烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠肝组织Zn,Cu,Fe,Ca 的影响

目的 观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠肝组织Zn，Cu，Fe，Ca元素含量的影响。方法 昆明种小鼠50只随机分成5组，分别为高、中、低染毒组(胡麻油烟冷凝物经口灌胃剂量分别为2．5，5．0，10．0mg／kg)，纯胡麻油组及阴性对照组。经口灌胃染毒，1次／d，共30d。结果 中、高剂量染毒组小鼠肝组织内Zn，Cu含量明显低于阴性对照组(P＜0．05或P＜0．01)，高剂量染毒组小鼠肝组织内Cu含量明显低于纯胡麻油组(P＜0．05)，中、高剂量染毒组小鼠肝组织内Fe，Ca含量明显高于阴性对照组及纯胡麻油组(P＜0．05或P＜0．01)。结论 烹调胡麻油烟冷凝物可使小鼠肝组织内Zn，Cu元素含量明显降低，Fe，Ca元素含量明显升高。     

烹调胡麻油烟致大鼠的肺损伤

目的探讨食用胡麻油烟吸人对大鼠肺的损伤。方法雄性SD大鼠随机分为染毒组和对照组,每组18只,再分别随机分为3个动态观察组,每组6只。染毒组动式吸入(44.44±18.68)mg/m3胡麻油烟,阴性对照组吸入新鲜的空气(20-22℃),分别观察染毒15、30、50 d时大鼠体重和肺组织病理改变,测定肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及肺组织一氧化氮(NO)含量和氮氧化物合成酶(NOS)活性。结果胡麻油烟染毒组大鼠体重增量均降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01),血清及肺组织匀浆SOD活性降低,MDA含量升高,肺组织中NO含量下降,NOS活性降低,与阴性对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。烹调胡麻油烟染毒组大鼠肺组织病理改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生和鳞状化生,且随染毒时间延长,病理改变加重,尤以第30天时更为明显。阴性对照组无异常的改变。结论吸入烹调胡麻油烟可促进小鼠肺组织脂质过氧化并导致肺泡上皮腺样化生和鳞状化生等损伤。     

胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及致突变作用研究

目的 探讨胡麻油烟冷凝物（SVC）对小鼠脂质过氧化及致突变作用。方法 选择健康昆明种小鼠60只，随机分为6个剂量组；SVC高剂量组（10mg/kg)，中剂量组（5mg/kg），低剂量组（2．5mg/kg），熟胡麻油对照组，阴性对照组（自来水）和阳性对照组（环磷酰胺50mg/kg），每组10只。除环磷酰胺腹腔注射3次外，其余5个剂量组均每日灌胃1次，连续15d测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化的歧化酶（SOD）活性，并观察骨髓微核及精子畸形。结果 胡麻油烟冷凝物10，5，2．5mg/kg剂量组及单纯胡麻油组小鼠血浆MDA含量均高于阴性对照组（P＜0．01），SOD活性明显降低（P＜0．01），各剂量组微核率，精子畸形率明显高于单纯胡麻油及阴性对照组（P＜0．010。结论 胡麻油烹调油烟冷凝物可引起小鼠脂质过氧化损伤和具有致突变作用。     

烹调油烟致大鼠肝脂质过氧化和锌铜铁钙含量变化的研究

目的通过观察肝组织脂质过氧化和元素含量的变化,探讨烹调油烟致肝损伤的毒作用机理.方法利用SD大鼠动式吸入烹调油烟浓度(43±4)mg/m3为染毒组,吸入加热空气(24～28℃)为阴性对照组,分别于染毒第20、40、60天收集肝脏标本测定肝组织SOD活性和MDA及Zn、Cu、Fe、Ca含量.结果烹调油烟可使肝组织MDA含量增高,SOD活性下降;钙铁值随染毒时间延长增多,锌降低.结论烹调油烟致肝脂质过氧化和元素钙铁超载锌降低,可能存在对肝损伤的协同作用.     

镧对小鼠肝脏氧化损伤及Cu、Zn、Mn、Fe含量的影响

目的研究稀土元素镧对雄性小鼠肝脏氧化损伤作用及对肝脏组织中微量元素含量的影响。方法雄性昆明小鼠40只,随机分为4组:阴性对照组和硝酸镧低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(20mg/kg)剂量组,连续灌胃染毒2周后,测定肝脏组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另取肝脏组织消化处理后,火焰原子吸收光谱法测定组织中铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、铁(Fe)4种金属离子含量。结果硝酸镧染毒可明显降低雄性小鼠肝脏组织中GSH含量和SOD活性,提高MDA含量;小鼠肝脏组织微量元素测定结果显示:各剂量硝酸镧染毒组Cu、Zn含量明显降低,Fe含量有增加趋势,Mn含量与对照组比较差异无统计学意义。结论硝酸镧可造成雄性小鼠肝脏脂质过氧化损伤,这可能与镧干扰了Cu、Zn、Fe在肝脏内的分布和蓄积,进而抑制抗氧化酶活性,增强自由基活性有一定关系。     

烹调油烟对肝组织的毒性探讨

烹调油烟是室内主要污染物之一,化学成分复杂,严重影响职业接触人群的健康。烹调油烟不仅作用于接触部位,而且能经肺泡吸收进入血液循环到达肝组织。因为肝脏是体内重要的代谢器官,食用油烟中的有害物质在肝脏代谢活化时,可能会产生肝毒性物质,从而对肝组织产生损伤作用。其主要表现为：肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低,脂质过氧化产物（MDA明显升高;肝组织中Zn、Cu、Fe、Ca等元素代谢紊乱。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

虾青素人参茶叶对老龄小鼠的抗氧化作用

目的 评价虾青素人参茶叶的抗氧化功能.方法 采用SPF级昆明种老龄小鼠动物模型,设置0.117 g/kg BW、0.233g/kg BW、0.467 gag BW3个剂量给药30 d,同时设置阴性对照和溶剂对照组,30 d后测试脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量.结果 与老龄对照组比较,各剂量组10％肝匀浆中蛋白质羰基含量差异无统计学意义,高剂量组1％溶血液中MDA含量降低(P＜0.05),1％肝匀浆中SOD活性、1％溶血液GSH-PX活性和10％肝匀浆中GSH含量明显升高(P＜0.05).结论 虾青素人参茶叶对老龄小鼠有明显的抗氧化作用.     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

煤矽肺患者血中微量元素和脂质过氧化的改变

目的 了解煤矽肺患质过氧化水平。方法 检测煤矽肺患血清中微量元素Cu、Zn含量及MDA、SOD和GSH的水平。结果 煤矽肺患血清中Cu、Zn、MDA、SOD明显高于对照组,GSH明显低于对照组。煤矽肺患工龄、期别不同,其脂质过氧化水平也不同。吸烟可促进脂质过氧化发生改变。结论 煤尘可引起接触人群脂质过氧化紊乱。脂质过氧化可能是影响煤矽肺发生、发展的主要因素之一。     

小剂量雷公藤多甙治疗复发性口疮对血清SODMDA微量元素改变的影响

选择 40例 RAU患者与 50例正常对照 ,应用锌、铁制剂辅助小剂量雷公藤多甙、丹参治疗 ,探讨治疗前后患者血清 SOD、MDA及血清元素的改变。结果显示 SOD,MDA的改变 ,实验组与对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,治疗前后对比又有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,而血清Zn、Cu/Zn、Fe、Mn治疗前后有明显差异 ( P<0 .0 1 )。并与 SOD、MDA的治疗前、后改变有明显相关性 ( P<0 .0 1 )     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。     

急性氧乐果中毒大鼠血清酶的变化及维生素C保护作用

目的探讨急性氧乐果中毒大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的动态变化及维生素C的保护作用.方法 72只Wistar大鼠皮下注射不同浓度(0.1、0.5LD50)的氧乐果制备急性有机磷中毒(AOPP)模型,并给予维生素C 200mg/kg治疗,动态检测各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px含量.结果 0.1LD50和0.5LD50组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于对照组(P＜0.05):而0.5LD50组MDA含量明显高于0.1LD50组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于0.1LD50组(P＜0.05);而给予VitC治疗后,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px含量明显升高.结论急性有机磷中毒时氧自由基参与了组织细胞的损伤,VitC治疗有一定的保护作用.     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

个体化饮食干预对初产妇血清及乳汁微量元素水平的影响

目的探讨个体化饮食干预对临产妇血清和产妇乳汁的微量元素水平的影响。方法选取2014年3月—2016年11月在天水市第四人民医院产检分娩的82例初产孕妇为研究对象,初次体检即确诊为缺乏一种或多种微量元素,按随机数字表法分为对照组和干预组各41例,两组孕妇均接受常规体检和护理,在此基础上,干预组孕妇于整个孕期接受个体化饮食干预护理。对比两组孕妇临产前血清和产后第7d乳汁中微量元素钙(Ca)、铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)和镁(Mg)水平。结果入组前,两组的血清各元素的水平差异无统计学意义(P0.05);干预组临产前血清和产后乳汁Ca、Fe、Zn和Cu水平高于对照组(P0.05),两组Mg水平差异无统计学意义(P0.05);对照组临产前血清及产后乳汁与入组时血清各元素水平比较差异无统计学意义(P0.05);干预组临产前血清中Ca、Fe、Zn和Cu水平均高于入组时(P0.05),临产前血清和产后乳汁Mg与入组时比较差异无统计学意义(P0.05),产后乳汁Ca和Zn高于入组时血清Ca和Zn(P0.05),产后乳汁Fe和Cu低于入组时血清Fe和Cu(P0.05),产前血清和产后乳汁Mg与入组时比较差异无统计学意义(P0.05);临产前和产后干预组的Ca、Fe、Zn和Cu缺乏改善率高于对照组(P0.05),两组的Mg缺乏改善率差异无统计学意义(P0.05)。结论个体化饮食干预能够提高临产妇血清和产妇乳汁微量元素水平,可预防孕妇产前和产后的Ca、Fe、Zn和Cu等微量元素的缺乏,同时也可为婴儿提供含Ca、Fe、Zn和Cu等微量元素丰富的乳汁,有利于母婴健康,但有必要增加样本量作进一步研究。     

锌对氯化汞免疫毒性的影响及其机理

为了探讨锌对氯化汞免疫毒性的影响,采用免疫毒理学和生化毒理学方法观察氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廊清率、绵阳红细胞（ＳＲＢＣ）致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（ＨＣ５０）和免疫脏器系数,结果显示：上述指标均明显低于对照组;预先给予醋酸锌后再给同剂量氯化汞的小鼠上述各指标均有不同程度提高;免疫器官脂质过氧化作用,汞组脂质过氧化物（