IL-9通过TGF-β/Smad通路诱导胃癌MKN-45细胞上皮-间充质转化

目的:研究白细胞介素9(IL-9)通过激活转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路促进人胃癌MKN-45细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将常规培养的MKN-45细胞分为对照组和IL-9刺激组,利用CCK-8检测细胞活力;光镜下观察细胞形态的变化; RT-qPCR和Western blot检测EMT相关蛋白、TGF-β、Smad3和Smad5 mRNA和蛋白表达的变化; Transwell法检测细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测细胞中波形蛋白(vimentin)的表达。结果:IL-9可以提高MKN-45细胞的存活率,且具有时间依赖性; IL-9刺激组关键转录因子Snail与Slug的表达上调,EMT相关蛋白N-cadherin、fibronectin、collagen I和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P 0. 05)。Transwell结果显示IL-9组细胞侵袭能力增强,镜下观察迁移运动的细胞形态呈长梭形,RT-qPCR和Western blot结果显示TGF-β、Smad3和Smad5表达升高(P 0. 05)。结论:IL-9可以促进MKN-45细胞EMT,其作用与TGF-β/Smad信号的激活有关。     

胡桃醌通过调节Wnt/β-catenin/Snail通路抑制前列腺癌细胞上皮-间充质转化

目的:探讨胡桃醌对人前列腺癌细胞上皮-间充质转化的抑制作用及其机制。方法:培养人前列腺癌LNCaP细胞,实验设置对照组(无胡桃醌)、12. 5μmol/L胡桃醌组和25μmol/L胡桃醌组,后2组用胡桃醌作用LNCaP细胞24 h。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力; Western blot实验检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)和Snail的蛋白表达水平;使用LiC l和胡桃醌联合作用LNCaP细胞后,Western blot实验检测Snail和E-cadherin的蛋白表达。结果:Transwell实验结果表明,与对照组相比,胡桃醌作用LNCaP细胞后侵袭能力下降(P 0. 01)。Western blot的结果表明,胡桃醌作用LNCaP细胞后E-cadherin的蛋白表达升高,vimentin和Snail及细胞核中β-catenin蛋白的表达降低(P 0. 01)。与胡桃醌组比较,胡桃醌与LiC l联合作用LNCaP细胞后Snail蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P 0. 01)。结论:胡桃醌可能通过抑制Wnt/β-catenin/Snail信号通路而抑制LNCaP细胞上皮-间充质转化。     

HOXB7对结直肠癌细胞侵袭、迁移和EMT作用及机制的研究

目的：研究过表达和敲减同源盒蛋白B7(homeobox protein B7, HOXB7)对结直肠癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响。方法：使用生存分析探究HOXB7与结直肠癌患者预后的关系,使用生物信息学分析HOXB7与Wnt/β-catenin通路之间的关系。构建HOXB7的过表达和敲减细胞模型,在多种功能实验中研究过表达或敲减HOXB7对结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响。使用Western blot和免疫荧光染色检测结直肠癌细胞在不同HOXB7水平下EMT相关蛋白的表达量。在裸鼠体内实验验证了HOXB7表达水平对结直肠癌转移的影响。结果：生存分析表明,HOXB7高表达的结直肠癌患者预后不良（P<0.05）。生物信息学分析表明HOXB7可靶向激活Wnt/β-catenin通路（P<0.01）。Transwell实验和细胞划痕实验结果表明,过表达HOXB7可增强结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力,敲减HOXB7则导致其迁移和侵袭能力下降（P<0.01）。Western blot和荧光染...     

MicroRNA-9通过NRP1抑制胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化功能

目的:研究微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)对胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化(EMT)功能的影响及其相关机制。方法:SGC-7901胃癌细胞株分别转染miR-9 mimics和阴性对照序列(negative control mimic,NCM),作为miR-9组和NCM组,并设立未转染对照(control)组,采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-9的含量,Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力,Western blot法检测3组细胞的N-cadherin、E-cadherin、α-catenin和神经纤毛蛋白1(NRP1)表达水平。采用Western blot法检测NRP1过表达对miR-9抑制EMT的拮抗作用。双萤光素酶实验检测miR-9与NRP1的关系。结果:miR-9组的miR-9表达水平明显上调,为control组的538倍(P0.05)。miR-9组的迁移细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组的侵袭细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组细胞的N-cadherin和NRP1蛋白表达量明显降低,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显升高。而NRP1及miR-9均过表达组胃癌细胞中N-cadherin蛋白表达量明显升高,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显降低。双萤光素酶检验结果显示NRP1为miR-9的下游靶基因(P0.05)。结论:miR-9可能通过降低下游靶基因NRP1水平影响EMT相关蛋白表达,抑制胃癌SGC-7901细胞的EMT功能。     

miR-125a-5p通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化

目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的转染效率;趋化运动实验与Transwell侵袭实验检测趋化运动能力和侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物的变化,同时检测磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)的蛋白水平及Snail的转核情况。结果:乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P0.05);miR-125a-5p在转染miR-125a-5p质粒的MDA-MB-231细胞中表达水平明显增高;MDA-MB-231细胞的趋化运动能力在表皮生长因子(EGF)浓度为10μg/L时最强;在EGF刺激下,与MDA-MB-231/NC细胞组相比,MDAMB-231/miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)表达量升高,波形蛋白(vimentin)和p-GSK-3β的蛋白水平明显降低,同时Snail转核受到明显抑制;与MDA-MB-231/miR-125a-5p+Con细胞组相比,MDA-MB-231/miR-125a-5p+GAB2细胞组的侵袭能力明显增强,E-cadherin表达量降低,vimentin和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高,同时促进Snail转核。结论:miR-125a-5p可通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。     

HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化中的作用

目的:探讨HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及机制。方法:采用Western blot和RT-qPCR实验检测不同分化程度的人胃癌细胞株MKN45、MKN28和SGC7901以及人永生化胃黏膜上皮细胞株GES-1中HMGA2的表达水平;采用脂质体转染法将pcDNA3.0-HMGA2质粒转染至MKN28细胞中,将si-HMGA2干扰片段转染至MKN45细胞中,并采用Western blot和RT-qPCR实验检测转染效率;CCK-8实验检测HMGA2上调对MKN28细胞活力的影响以及HMGA2下调对MKN45细胞活力的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测HMGA2上调对MKN28细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot和RT-qPCR实验检测HMGA2过表达对MKN28细胞EMT相关标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响以及敲减HMGA2表达对MKN45细胞E-cadherin、N-cadherin和vimentin表达的影响;采用RT-qPCR实验检测过表达HMGA2的MKN28细胞Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达的变化。结果:HMGA2在不同分化程度的胃癌细胞中的表达水平是不同的(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够抑制细胞活力(P0.05);而在MKN45细胞中下调HMGA2的表达水平能够增强细胞活力(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够促进细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),且E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达升高(P0.05);敲减HMGA2在MKN45细胞的表达水平使E-cadherin表达升高,而N-cadherin和vimentin表达降低(P0.05)。上调MKN28细胞中HMGA2的表达水平,细胞内Wnt/β-catenin通路的β-catenin及其下游分子c-Myc和cyclin D1的mRNA表达水平显著增加(P0.05)。结论:HMGA2与胃癌细胞迁移和侵袭能力密切相关,并且能够通过激活细胞内Wnt/β-catenin通路,促进胃癌细胞EMT。     

X线电离辐射诱导人鼻咽癌CNE-2细胞发生上皮-间充质转化及其潜在机制

目的:探讨X线电离辐射诱导鼻咽癌CNE-2细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其可能的信号通路。方法:分别采用0 Gy、2 Gy、4 Gy和8 Gy的X线照射鼻咽癌CNE-2细胞,通过倒置显微镜观察照射24 h后细胞形态的改变;应用细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化;分别采用real-time PCR和Western blot法检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)mRNA及蛋白水平的变化,并采用Western blot法检测Akt和p-Akt蛋白水平的变化。结果:经X线照射后鼻咽癌CNE-2细胞呈典型的"鹅卵石"样或纺锤形,且伸出伪足,细胞间隙增大,细胞的侵袭和迁移能力增强(P0.01);real-time PCR和Western blot法检测结果显示,与未照射组相比,各照射组细胞中E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平均显著下调(P0.01),而N-cadherin和vimentin mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P0.05);PI3K/Akt信号通路中p-Akt蛋白的水平显著升高(P0.01),而Akt的表达无明显变化。结论:X线电离辐射能够诱导鼻咽癌CNE-2细胞发生EMT,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。     

IL-6通过诱导lncTCF7表达促进甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮-间充质转化、迁移和侵袭

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)通过诱导长链非编码RNA lnc TCF7表达对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法:以0、5、10、20和50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞24 h或以50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞0、6、12和24 h后,RT-qPCR检测IL-6对TPC-1细胞中lnc TCF7表达的影响。以50μg/L的IL-6处理TPC-1细胞24 h后,Western blot检测IL-6对TPC-1细胞中E-cadherin和vim-entin蛋白表达的影响。建立lnc TCF7过表达的TPC-1细胞株,Western blot和Transwell小室实验检测过表达lnc TCF7对TPC-1细胞EMT、迁移和侵袭能力的影响。敲减lnc TCF7的表达并给予50μg/L的IL-6处理后,观察lnc TCF7对IL-6处理后的TPC-1细胞EMT、迁移和侵袭能力的影响。结果:IL-6可呈剂量和时间依赖性地诱导TPC-1细胞中lnc TCF7的表达(P 0.05)。过表达lnc TCF7可下调TPC-1细胞中E-cadherin表达,上调vimentin表达,增强细胞的迁移和侵袭能力(P 0.05)。IL-6可使TPC-1细胞中E-cadherin表达降低,vimentin、Snail和Slug表达升高,同时,增强细胞的迁移和侵袭能力,增大细胞间隙;敲减lnc TCF7表达能够明显抑制IL-6引起的上述变化。结论:IL-6可通过诱导lnc TCF7表达促进甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的EMT、迁移和侵袭。     

川芎嗪通过调控PI3K/Akt信号通路抑制三阴乳腺癌的增殖侵袭和EMT

目的探讨川芎嗪对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和EMT的影响及可能机制。方法不同浓度川芎嗪处理MDA-MB-231细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin, Vimentin, N-cadherin, Snail的表达变化;裸鼠移植瘤实验观察川芎嗪对瘤体增殖的影响;Western blot检测Akt, p-Akt, PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 CCK8证实川芎嗪能抑制三阴乳腺癌细胞增殖,且呈现剂量依赖性;裸鼠成瘤实验证实川芎嗪在体内抑制乳腺癌细胞生长;Transwell实验表明川芎嗪可抑制细胞侵袭;Western blot结果显示川芎嗪上调E-cadherin表达,下调Vimentin,Ncadherin和Snail蛋白表达;同时发现川芎嗪显著抑制PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论川芎嗪能显著抑制乳腺癌细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。     

Apelin抑制TGF-β诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换

目的探讨多肽Apelin对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换(EMT)的抑制作用及其机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,分别给予含TGF-β1(2μg/L)和/或不同浓度Apelin-13的培养基孵育细胞48 h,设立6个实验组(每组n=5):对照组、TGF-β组、TGF-β+Apelin(10-8,10-7和10-6mol/L)组和Apelin(10-6mol/L)组。刺激结束后,用免疫荧光染色观察细胞的上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和表达。Western blot检测细胞中E-cadherin、α-SMA及Smads信号通路的主要信号分子p-Smad2/3、Smad2/3和Smad-7的蛋白表达。RT-PCR法检测细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)及细胞自身Apelin和APJ受体的mRNA表达量。结果与对照组相比TGF-β组细胞为长梭形,E-cadherin的表达减少,α-SMA的表达增多,细胞外基质FN和Col-Ⅰ的mRNA表达量也显著升高;TGF-β+Apelin组上述效应被显著抑制,且呈浓度依赖性。与TGF-β组相比,TGF-β+Apelin组细胞活化型Smads的水平降低(P0.05),Smad7的表达增加(P0.05)。TGF-β组细胞自身APJ受体的表达量显著升高(P0.05),TGF-β+Apelin组上述效应受到抑制,且呈浓度依赖性。结论 Apelin干扰TGF-β/Smads信号通路从而抑制肾小管上皮细胞EMT;肾小管上皮细胞自身Apelin/APJ系统可能起到一定的代偿作用。     

Dickkopf-1沉默通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及上皮-间充质转化

目的:探讨分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌细胞中的表达及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法:以real-time PCR和Western blot法检测DKK1在人胃黏膜细胞(GES-1)和胃癌细胞(MKN-45和SGC-7901)中的表达水平;以RNA干扰法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法验证;Transwell实验检测细胞侵袭能力,以丝裂霉素C抑制细胞增殖;real-time PCR及Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果:DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中的表达明显高于GES-1细胞,表明DKK1在胃癌细胞中表达显著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中被成功沉默后,细胞侵袭能力显著下降,并具有时间依赖性,同时伴随E-cadherin表达增高及N-cadherin和vimentin表达下降,表明DKK1沉默能够显著抑制胃癌细胞侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);经外源性重组DKK1(r DKK1)转染肿瘤细胞后,进一步证实DKK1具有促胃癌细胞侵袭的作用,并可促进EMT进程;DKK1沉默通过下调β-catenin水平来实现其对胃癌细胞侵袭及EMT的抑制作用。结论:DKK1在人胃癌细胞中表达显著增高,且DKK1沉默能够通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及EMT过程。     

Akt/GSK-3β/Snail通路在TGF-β_1诱导A549/DDP细胞上皮间质转化中的作用

目的:通过观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导前后Akt/GSK-3β/Snail信号通路相关分子的表达情况,探讨A549/DDP细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法:TGF-β_1(5μg/L)作用48 h,观察A549/DDP细胞的形态变化,并测定EMT标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况,评估TGF-β_1是否成功诱导A549/DDP细胞发生EMT。进一步将A549/DDP细胞分为TGF-β_1(+)组、TGF-β_1(-)组和LY294002组,应用Western blot法检测各组Akt/GSK-3β/Snail通路相关分子Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平。结果:形态学观察可见TGF-β_1(+)组的细胞变得更加狭长,呈纺锤形,细胞间较为疏散,形态与间充质细胞相似。与TGF-β_1(-)组比较,TGF-β_1(+)组E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin蛋白表达上调(P0.05);各组间Akt和GSK-3β的蛋白表达水平并无明显差别,TGF-β_1(+)组的p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail蛋白水平较TGF-β_1(-)组明显增强(P0.05);PI3K抑制剂LY294002与TGF-β_1同时刺激细胞后,p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平较TGF-β_1(+)组下调(P0.05)。结论:TGF-β_1干预Akt/GSK-3β/Snail信号通路,促进Akt和GSK-3β的磷酸化,提高Snail的表达水平,诱导A549/DDP细胞发生EMT。     

lncRNA PCAT1表达下调抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、生长、侵袭、迁移及上皮-间充质转化

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) PCAT1对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、生长、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能机制。方法:采用Lipofectamine 200将PCAT1 siRNA转染入OSCC细胞分别利用RT-qPCR和Western blot检测相关基因的mRNA及蛋白表达;分别利用CCK-8实验和集落形成实验检测OSCC细胞的增殖及生长能力;利用细胞侵袭实验和细胞迁移实验检测OSCC细胞的侵袭及迁移能力。结果:PCAT1在OSCC组织和细胞中的表达与癌旁正常组织和正常口腔细胞黏膜角质细胞相比显著上调(P 0. 05)。转染PCAT1 siRNA可以显著降低PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的表达(P 0. 05)。PCAT1的低表达可以显著抑制Tca8133和TSCCa细胞的增殖、生长、侵袭及迁移(P 0. 05)。PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的低表达可以抑制ZEB1、N-cadherin和vimentin的mRNA及蛋白表达,同时增加E-cadherin的mRNA及蛋白表达(P 0. 05)。结论:沉默PCAT1能够抑制OSCC细胞的增殖、生长及转移,该作用可能与调控上皮-间充质转化有关。     

淫羊藿苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化

目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对高糖（HG）诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化（EMT）的影响及机制。方法：将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照（NC）组（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高渗（OSM）组（5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇）、HG组（30 mmol/L D-葡萄糖）、低剂量ICA(L-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L ICA）、高剂量ICA(H-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA）、H-ICA+SC79[蛋白激酶B(PKB/AKT)激活剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA+10μmol/L SC79）和LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L LY294002）。CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;RT-qPCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和上皮钙黏素（E-cadherin）的mRNA表达水平;Western blot检测细胞中α-SMA、Ecadher...     

SATB1高表达通过促进上皮-间充质转化而介导鼻咽癌细胞侵袭和转移

目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,并分析NPC中SATB1与患者临床参数、E-cadherin和vimentin表达的相关性。体外培养不同分化状态的NPC细胞系CNE1、CNE2Z及C666-1,筛选出SATB1高表达细胞系,采用小干扰RNA(siRNA)沉默SATB1表达后,分析上皮-间充质转化(EMT)相关分子的表达及细胞侵袭能力的改变。结果:临床鼻咽组织中SATB1表达定位于胞质和胞核,NPC组中SATB1阳性表达率显著高于对照NPI组(P0.01);E-cadherin在NPI黏膜上皮中呈膜阳性表达,NPC中膜表达水平下降,但出现胞质阳性。NPI中E-cadherin膜阳性率为100%,显著高于NPC的32.89%(P0.01)。Vimentin呈胞质阳性,NPI上皮细胞中均阴性,但NPC中阳性率为51.32%(P0.01)。NPC中SATB1高表达与患者性别、年龄及N分期无关,但与T分期和M分期均呈正相关(P0.05);SATB1高表达与vimentin呈正相关(r=0.358,P=0.009)。NPC细胞系中SATB1表达与细胞分化水平呈负相关。采用siRNA敲减C666-1细胞中SATB1表达后,E-cadherin表达上升,vimentin表达下降,且细胞侵袭能力下降。结论:SATB1高表达通过促进EMT而介导NPC临床进展。     

流体剪切力诱导喉鳞癌Hep2细胞上皮-间充质转化

目的探究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对喉鳞癌Hep2细胞发生上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法对Hep2细胞加载140 m Pa的FSS,观察不同时间点细胞的形态学变化;划痕实验检测力学加载后Hep2细胞迁移能力的变化;共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F-actin的分布;Western blotting检测EMT相关蛋白的表达。结果 FSS力学加载后,Hep2细胞形态由多边形向梭形转变,撤销FSS后,细胞恢复初始的多边形;Hep2细胞迁移能力的增加依赖于FSS加载时间。FSS促使细胞骨架蛋白F-actin重排,从而增强Hep2细胞的迁移行为。FSS使Hep2细胞EMT标志蛋白发生了时序性变化。结论 FSS是诱导Hep2细胞发生EMT的一个重要物理因素。