高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性

原发性高血压患者存在血管内皮功能减退[1],但原发性高血压合并颈动脉斑块及早期肾损害者,其内皮功能的变化尚不明确.本文运用彩色多普勒超声技术,评价原发性高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性.     

坎地沙坦脂和非洛地平联合治疗对高血压患者肾功能的保护作用

心,脑,肾均是原发性高血压病理发展过程易受累的重要器官尤其是肾脏在高血压早期已受到病理性损害,微白蛋白尿是高血压患者肾损害程度可靠指标.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可在降低血压同时减轻高血压引起肾损害,减少蛋白尿排出,保护肾功能.钙离子拮抗剂对肾脏保护作用如何?本研究意在比较坎地沙坦脂及非洛地平分别及联合用后对高血压患者的降压作用及对肾功能的影响.     

内皮素与高血压肾损害的关系研究进展

高血压肾损害是指由原发性高血压引起的肾脏结构和功能损害,高血压和肾脏损害两者之间互为因果,相互促进病变发展。内皮素(ET)系统可通过各种机制调控血压及肾脏血流,与高血压肾损害的发生、发展有着密切联系。而内皮素受体拮抗剂(ERAs)则可通过作用于内皮素受体(ETRs),阻断内皮素的效应,从而降低血压,改善肾功能,延缓高血压肾损害的进展。     

川芎嗪联合坎地沙坦酯对高血压早期肾损害合并高尿酸血症的临床观察

目的 观察川芎嗪联合坎地沙坦酯对高血压早期肾损害合并高尿酸血症的影响.方法 将高血压早期肾损害合并高尿酸血症患者48例随机分为治疗组24例,对照组24例.治疗组用坎地沙坦酯8 mg联合川芎嗪160 mg加用生理盐水250ml静脉滴注;对照组仅用坎地沙坦酯8 mg.共观察4周.观察、记录治疗前、治疗后24 h尿微量白蛋白,血尿酸,尿素氮,血肌酐,胆固醇,甘油三酯,血压和药物不良反应.结果 2组均能降低患者尿微量白蛋白及血尿酸,但治疗组下降更加明显（P＜0.01）.结论 川芎嗪联合坎地沙坦酯治疗高血压早期肾损害合并高尿酸血症,能明显降低患者尿微量白蛋白、血尿酸,改善微循环,减轻肾损害,且无明显不良反应.     

血清cystatin C对高血压肾损害的诊断价值

早期高血压肾损害患者临床症状和体征不明显,血肌酐和尿素氮水平亦处于正常范围。因此,需要寻找新的敏感性和特异性较高的指标评估高血压肾损害,本文主要探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C）对早期高血压肾损害的诊断价值。     

高血压肾损害的中医药治疗进展

正高血压引起的良性、恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病称为高血压肾损害。长期持续高血压可使肾血管发生适应性改变,使肾血流量降低,表现为轻中度以肾缺血为主要表现的肾小动脉硬化,最终出现肾衰竭[1]。2011年美国肾脏病数据系统[2]数据显示,自2000年以来引起终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的第二位病因(8. 7%)是高血压肾损害。我国资料显示,高血压引起的肾衰竭透析患者约     

疏血通注射液对高血压肾损害患者血液流变学的影响及疗效观察

近年高血压发病率不断升高，而高血压性肾损害已成为慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）的第二位病因，高血压。肾损害一旦发展至肾衰竭，将会同其他病因引起的CRF一样，逐渐进入终末期，需要维持透析或肾移植治疗。因此早期发现和有效治疗高血压肾损害已越来越受到临床医师的重视。我们自2004年1月～2008年10月采用疏血通注射液治疗高血压肾损害患者32例，观察其对血液流变学、血压、尿蛋白及肾功能的影响，现报告如下。     

恶性高血压肾脏损害的临床分析

恶性高血压是内科常见急症之一，目前受到越来越多肾内科医生的重视。我科收治恶性高血压合并肾损害的患者31例，现将其肾脏损害特点进行分析，以加深对其肾损害的认识，减少良、恶性高血压致终末期肾衰竭的发生。     

社区高血压早期肾损害患者健康促进生活方式调查分析

目的 调查社区高血压早期肾损害患者健康促进生活方式的现况,探讨其影响因素,为开展健康干预活动提供依据.方法 选取上海市某社区151例高血压早期肾损害患者,采用健康促进生活方式评定量表Ⅱ、高血压肾病患者特异性健康促进生活方式问卷、高血压肾病知识问卷及自我效能量表进行调查.结果 患者的健康促进生活方式得分(124.99±24.91)分,家庭经济状况、高血压家族史、医疗费支付方式、高血压肾病知识、自我效能为其主要影响因素(P＜0.05,P＜0.01);患者的特异性健康促进生活方式得分(28.08±4.90)分,高血压肾病知识、自我效能为其主要影响因素(均P＜0.01).结论 社区高血压早期肾损害患者健康生活方式整体水平不高,需加强社区针对性教育,并注重增强患者自我效能,以改善其不良生活方式,延缓疾病进程,提高生活质量.     

高血压患者TLR4和胱抑素C的水平变化及作用

目的 探讨高血压患者外周血Toll受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血清胱抑素C（Cystatin C,Cys-C）的表达水平及其作用和意义.方法 用流式细胞仪检测单纯高血压、高血压肾损害组患者及对照组外周血中单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的TLR4表达率,并分析血清Cys-C、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24 h尿蛋白等各项生化指标,比较各组间各项指标和水平的差异性及相关性.结果 高血压肾损害组的单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于单纯高血压组[（54.71±10.57）]比（34.26±5.37）]（P〈0.01）,[（25.89±13.76）比（19.23±12.49）]（P〈0.05）;单纯高血压组单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于对照组[（34.26±5.37）比（26.39±8.31）]（P〈0.01）;[（19.23±12.49）比（7.67±7.43）]（P〈0.01）,差异有统计学意义;3组淋巴细胞TLR4几乎无表达,无统计学差异（P〉0.05）.高血压肾损害组血清Cys-C均高于单纯高血压组（P〈0.01）,单纯高血压组显著高于对照组.单核细胞和中性粒细胞TLR4在高血压肾损害组的表达与Cys-C、SCr及24 h尿蛋白的值呈明显正相关;单纯高血压组单核细胞和中性粒细胞TLR4与Cys-C呈明显正相关,二者均与24 h尿蛋白和SCr无明显相关性（P〉0.05）.结论 TLR4在高血压和高血压肾损害患者的单核细胞和中性粒细胞中表达增高,同时Cys-C量升高,提示TLR4、Cys-C可能参与高血压的病理生理机制,介导高血压及靶器官损害.     

老年高血压患者肾功能状况的评估

随着老年人高血压发病率的升高、年龄的增长和病程的延长,高血压性肾损害所致慢性肾衰竭(CRF)的患病率也相应增加.老年高血压患者为CRF的高危人群.我们调查了老年原发性高血压患者的肾功能状况,旨在寻找早期敏感评估指标.     

重视高血压前期相关肾损害

正肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一,临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的损害称为高血压肾损害。原发性高血压肾损害发病机制错综复杂,主要原因是血管活性物质平衡失调和肾小球硬化导致的肾血流动力学异常。高血压导致肾小球内压力增高、血管内皮功能损伤和肾脏缺血,使肾脏局部肾素-血管紧张素系统激活、血管紧张素Ⅱ、内皮     

中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状

高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1]。随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2]。高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3]。而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,     

代谢综合征肾损害机制研究进展

代谢综合征是以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压、高尿酸、高胰岛素等生理异常积聚.目前越来越多研究结果表明,代谢综合征也能引起及加重肾损害,由此可见代谢综合征和肾脏疾病之间关系密切.本文拟就代谢综合征引起肾损害的机制作一综述.     

应用降压药物治疗老年单纯高血压病和高血压合并肾衰竭的临床疗效观察

患者长期的高血压常导致肾小动脉硬化,引起肾损害,而作为调节人体体液和血压的重要器官,肾损害又能使血压进一步增高[1].本研究选取我院自2008年6月～2011年6月期间应用降压药物治疗的老年单纯高血压病和高血压合并肾衰竭的127例老年患者,现报告如下.     

代谢综合征在继发性慢性肾脏损害中作用的临床研究

目的：探讨代谢综合征对包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾脏损害发生、发展的影响。方法：回顾性分析966例合并代谢异常患者的临床资料。结果：（1）有慢性肾损害的患者年龄、BMI、TC、TG、尿酸水平均高于无慢性肾损害患者,而HDL水平明显低于慢性肾损害患者。（2）糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中患者慢性肾损害的患病率明显增高。（3）存在2、3、4个代谢综合征成分的病例其慢性肾损害的患病率明显增加,且有随着代谢综合征成分的增多而上升的趋势。（4）糖尿病、高血压、BMI≥25、脂质异常等相互并存,出现较各成分单独存在时的肾损害发生的危险增加,且危险度随着合并成分数量的增加而上升。（5）BMI≥25、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是慢性肾损害的危险因素。（6）轻度肾功能减退组BMI、TC、TG和尿酸较无肾损害组明显增高,BMI≥25、高胆固醇血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是发生轻度肾功能减退的危险因素。结论：（1）代谢综合征是包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾损害的重要危险因素。（2）随着代谢综合征成分的增多慢性肾脏损害的危险随之增加,糖尿病和BMI增加是其中最重要的危险因素。     

高血压肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体基因第8外显子多态性分析

原发性高血压(EH)常伴胰岛素抵抗(IR),提示胰岛素受体(INSR)基因可能是高血压病的候选基因之一[1]。继发性高血压患者中肾脏病引起者占第一位,EH约20％最终发展至终末期肾病[2]。本研究拟通过对EH肾损害和肾实质性高血压(RH)患者的INSR基因第8外显子多态性进行分析研究,探讨EH肾损害以及肾实质性高血压的有关机制。     

动态血压监测对预测原发性高血压早期肾损害的意义

目的:探讨动态血压监测(ABPM)对预测原发性高血压早期肾损害的意义.方法:以血、尿β2-微球蛋白(β2-MG) 及尿微量白蛋白(M-Alb)作为早期肾损害指标,将60例原发性高血压患者分为2组,并以30例正常人为对照,行24 h动态血压监测.结果:高血压患者中有肾脏早期损害组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平及压力负荷均明显高于无肾脏早期损害组(P＜0.05);血β2-MG及尿微量白蛋白与SBP、DBP的水平及其压力负荷均显著相关(P＜0.01),尿β2-MG只与DBP的水平及其负荷相关(P＜0.05).结论:ABPM是诊断和预测高血压病早期肾损害的简便易行的方法,在评价EH肾脏靶器官损害方面有较好的预测价值.     

高血压性肾损害（肾衰竭期）湿浊内蕴证的临床研究

目的：探讨高血压性肾损害（肾衰竭期）的中医临床特点，为临床治疗提供参考依据。方法：以原发病为高血压病、慢性肾炎、糖尿病肾病、马兜铃酸性肾病4种疾病引起的慢性肾衰竭作为观察对象，观察4种不同原发病引起慢性肾衰竭的临床特点以及湿浊内蕴证在4种原发病中出现的几率及客观依据。结果：共观察209例，其中原发病为高血压性肾损害42例、慢性肾炎102例、糖尿病肾病36例、马兜铃酸性肾病29例。4种原发病引起的慢性肾衰竭各有特点；对湿浊内蕴证各种症状出现的比率、湿浊内蕴证出现的几率和症状积分进行统计分析发现，高血压性肾损害组均高于其他3组：对高血压性肾损害组中26例湿浊内蕴证患者的症状积分和临床指标进行相关分析，发现湿浊内蕴证与各临床指标均相关。结论：湿浊内蕴证是高血压性肾损害（肾衰竭期）的主要临床表现。     

高血压病肾损害的诊断及治疗

高血压病是我国最常见的心血管疾病，也是最重要的流行病之一，常引起严重的心、脑、肾损害，并危及患者生命。肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能，既是血压调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关，也与患者的遗传体质有关。高血压所致的肾血管病变分为“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”，但是绝大多数临床所见的高血压肾血管病变以良性肾血管硬化为主。