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和环氧化酶-2(COX-2)在胃癌中的表达,探讨二者在胃癌发生发展及转移中的作用.方法 以105例胃癌标本作为研究对象,34例胃黏膜作为对照,采用流式细胞术,分别检测MMP-3和COX-2的表达在不同临床病理特征之间的关系.结果 胃癌组织中MMP-3和COX-2的表达量明显高于正常胃组织,MMP-3和COX-2在胃癌中的表达均与浸润深度及淋巴结转移密切相关.胃癌中MMP-3和COX-2的表达呈正相关.结论 MMP-3和COX-2可能在胃癌发生发展中起一定促进作用,二者具有协同作用,MMP-3和COX-2的联合检测可能对判断预后有一定价值.     

幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。     

HSP60和p53在胃癌中的表达及意义

[目的]研究热休克蛋白60(HSP60)和p53在胃癌组织中的表达,并分析与胃癌临床病理特征的关系。[方法]采用免疫组化SABC法检测48例胃癌组织和14例正常胃黏膜中HSP60和p53的蛋白表达。[结果]胃癌组织中HSP 60和p53蛋白表达阳性率分别为81.3%、68.9%;HSP60在胃癌中表达与肿瘤分化程度及增殖能力有关(P0.05);p53蛋白在胃癌中表达与肿瘤大小、部位、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤增殖能力有关(P0.05);HSP60与p53的表达无相关性。而HSP60在正常胃黏膜中有弱阳性表达(7.1%),在正常胃黏膜中未见p53表达。[结论]HSP60和p53表达与胃癌生物学行为有关,在胃癌的发生、发展过程中发挥着重要的作用。     

细胞凋亡及c-myc蛋白表达与胃癌发生的关系

维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的丧失和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要病理机制,ｃｍｙｃ基因具有调控细胞分化增殖和凋亡的双重作用［１］,我们选择１２２例胃癌及胃黏膜病变样本进行细胞凋亡和ｃｍｙｃ蛋白表达的检测,以探讨细胞凋亡及ｃｍｙｃ蛋白表达与胃癌及癌前病变的关系。一、资料与方法１．病例资料：１２２份样本均为我院胃镜活检或手术切除标本。其中慢性活动性胃炎３２例、胃溃疡２９例、轻度不典型增生１７例、重度不典型增生８例、早期胃癌６例、进展期胃癌３０例。各组的平均…     

EMMPRIN、MT1-MMP蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达及意义

目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子-EMMPRIN(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达差异及与人胃癌临床病理特征的关系,以及二者之间是否有协同作用.方法:应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片(包括204例胃癌组织,21例非癌性胃黏膜组织)和20例胃癌转移淋巴结组织中EMMPRIN和MT1-MMP的蛋白表达并评分.结果:在正常胃黏膜组织、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃癌和胃癌转移淋巴结组织中,EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达呈逐渐递增的趋势,正常胃黏膜组分别与胃癌组、胃癌转移淋巴结组相比,2种蛋白表达的差异均有显著性.EMMPRIN蛋白表达与浸润深度、高TNM分期和淋巴结转移之间均呈显著正相关,而与其他临床病理参数均无关.MT1-MMP蛋白表达仅与高TNM分期和伴有淋巴结转移呈显著正相关.EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达之间呈显著正相关(r=0.584,P=0.001).结论:EMMPRIN与MT1-MMP蛋白在胃癌的发生与进展中有协同作用;在胃癌转移淋巴结中的表达高于原发胃癌,但差异无显著性.     

GKN、TFF蛋白与胃癌

Gastrokine（GKN）和三叶因子家族（TFF）是在正常胃黏膜上皮细胞中大量特异性表达且结构和功能密切相关的两个蛋白家族。GKN蛋白具有调节胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡、维持胃黏膜完整和促进受损黏膜修复的作用：TFF蛋白具有促进损伤黏膜修复以及影响细胞运动、黏附、凋亡等作用。两者在胃癌组织和细胞株中表达异常,可能在胃癌的发生中起重要作用,为胃癌特异性抑癌基因。本文就GKN、TFF蛋白与胃癌的关系作一综述。     

胃癌和正常胃黏膜上NAG-1表达的比较

目的探索NAG-1在胃癌、癌旁正常组织和正常胃黏膜上的表达情况及在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测胃癌组织、癌周正常组织及正常胃黏膜上NAG-1蛋白及mRNA的表达。结果 NAG-1蛋白在癌旁正常组织表达较强,高于正常胃黏膜及胃癌NAG-1蛋白表达量,NAG-1蛋白在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1mRNA在癌旁正常组织的表达量高于正常胃黏膜及胃癌,NAG-1mRNA在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1蛋白在中高分化胃癌表达量高于低分化胃癌;相关性分析发现:NAG-1蛋白表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性。结论 NAG-1在胃癌的发生发展中可能扮演抑癌基因的角色,其表达的减弱或缺失可能导致胃癌发生。     

胃黏膜肠上皮化生的危险因素

胃黏膜肠上皮化生是胃癌常见的癌前病变.由于胃癌尤其是晚期胃癌总体治疗效果不佳,防治胃癌的关键应是降低发生率和提高早期诊断率.因此,阐明胃癌及其癌前病变的危险因素对于胃癌的一级预防具有重要意义.大量研究发现,胃黏膜肠上皮化生的发生与幽门螺杆菌感染、年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、高盐饮食、胆汁酸反流等密切相关.本文仅就上述危险因素进行述评.     

链霉蛋白酶治疗幽门螺杆菌感染的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种可引发多系统病变的致病微生物。根除H.pylori能够改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展,并部分逆转萎缩,也可不同程度地降低胃癌的发生率。以往临床常采用三联疗法作为根除H.pylori的一线治疗方案,但近年由于抗生素的广泛使用,导致H.pylori的抗药性增强,根除率降低。国内外研究均表明,链霉蛋白酶可以通过抑制H.pylori生存和影响抗H.pylori抗菌药起到根治的作用,并且在此方面取得良好疗效,为根除H.pylori开辟出一条崭新的道路。本文就链霉蛋白酶治疗H.pylori的进展作一概述。     

MMP-7和E-cad在胃癌组织中表达的临床价值

目的 探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及上皮型黏附素(E-cad)在胃癌中的表达,关注二者在胃癌发生发展及转移中的作用.方法 收集我院105例胃癌术后存档的标本作为研究对象,34例正常胃黏膜组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中MMP-7和E-cad的表达.结果 胃癌组织中MMP-7表达阳性率为74.29%,明显高于正常胃组织,胃癌组织中E-cad表达阳性率为33.33%,明显低于正常胃组织,MMP-7和E-cad在胃癌中的表达均与浸润及淋巴结转移有关,胃癌中MMP-7和E-cad表达具有负相关性.结论 胃癌中MMP-7和E-cad异常表达,二者在胃癌癌变及进展中可能具有一定作用,术后联合检测MMP-7和E-cad可能对判断胃癌预后有一定价值.     

胃癌组织中幽门螺杆菌cagA和vacA的表达及与其感染的相关性

目的:研究HpyloricagA和HpylorivacA在胃癌、胃黏膜不典型增生和胃炎组织中的表达及与Hpylori感染的相关性.方法:采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生组织24例和慢性胃炎组织33例中Hpylori感染情况;PCR法检测上述标本中HpyloricagA和HpylorivacA的表达.结果:胃癌组织中Hpylori,HpyloricagA 株和HpylorivacA 株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=7.00,P<0.05;χ2=15.20,P<0.05;χ2=12.43,P<0.05);胃黏膜不典型增生组织中Hpylori,HpyloricagA 株和HpylorivacA 株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=6.25,P<0.05;χ2=11.04,P<0.05;χ2=11.61,P<0.05);低分化胃癌组织中Hpylori,HpyloricagA 和HpylorivacA 株感染率显著高于高中分化胃癌组织(χ2=8.19,P<0.05;χ2=13.14,P<0.05;χ2=6.62,P<0.05).慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中Hpylori与HpyloricagA和HpylorivacA表达均呈正相关(慢性胃炎:r=0.56,P<0.01;r=0.64,P<0.01;不典型增生组织:r=0.64,P<0.01;r=0.92,P<0.01;胃癌:r=0.90,P<0.01;r=0.95,P<0.01).结论:Hpylori感染是慢性胃炎向胃黏膜不典型增生及胃癌发展的重要启动因子,Hpylori感染可能通过诱导cagA表达促使胃黏膜上皮细胞增殖加快,诱导vacA表达促使胃黏膜上皮细胞损伤;他们的协同作用可能在胃癌发生、发展过程中发挥了重要作用.     

根除幽门螺杆菌对非肿瘤胃黏膜E-钙粘蛋白、死亡相关蛋白激酶基因甲基化的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生密切相关.根除Hp可能降低胃癌发生风险,但其机制未明,且缺乏分子生物学证据[1].Hp感染与胃黏膜中DNA异常甲基化有关,E-钙粘蛋白(E-cad)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化是非肿瘤胃黏膜癌变过程中的重要环节[2].本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测Hp根除前后非肿瘤胃黏膜中E-cad和DAPK基因甲基化状态,探讨根除Hp在预防胃癌发生中可能的作用机制.     

胃癌前病变中DNA甲基化状态与叶酸

DNA甲基化异常是胃癌发生的重要机制之一,为了能尽早发现并纠正DNA甲基化异常,阻止胃癌的发生,胃黏膜癌前病变中DNA甲基化状态的研究日益受到重视．众多研究表明,胃黏膜癌前病变中多种基因中存在甲基化异常,而且基因的甲基化异常程度与年龄、性别有关,还与胃黏膜上皮细胞是否存在活动性炎症、肠化及幽门螺杆菌感染有关．叶酸缺乏可导致DNA甲基化的紊乱和DNA修复机制效率的减弱, 叶酸摄入量不足患胃癌的相对危险度增高;胃黏膜癌前病变患者体内叶酸不足,黏膜细胞总基因组DNA甲基化水平下降;经叶酸治疗后,体内叶酸升高,黏膜细胞总基因组DNA 甲基化水平上升,异型增生、肠上皮化生明显改善．因此,叶酸缺乏与胃黏膜癌前病变的发生、发展有关,及时纠正叶酸不足,可逆转胃黏膜的病理改变,减少胃癌的发生．