乙酰胆碱与去甲肾上腺素对食管癌细胞分化调节作用及其机制的研究

目的:探讨食管神经递质对食管癌细胞分化的影响及其机制,为防治食管癌与复发提供实验依据.方法:应用EC109细胞系,分为乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)组、Ach加阿托品组、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)组、NE加托拉唑林组、Ach NE组和对照组,体外培养14 d,HE和氧化还原修复酶-1(peroxiredoxin-1, PRX1)免疫组化染色,镜下观察和图像分析,并对结果进行统计学处理.结果:各药物处理组与对照组相比:1)细胞3 d长出突起,7 d明显长长,14 d部分细胞之间相互连结形成网状;2)PRX1免疫组化显色明显加深;3)核质比下降.Ach和NE 组3项指标与对照组者相比差异均有统计学意义,P值均＜0.05.结论:神经递质Ach和NE对食管癌细胞分化具有诱导作用,其作用可能与其增强DNA修复酶的表达有关,但其确切作用机制尚待进一步研究.该发现为开拓食管癌发病机制和防治研究的新领域提供了基础资料.     

成束蛋白和膜联蛋白I在食管鳞状细胞癌癌前病变中的表达

背景与目的：研究食管鳞状细胞癌癌变早期异常改变的蛋白质以发现与食管癌早期病变相关的特征性标志分子。探讨了成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管癌癌前病变中的表达情况。方法：应用免疫组化方法分析食管癌高发现场癌前病变样本中成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ的表达水平，用X^2检验对比成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在不同程度癌前病变和食管癌中的表达差异。其中包括，食管鳞状细胞癌癌前病变54例、正常食管上皮8例和中晚期食管癌9例成束蛋白的表达水平；以及食管鳞状细胞癌前病变52例、正常食管上皮11例和中晚期食管癌7例的膜联蛋白Ⅰ表达水平。结果：与正常食管鳞状上皮相比，成束蛋白在食管癌及其癌前病变中表达增强，其表达阳性率为低度癌前病变（轻度和中度不典型增生）85．7％（24／28）、高度癌前病变（重度不典型增生和原位癌）84．6％（22／26）和中晚期食管癌88．9％（8／9）。然而，膜联蛋白Ⅰ在食管癌及其癌前病变中表达降低或丢失，其表达阳性率分别为低度癌前病变14．3％（4／28）、高度癌前病变8．3％（2／24）和中晚期食管癌0％（0／7）。与正常食管上皮相比，成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管低度癌前病变中表达程度的异常均具有显著意义，P值分别为0．003和0．000。结论：成束蛋白异常增强和膜联蛋白Ⅰ的丢失与食管癌癌前病变相关。     

FOXC2对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制研究

目的: 探讨叉头框（FOX）C2对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法: 选择人食管癌细胞CaES-17,Eca-109,TE13及人食管上皮细胞（HEEC）,选择FOXC2较高表达的食管癌细胞（CaES-17）作为转染细胞,设siRNA FOXC2组、pcDNA-FOXC2组及未转染组和转染阴性对照组。采用qRT-PCR检测细胞FOXC2表达;CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;WB检测MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、Wnt3a、β-catenin、p-β-catenin的蛋白表达水平。结果: 食管癌细胞FOXC2蛋白表达明显高于食管上皮细胞;与对照组相比,上调FOXC2表达可使MMP9、Snail表达明显升高,下调FOXC2表达可抑制食管癌细胞增殖,并抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力及降低Wnt3a蛋白表达。结论: 下调FOXC2抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,作用机制可能与调控MMP-9、Snail水平及Wnt/β-catenin通路有关。     

血管内皮生长因子反义RNA对裸鼠食管癌细胞增殖和凋亡的影响意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）反义RNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将转染VEGF反义eDNA和空载体peDNA3．1的食管癌细胞株TE-1分别接种在裸鼠体内；应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况；流式细胞仪和透射电镜检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况。结果：反义组肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低，肿瘤细胞的细胞器发生扩张和肿胀、核染色质边集、凝集成块等凋亡形态学改变；Go／G，期细胞明显增多，S期细胞明显减少，细胞增殖指数降低；对照组和空载体组细胞凋亡较少。结论：VEGF反义RNA能抑制裸鼠食管癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，为食管癌基因治疗基础研究提供依据。     

人canstatin基因治疗人食管癌裸鼠移植瘤的实验研究

背景与目的：Canstatin是一种新内源性血管生成抑制剂,以往的研究显示canstatin能有效的抑制肿瘤的生长,作用甚至强于endostatin。本研究将探讨人canstatin基因对人食管鳞状细胞癌移植瘤模型的抑制作用。方法：应用人食管癌细胞株KYSE150建立移植瘤模型。将裸鼠随机分成3组：腺病毒携带的canstatin基因组（Ad—GFP—canstatin）、腺病毒携带的绿色荧光蛋白组（Ad—GFP）和磷酸盐缓冲液组（PBS）。治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30d后处死裸鼠,取下肿瘤行常规病理切片,观察药物的毒性反应;检测肿瘤组织中caspase-3、内皮细胞生长因子受体1（fetal liver kinase-1,Flk-1）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达和微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：第二次注射病毒后3d,canstatin基因治疗组肿瘤体积显著小于其余两组（P〈0．05）,治疗第6天抑瘤率达到61％;HE染色显示：各组肿瘤组织中都有坏死．尤其在canstatin基因治疗组坏死更加明显;canstatin基因治疗组caspase-3表达高于空载体组和对照组（P〈0．05）;Flk-1的表达低于空载体组和对照组（P〈0．05）：VEGF的表达3组相比差异无统计学意义（P〉0．05）：canstatin基因治疗组MVD低于空载体组和对照组（P〈0．05）。结论：人canstatin基因对人食管癌移植瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能是降低Flk-1的表达进而抑制肿瘤的血管生成,抑制肿瘤的生长。     

HIP1影响食管鳞癌Akt/GSK3β信号通路及EMT相关蛋白表达分析

摘 要：［目的］ 探讨亨廷顿蛋白相互作用蛋白1（huntingtin interacting protein 1，HIP1）促进食管鳞癌转移的作用及机制。［方法］采用qRT-PCR及Western blot检测Akt抑制剂处理HIP1高或低表达食管鳞癌细胞系中HIP1、GSK3β及EMT标志性分子E-cadherin和Vimentin的表达。采用IHC检测食管鳞癌组织样本中目的分子的表达，并分析其表达相关性。［结果］ qRT-PCR和Western blot结果显示：与对照组、shRNA-对照组相比，shRNA-HIP1组细胞中Akt、GSK3β及Vimentin基因和蛋白表达显著降低（P<0.001），E-cadherin基因和蛋白表达显著升高（P<0.001）；与对照组、OE-对照组相比，OE-HIP1组细胞中Akt、GSK3β及Vimentin基因和蛋白表达显著升高（P<0.001），E-cadherin基因和蛋白表达显著降低（P<0.001）。IHC及相关性分析结果显示，HIP1与GSK3β、Vimentin表达呈正相关（r=0.336，P<0.001；r=0.561，P<0.001），与E-Cadherin表达呈负相关（r=-0.169，P=0.027）；GSK3β与Vimentin表达呈正相关（r=0.317，P<0.001），与E-Cadherin表达呈负相关（r=-0.171，P=0.025）。Akt抑制剂处理HIP1高或低表达食管鳞癌细胞系结果显示，Akt抑制剂处理后E-cadherin表达升高，GSK3β及Vimentin表达降低。［结论］HIP1 可能通过激活Akt/GSK3β信号通路促进食管鳞癌EMT的发生。     

青蒿琥酯对人食管癌细胞的抑制作用及其可能的机制

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人食管癌细胞的抑制作用及其可能的机制。 方法：将人食管癌细胞Eca109接种到裸鼠左前上肢，建立食管癌荷瘤裸鼠动物模型，腹腔注射用药，第1组Art 100 mg/kg,第2组Art 200 mg/kg，第3组Art 300 mg/kg，第4组顺铂（cisplatin,又称DDP）3 mg/kg，第5组生理盐水对照组。观察各组裸鼠移植瘤体积和质量的变化，流式细胞术检测移植瘤组织的细胞周期、凋亡以及细胞分裂周期素25A(cell division cycle 25 A,CDC25A )、Smad3和转化生长因子β（transforming growth factor－β, TGF－β）蛋白的表达， RT－PCR检测移植瘤组织中CDC25A、Smad3和TGF－βmRNA的表达水平。结果:成功建立食管癌荷瘤裸鼠动物模型。Art治疗后，裸鼠移植瘤体积和质量均明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)，其中Art 200 mg/kg组抑瘤作用最强，与DDP组相当。Art组与对照组相比，细胞周期G0 G1 期显著增高（P<005）、S期显著减少（P<0.05），凋亡率显著增高（P<0.05）；CDC25A蛋白及mRNA显著减少（P<0.05），Smad3和TGFβ蛋白及mRNA显著增高（P<0.05）。结论:Art具有抑制人食管癌细胞增殖的作用，其机制可能与通过下调CDC25A、上调Smad3和TGFβ的表达量而使肿瘤细胞停滞在G0G1期，并诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

全反式维甲酸对食管癌EC109细胞骨架微丝的调节作用和细胞增殖的影响

目的：观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,atRA）对食管癌EC109细胞的增殖、凋亡以及细胞骨架微丝的调节作用。方法：不同浓度的atRA作用食管癌EC109细胞48 h后,相差显微镜观察细胞的生长状态,MTT检测细胞的增殖,Annexin V-FITC染色后通过流式细胞仪检测细胞的凋亡,荧光标记的鬼笔环肽染色观察细胞骨架的形态和分布。结果：0.1、1、2、5μmol/L atRA作用48 h后细胞形态均未见明显的异常。MTT检测显示,0.1、1、2、5μmol/L atRA作用组细胞的相对增殖比例（以对照组为1）分别为98.29%、93.15%、89.92%、81.03%,其中5μmol/L atRA作用组与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）。流式细胞仪检测0.1、1、2、5μmol/L atRA组早期凋亡细胞的比例分别为0.65%、0.94%、0.93%和0.94%,与对照组（0.70%）相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。荧光标记染色显示2μmol/L和5μmol/L atRA作用24 h后细胞骨架失去典型的丝状结构,出现排列紊乱。结论：atRA对食管癌EC109细胞无明显的凋亡诱导作用,但高浓度的atRA对食管癌细胞具有一定的生长抑制作用,并有可能通过细胞骨架调节细胞的分裂和增殖。     

1,25二羟基维生素D3对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

目的：研究1，25二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]与γ射线对乳腺癌细胞株MCF-γ生长及凋亡的联合作用及其机制。方法：本研究分对照组、辐射组、1，25（OH）2D3组及联合作用组。活细胞计数测定细胞存活率，克隆形成法检测细胞抑制率，TUNEL法计数凋亡细胞，流式细胞仪测定细胞周期。结果：辐射组、1，25（OH）2D3组及联合作用组的细胞存活率分别为59．8％，62．3％和11．5％，联合作用组下降最为显著（P〈0．01）；细胞克隆形成抑制率分别为21％、29％和63％，联合作用组高于任何一个单因素处理组（P〈0．05）；TUNEL检测结果显示，与对照组相比，辐射组细胞凋亡率没有显著增加（P〉0．05），而联合作用组显著高于任何一个单一因素作用组（P〈0．01）；流式细胞仪检测显示，1，25（OH），D，和辐射联合作用后，MCF-7细胞在G1期和G2都出现阻滞，S期延迟。结论：1，25（OH）2D3增加γ射线对乳腺癌细胞的杀伤能力。     

P16蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及意义

目的探讨多肿瘤抑制基因P16／MTS1在食管鳞状细胞癌形成中的作用。方法采用免疫组织化学方法，对51例食管鳞状细胞癌及其16例淋巴结转移癌进行了P16蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果P16蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达，阳性率为45．1％（23／51），阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织（P＜0．01），在各组织学分级的食管癌中阳性率分别为：Ⅰ级66．7％（14／21），Ⅱ级34．8％（8／25），Ⅲ级14．3％（1／7），Ⅰ级显著高于Ⅱ级（P＜0．05），P16蛋白阳性率与肿瘤分化程度呈负相关（P＜0．01），与肿瘤浸润、转移无相关性。结论食管癌中有频发的P16基因失活，致基表达下降，并与组织分化程度有关，而与肿瘤浸润、转移无密切关系     

大麻素受体2在胫骨癌痛大鼠脊髓背角细胞中的表达

目的：观察胫骨癌痛大鼠脊髓大麻素受体2（CB2）表达的变化,探讨CB2在骨癌痛中作用及其可能的脊髓机制。方法：雌性SD大鼠56只,体重160-180g,随机分为7组（n=8）：对照组、假手术组、骨癌痛组,假手术组和骨癌痛组又各分为3个亚组（术后7d、14d和21d组）,分别用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓水平CB2表达的变化,激光共聚焦技术观察CB2的表达部位。结果：免疫印迹结果显示对照组基本没有CB2的表达,与对照组相比,假手术组及骨癌痛组脊髓CB2表达水平升高（P〈0.05）;与假手术组相比,骨癌痛7d组脊髓CB2蛋白表达明显上调（P〈0.05）。激光共聚焦技术显示CB2主要表达于脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞。结论：胫骨癌痛大鼠脊髓背角有CB2表达,早期为其表达的高峰,且主要表达于小胶质细胞和星形胶质细胞。     

乌司他丁对食管癌患者围手术期T细胞亚群的影响

目的：观察乌司他丁对食管癌患者术中、术后细胞免疫功能的影响。方法：选择食管癌患者30例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为对照组（A组,n=15）和乌司他丁治疗组（B组,n=15）。B组于麻醉诱导完成后、切皮前将乌司他丁20万U溶于生理盐水20ml缓慢静脉推注,若手术时间〉2h,则追加1次。A组注入等量生理盐水。两组均于入室麻醉前（0d）,术后第1天（1d）,术后第3天（3d）,术后第7天（7d）空腹状态下抽取静脉血2ml,肝素抗凝,流式细胞仪测定T细胞亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋）含量以及NK细胞。结果：0d：两组间各类细胞含量无明显差异;1d：A、B组CD4^＋、NK细胞含量,CD4^＋／CD8^＋比值均下降,CD8^＋细胞含量则无明显变化;3d：细胞异常分布开始逐渐恢复,B组基本恢复到术前水平,快于A组;7d：A组各类细胞恢复至术前水平,B组CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、较术前均有显著升高。结论：乌司他丁能够促进食管癌患者术后T细胞亚群的恢复,对患者的细胞免疫具有保护作用。     

CDC42抑制剂CASIN对食管癌细胞活力与迁移能力的抑制作用

目的：研究细胞分裂周期蛋白42（CDC42）特异性抑制剂CASIN对食管癌细胞的活力、迁移能力,以及伪足形成的影响,并初步揭示其诱导细胞凋亡的分子作用机制。方法：根据CDC42蛋白表达情况将细胞分为4组,内源性CDC42高/低表达组和外源性CDC42高/低表达组。首先采用Western blot检测9种食管癌细胞系中内源性CDC42蛋白表达情况,接着选用CDC42内源性高表达和低表达食管癌细胞系各2种,采用细胞活力分析实验和划痕实验检测CDC42抑制剂CASIN对食管癌细胞活力和迁移能力的影响,Western blot检测CASIN对凋亡酶蛋白Caspase-3的表达及其底物蛋白PARP的裂解情况。然后将构建的Flag-CDC42和GFP-CDC42重组表达载体转染到食管癌细胞中,分成外源性CDC42低表达和高表达组,采用细胞活力分析实验和划痕实验检测CASIN对食管癌细胞活力和迁移能力的影响;免疫荧光实验检测CASIN对食管癌细胞伪足形成的影响。结果：与对照组（0 μmol/L的CASIN）比较,在内源性CDC42高/低表达的细胞组中,细胞活力分析和划痕实验发现,15~30 μmol/L的CASIN能明显抑制食管癌细胞的活力和迁移能力（P<0.05）;Western blot结果显示,CASIN能引起Caspase-3表达增加,裂解PARP增多,提示可能诱导了细胞凋亡的发生。与低表达CDC42的食管癌细胞对照组相比,外源性高表达CDC42的食管癌细胞在20 μmol/L CASIN作用时抑制程度显著增强（P<0.05）;免疫荧光实验结果显示CASIN对CDC42促进细胞的伪足形成具有抑制作用。结论：CASIN能使食管癌细胞活力和迁移能力明显下降,抑制细胞伪足形成,同时还可能诱导细胞发生凋亡。因此,CASIN有望被开发为一种新型的抗食管癌分子靶向药物。     

lncRNA01296 在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2 细胞增殖和迁移的影响

目的：探究lncRNA01296 在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响。方法：收集2017年1 月至2018年9月承德医学院附属医院肿瘤科收治的36例食管癌组织及相应的癌旁组织,并培养人正常食管上皮细胞（HEEC）及人食管癌细胞系ECA109、TE-1 及TE-2。用qPCR检测癌组织及ECA109、TE-1 及TE-2 细胞中lncRNA01296、小核核糖核蛋白A(SNRPA)及神经生长因子（NGF）mRNA的表达水平。重组慢病毒干扰载体转染食管癌细胞系及相应对照细胞系,分别分为干扰1组、干扰2组及对照组,WB实验检测转染后细胞SNRPA 及NGF 蛋白的表达水平,MTS 实验检测转染后TE-2 细胞的增殖能力,Transwell实验检测TE-2 细胞侵袭和迁移能力。结果：lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在食管癌组织及细胞系中呈高表达（均P<0.01）,且lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在低分化的TE-2细胞中表达高于其他癌细胞（均P<0.05）。干扰1组和干扰2组lncRNA01296、NGF mRNA表达水平明显低于对照组（均P<0.01）,而SNRPAmRNA表达水平与对照组无明显差异（P>0.05）;干扰1组和干扰2 组SNRPA及NGF蛋白表达水平明显低于对照组（均P<0.01）。敲减48、72 h后,干扰1组及干扰2组TE-2细胞相对增殖能力明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;对照组、干扰1组及干扰2组侵袭细胞数分别为（72.0±6.3）、（36.6±4.3）及（33.9±3.7）个,迁移细胞数分别为（85.2±9.9）、（47.5±8.1）及（43.8±6.5）个,干扰1 组及干扰2 组侵袭及迁移细胞数显著低于对照组（均P<0.01）;结论：lncRNA01296可通过上调SNRPA表达促进NGF介导的食管癌细胞的增殖和迁移,为临床食管癌诊断和治疗提供新的靶点。     

线粒体肌酸激酶在食管癌组织中的表达

应用免疫组化ABC法，采用自制的兔抗人心肌线粒体肌酸激酶（CK－mimi）抗血清，对52例食管癌组织切片进行了检测。探讨食管癌组织中CK－mimi分布与临床病理分型的关系，旨在协助临床寻找食管癌新的诊断标志。结果显示：正常食管组织CK－mimi为阴性，52例食管癌全部为阳性，鳞癌随组织病理分级的增加而染色强度减弱。Ⅲ级鳞癌与Ⅰ级或Ⅱ级鳞癌相比，其减弱的程度均有统计学意义（P＜0．01）。提示CK－mimi可作为食管疾诊断、分级的免疫组化标志。对其防治研究具有一定的临床意义。     

香加皮三萜类化合物对实验性大鼠食管癌的阻断作用及机制

目的探讨中药香加皮提取物三萜类化合物（TCCP）对甲基苄基亚硝胺（NMBA）诱导F344大鼠食管癌前病变形成的阻断作用及其机制。方法健康雄性F344大鼠90只,随机分为模型组、TCCP干预组、大豆油对照组和正常对照组。模型组大鼠皮下注射0.5 mg/kg NMBA,TCCP干预组大鼠同时给予0.5 mg/kg NMBA皮下注射及香加皮三萜类化合物20 mg/kg肌肉注每周给药3次,连续5周;大豆油对照组大鼠肌注大豆油1 ml/kg,正常对照组大鼠常规饲养。分别在给药后第9、15和25周,麻醉后解剖大鼠,HE染色后光镜下观察食管上皮组织病理学变化;用Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平;用RT-PCR法检测c-myc mRNA表达水平。结果(1)正常对照组及大豆油对照组在整个实验过程中未发现食管异常变化,模型组大鼠随诱癌时间延长食管病变逐渐加重。TCCP干预可缓解食管上皮的病变。(2)正常大鼠食管上皮中有少量β-catenin蛋白表达,模型组大鼠食管上皮β-catenin蛋白表达显著增强（P<0.05）;正常大鼠食管上皮GSK-3β的蛋白表达丰富,随着诱癌时间延长表达水平逐渐降低;与模型组相比,在诱癌9、15和25周时TCCP干预组大鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）;而GSK3β蛋白表达显著升高（P<0.05）。(3)与正常对照组相比,各时间点模型组大鼠食管上皮c-myc mRNA表达水平均显著升高。与模型组相比,在诱癌9、15周时TCCP干预组大鼠食管上皮组织中c-myc mRNA表达水平均显著下降,而诱癌25周时差异无统计学意义（P>0.05）。结论TCCP可能通过促进Wnt信号分子GSK-3β的表达,抑制β-catenin蛋白的表达,进而下调下游靶基因c-myc的转录,干扰细胞周期转化,逆转细胞的分化,可能是其抑制食管癌变细胞生长机制之一。     

miR-524-5p调控HEG1表达对食管癌细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨miR-524-5p调控HEG1表达对食管癌细胞增殖、上皮间质转化（EMT）的作用机制。方法 qRT-PCR检测食管癌细胞和正常食管上皮细胞中miR-524-5p和HEG1mRNA表达水平。将KYSE30细胞分为mi R-524-5pmimic组、mi R-524-5pNC组、mi R-524-5p mimic+pc DNA3.1组和mi R-524-5p mimic+pc DNA3.1-H E G 1组,另设置不转染的细胞为正常对照组（C o n t r o l组）。C C K-8法检测K Y S E 3 0细胞增殖能力;Westernblot检测EMT相关蛋白、侵袭迁移相关蛋白和HEG1蛋白表达,划痕实验和Transwell实验检测KYSE30细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测mi R-524-5p和HEG1靶向关系。结果mi R-524-5p在四种食管癌细胞系TE-1、KYSE30、KYSE150、NEC中均低表达（P<0.05）,选择表达水平最低的KYSE30细胞作为后续实验细胞。HEG1 m RNA在四种食管癌细胞中均高表达（P<0.05）,并且...     

中药R干预治疗食管癌前病变的人群研究──双盲干预试验研究

本文利用中药R对食管癌高发区辉县居民进行随机双盲干预治疗研究。干预治疗1年，组织学检查显示：食管上度增生情况好转，但与安慰剂组相比未见差异（P＞0．05）。R治疗组3H-TdR标记率（O．0319）与安慰剂组标记率（0．0293）相比也未见差异（P＞0．05）。这可能是因为：①干预治疗以及随访时间不够长，未能显示出有意义的效应；②给药量不足；③机体代谢或各种因素之间的相互影响。     

HIF—1α、Caspase-3、Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的表达及相关性分析

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Caspase-3、Survivin在食管癌的发生、发展、浸润、转移过程中的作用及有无相互关系，为进一步寻找抑制食管鳞癌发牛、发展的途径提供理论依据。方法应用免疫组化S-P法检测49例食管鳞癌组织中HIF-1α、Caspase-3、Survivin蛋白的表达并进行相关性分析。结果HIF-1α蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为51．0％（25／49），显著高于正常食管黏膜0％（0／32）（P〈0．05）；HIF-1α蛋白的阳性表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关关系，与Survivin蛋白表达呈正相关关系，提示HIF-1α蛋白的阳性表达下调了Caspase-3蛋白的表达，使Survivin蛋白的表达率增加，食管癌细胞凋亡受阻。结论HIF-1α蛋白在食管鳞癌组织中的表达显著增高，联合检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断食管癌生物学行为的客观指标，对判断食管癌的预后具有重要意义。     

胃经食管床颈部吻合食管癌根治术对术后呼吸功能的影响

 目的　探讨胃经食管床颈部吻合食管癌根治术对患者术后呼吸功能的影响。方法　60例食管胸中段癌患者，30例行食管癌切除胃经食管床颈部食管胃吻合术，30例行胸内食管胃弓上吻合术，测量比较术前、术后3周、3个月肺功能主要指标变化。结果　患者均手术成功。颈部吻合组与胸内吻合组术前的肺活量（VC）、第1秒时间肺活量（FEV1）和最大通气量（MVV）差异均无统计学意义（P＞0.05）。术后3周、3个月两组相比VC、FEV1和MVV差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　经食管床行食管胃颈部吻合对患者呼吸功能影响小。