大鼠视上核神经分泌细胞的衰老形态变化

本文选用青年(3个月)、成年(10—12个月)和老年(28—30个月)雄性Wistar大鼠,对其下丘脑视上核神经分泌细胞分别作了光镜和电镜观察与测定。结果表明:老年大鼠视上核前部的神经分泌细胞密度与细胞核体积明显低于青年和成年大鼠,提示老年大鼠视上核有神经元消失和细胞活性降低的表现;神经分泌细胞核周质内的醛复红阳性颗粒未测出三个年龄组大鼠间的差异,含醛复红阳性颗粒的胞突在老年时却显示增粗和膨大;老年动物神经分泌细胞超微结构的主要变化为神经分泌颗粒和脂褐素增加,尤以后者为甚。老年大鼠少数神经分泌细胞还表现有粗面内质网和核蛋白体减少,排列紊乱,池囊扩张和脱颗粒,高尔基复合体池囊变窄或扩张,胞质和胞突内有自噬体样物质出现等衰老改变;多数细胞胞质内的其他结构同青年和成年大鼠者相似。此外。老年大鼠视上核神经毡结构中有多层膜包绕胞突,终末和突触等的鞘样结构出现增多。本研究表明大鼠衰老时视上核神经分泌细胞活性降低。     

衰老大鼠禁水时视上核加压素能神经元超微结构变化

电镜观察不同禁水时间衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元的超微结构变化。结果发现：禁水６、１２ｈ后，视上核加压素能神经元胞体增大，胞质中粗面内质网排列紧密且增多，高尔基复合体成熟面未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多；轴突中神经分泌颗粒增多不明显。而禁水２４ｈ后，神经元胞质内的神经分泌颗粒减少，轴突中的神经分泌颗粒聚集成膨大区域。禁水后，神经胶质细胞减少，突起回缩，使相邻的两神经元直接接触，突触结构重建增多。上述研究结果提示，衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元在禁水时，其功能活动是增强的，胶质细胞突起回缩，有利于神经元之间的突触结构重建。     

老年大鼠禁水时室旁核加压素样神经元免疫电镜观察

用免疫细胞化学ＰＡＰ法对禁水老年大鼠室旁核加压素样神经元的超微结构进行了观察研究。结果显示实验老年大鼠室旁核加太素样神经元蛋白质的合成功能活跃，表现为粗面内质网丰富，高尔基复合体发达，胞质内神经分泌颗料增多；随着禁水时间的延长，胞质中神经分泌颗粒渐减少，轴突内神经分泌颗粒增多，并聚集成膨大区域。此外，部分神经元胞体间的细胞间隙变窄，甚至有胞膜并例。此外还对上述结果对禁水时老年大鼠室旁核加压素样神经     

大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化

对青年、中年和老年大鼠下丘脑弓状核进行细胞计数和电镜观察显示;老年大鼠神经元数显著减少而神经胶质细胞数增加,胶质细胞与神经元呈卫星化状态增多,表面下复合器形成增加;星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞不同程度增生且部分发生异常改变:胞浆内脂褐素显著增加,体积增大,线粒体和粗面内质网变性和出现致密体等,胶质细胞突起伸长增多常包绕一些变性终未形成髓鞘样结构,上述结果表明;老年大鼠弓状核胶质细胞在数量、形态和结构上已发生增龄性变化,这可能是老年下丘脑神经内分泌功能紊乱的形态学基础之一.     

棉酚对大鼠下丘脑超微结构影响的观察

本文观察了棉酚对雄性成年大鼠下丘脑弓状核、视上核和室旁核细胞超微结构的影响。棉酚以每日30mg/kg体重给大鼠灌服,连续5周。结果表明服棉酚后,视上核和室旁核变化不明显;而弓状核中,部分细胞呈现一系列神经分泌功能增强的变化,高尔基复合体和粗面内质网轻度扩张,内充均质低电子密度物质;神经分泌颗粒、溶酶体、核仁样体和微管数量增多。本文并对以上超微结构改变的性质、意义和可能原因进行了讨论。     

大鼠下丘脑加压素神经元的免疫细胞化学初步观察

用免疫细胞化学方法,观察到青年和老年大鼠下丘脑室旁核(PVN)视上核(SON)部位加压素免疫反应阳性神经元(VP神经元)较密集出现,并有粗细两类纤维。在PVN,有时可见一些VP神经元胞体或纤维接近或存在于室管膜层,甚至伸入第三脑室内。多数老年鼠PVN的VP神经元胞体染色浅,深染颗粒减少。发自PVN的粗细纤维都显著减少,染色也变浅。但VP细胞数量、形态、大小和青年鼠差不多。在老年鼠SON,VP神经元未见明显改变。     

D-半乳糖衰老大鼠性腺轴系超微结构的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠性腺轴系超微结构的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,应用透射电镜观察模型大鼠下丘脑弓状核、垂体及睾丸超微结构的变化。结果:D-半乳糖衰老大鼠弓状核出现线粒体嵴断裂、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体扩张等变化;垂体促性腺激素细胞出现线粒体嵴断裂、粗面内质网扩张、高尔基复合体扩张等变化,并观察到脱粒细胞;睾丸支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂,精原细胞可见胞质内出现许多空泡,并观察到了凋亡小体。结论:D-半乳糖衰老大鼠性腺轴系的超微结构发生了明显改变,揭示了D-半乳糖衰老过程中下丘脑垂体性腺轴的重要作用。     

三叉神经尾侧脊束核内神经元的超微结构

在电镜下观察小白鼠三叉神经尾侧脊束桉。小白鼠三叉神经尾侧脊束核分为带状亚核、胶状质亚陔与大细胞亚核。胶状质亚核神经元的超微结构最突出的特点是细胞小,呈椭圆形,核大围以一薄层细胞质,粗面内质网少而散在。某些神经元核仁近旁有核仁帽。大细胞亚核神经元的超微结构与胶状质亚核的神经元相比,其特点为:细胞中等大小,主要为多边形,细胞核较大,胞质中等量,核膜凹陷或褶入明显,褶入处附近的胞质内聚集较多的核糖体、线粒体及高尔基氏器;某些神经元核仁附近有形态不规则的核仁帽;胞质内散在有较多的粗面内质网(尼氏小体)、大量的游离核糖体及线粒体。胶状质亚核与大细胞亚核内某些神经元核膜的凹陷和褶入,可能表明神经细胞处于不同活动时期的动态过程,它也许提示与细胞质内蛋白质合成有关。     

大鼠下丘脑弓状核年龄性变化的电镜观察

电镜观察大鼠下丘脑弓状核超微结构的年龄变化。结果发现:衰老大鼠弓状核的年龄变化主要发生在弓状核中的暗细胞神经元,出现粗面内质网退化变短,排列失序;高尔基氏器缩小;多聚核蛋白体和神经内分泌物质明显减少。特别引人注目的是在部分暗细胞中出现由双层膜缠绕形成的膜性涡旋体结构。此外,在神经毯出现突触结构异常。突触厚度变薄、间断不连续;神经胶质细胞突起增多,并可进一步形成包绕树突、轴突终末、甚至突触的多层膜环绕的髓鞘样结构。上述研究结果提示,下丘脑弓状核超微结构的年龄性变化是导致神经内分泌系统衰老的主要原因之一。     

N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑视上核、室旁核和弓状核内c-fos基因表达

实验用foS蛋白免疫组织化学方法,研究了中枢神经系统兴奋性介质N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑内c-fos的表达.N-氨基-D-门冬氨酸注射大鼠皮下后,观察了fos阳性细胞在下丘脑内开始出现与消失的时程相关以及在下丘脑内的分布.结果表明:给N-氨基-D-门冬氨酸后30分开始出现fos阳性细胞,1～2小时达高峰,4～8小时消失.fos阳性细胞主要分布于视上核、室旁核和弓状核,视上核和室旁核中fos阳性细胞分别占细胞总数的57.8%和63.6%,在弓状核中占细胞总数的60.6%.     

含后叶加压素的视上核神经元及含P物质的中缝背核神经元至下丘脑室旁核投射的研究

用HRP逆行追踪与免疫细胞化学结合的方法,对某些投射至大鼠下丘脑室旁核的神经元的化学性质进行了研究.结果显示在视上核内存在三种标记细胞:HRP单标细胞、后叶加压素免疫反应阳性单标细胞和HRP后叶加压素双标细胞.双标细胞为大、中型椭圆形或圆形细胞,约占HRP标记细胞总数的22%.在中缝背核投射至室旁核的神经元中,部分为P物质免疫反应阳性,双标细胞为中小型梭形细胞,约占HRP标记细胞总数的20%.上述结果提示:视上核有后叶加压素能神经元、中缝背核有P物质能神经元投射到室旁核.     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠视上核及室旁核的分布

目的：探讨自发性高血压大鼠视上核及室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的改变。方法：用ＮＡＤＰＨ－ｄｉ－ａｐｈｏｒａｅ组织化学方法,观察和比较了一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠和正常对照大鼠视上核和室旁核的分布间下观察下捕脑视上核及室旁核的一氧化氮合酶阳性细胞形态、分布并进行计数。用图像分析仪测其灰度显差异。视上核及室旁核内的一氧化氮合酶阳性细胞灰度值在高血压组均明显高于对照组。提示这两上核内一氧化氮合酶     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

大鼠下丘脑弓状核神经元的神经支配

用ＨＲＰ逆行追踪和免疫细胞化学与电镜结合法研究了下丘脑弓状核神经元的神经支配。结果表明，室旁核向弓状核投射的神经元中，有一部分为催产素免疫反应阳性，一部分为后叶加压素免疫反应阳性，视上核也有部分ＯＴ免疫反应阳性神经元发出纤维投射至弓状核。将零乱毒素Ｂ亚单位结合ＨＲＰ注入第三脑室后，可见弓状核内有逆行标记细胞，电镜观察发现弓状核内的脑啡肽免疫反应阳性的树突接受ＨＲＰ反应阳性的触液神经元的轴突形成突触     

毁损弓状核对动脉粥样硬化形成的影响

本实验分为四组：（1）单纯毁损弓状核组,（2）毁损弓状核＋动脉粥样硬比诱发剂组,（3）单纯给予动脉粥样硬化诱发剂组和（4）对照组,包括腹腔注射生理盐水及皮下注射谷氨酸单钠等2组。在通过电镜观察主动脉壁变化的同时探讨下丘脑弓状核对动脉粥样硬化形成的影响。结果发现：单纯毁损弓状核组血管内皮细胞明显变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚并出现空泡,可见有平滑肌细胞向内皮下层迁移,形成明显的动脉粥样硬化早期病变;毁损弓状核＋动脉粥样硬化诱发剂组和单纯用动脉粥样硬化诱发剂组,血管壁的变化基本与单纯毁损弓状核组相同,都有内皮细胞变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚和出现空泡等变化,与单纯毁损弓状核组相比未发现有明显不同的变化;对照组未发生任何病理变化。本研究提示下丘脑弓状核对动脉粥样硬化的形成可能有直接调控作用。     

大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化

选用青、中年和老年雄性大鼠各１０只，用形态计量学和体视学方法定量分析弓状核神经元年龄性变化。结果发现在老年大鼠弓状核，部分暗型和亮型神经元内粗面内质网排列紊乱、缩短和双层膜间隔增宽，线粒体嵴断裂、肿胀和空泡化，溶酶体，微管和颗粒小泡数减少；与青、中年组比较神经元数分别丢失３７％和２７％，核仁平均体积缩小３０％左右；