自身反应T细胞与自身免疫病

自身反应Ｔ细胞参与许多自身免疫病的致病过程，并且被机体的克隆型调节网络所调节。上调机体的克隆型调节网络，活化抗克隆型Ｔ细胞，特异性抑制呀清除自身反应Ｔ细胞，可能成为预防和治疗某些自身免疫病发如多发发性硬化症和类风湿关节炎的有效疗法。     

T细胞疫苗、肽疫苗免疫干预自身免疫病的进展

自身反应性T细胞在体内的免疫调节作用主要涉及独特型-抗独特型调节网络。病理性自身反应性T细胞是多发性硬化、类风湿性关节炎等自身免疫病的主要致病原因。本文综述利用这一调节机制治疗自身免疫病的T细胞疫苗和肽疫苗的研究现状和前景。     

CD4~＋T细胞亚群T_H1、T_H2与实验性自身免疫病

ＣＤ４￣＋Ｔ细胞在调节免疫系统的功能上起着重要作用，一旦这些调节过程发生之错，就可能引起器官司特异性自身免疫病。ＣＤ４＋Ｔ细胞的一个特殊亚群，即Ｔ＿Ｈ１细胞与器官司特异性自身免疾病的发生有关，而Ｔ＿Ｈ２细胞则能防止此类疾病的发生。     

CD4^＋CD25^＋T调节细胞的研究进展

CD4^ CD25^ TR细胞通过抗原特异性方式或细胞接触的方式抑制自身反应性T细胞的活化，能有效地维持自身免疫耐受，是调节自身反应性T细胞和防止自身免疫病发生的重要调节细胞。     

TCR BV CDR3谱型与自身免疫性疾病

自身抗原特异性T细胞克隆性增生在自身免疫病的发生发展中起重要作用，TCR CDR3区是T细胞直接与抗原接触的位点，一种CDR3序列代表一个T细胞克隆，通过对TCR BV CDR3谱型分析及序列测定可迅速发现自身免疫性T细胞克隆，指导疾病的免疫治疗。     

CD4+CD25+调节性T细胞的研究现状及展望

体内是否存在以调节自身Ｔ细胞为主要功能的Ｔ细胞亚群 ,一直是一个存有争议的问题。目前认为维持体内自身免疫耐受状态的主要机制是在中枢免疫器官发生的克隆清除 ,在外周中诱导自身潜能细胞进入免疫无能 (ａｎｅｒｇｙ)状态 ,及部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视 (ｉｇｎｏｒａｎｃｅ)。随着近期一批具有调节功能的Ｔ细胞亚群的发现 ,调节性Ｔ细胞的概念被逐渐接受 ,例如Ｔｈ3细胞 ,Ｔｒ1细胞等。这些Ｔ细胞多通过产生具有抑制功能的细胞因子 ,如ＩＬ 10和ＴＧＦ β等发挥作用。而其中ＣＤ4 +ＣＤ2 5 +Ｔ细胞具有独特的作用方式和功能特征…     

CD4^＋T细胞亚群TH1,TH2与实验性自身免疫病

ＣＤ４＾＋Ｔ细胞在调节免疫系统的功能上起着重要作用，一旦这些调节过程发生差错，就可能引起器官特异性自身免疫病。ＣＤ４＾＋Ｔ细胞的一个特殊亚群，即ＴＨ１细胞与器官特异性自身免疫病的发生有关，而ＴＨ２细胞则能防止此类疾病的发生。     

CD4+CD25+T调节细胞的研究进展

CD4 CD25 TH细胞通过抗原特异性方式或细胞接触的方式抑制自身反应性T细胞的活化,能有效地维持自身免疫耐受,是调节自身反应性T细胞和防止自身免疫病发生的重要调节细胞。     

自身免疫糖尿病细胞免疫学研究进展

自身免疫糖尿病是一种T细胞介导的胰岛 β细胞选择性破坏的自身免疫病。主要组织相容性复合物 (ma jorhistocompabilitycomplex ,MHC)限制性中枢及外周T细胞自身耐受丧失 ,细胞免疫调节失衡 ,胰岛自身抗原反应性T细胞克隆活化 ,Th1细胞及其细胞因子释放占优势 ,将启动、维持和加速自身免疫性胰岛炎 ,导致糖尿病发生。应用ELISPOT和可溶性MHC -肽四聚体技术并解决T细胞分析的标准化问题 ,将显著促进自身免疫糖尿病与细胞免疫学研究的发展。     

活化T细胞的免疫下调功能

人类Ｔ细胞激活后，除了发挥其正常的应答功能外，还能为免疫应答提供下调信号，其下调的机理可能与活化Ｔ细胞作为抗原递呈细胞（ＡＰＣ），诱导特异性无能Ｔ细胞和ＣＤ４＋的杀伤Ｔ细胞有关。鉴于此，临床上已将自身活化的Ｔ细胞用于治疗自身免疫病和使移植物存活期延长。     

自身免疫病的病因和机制

从对自身免疫病免疫干扰方面讨论了在抗原存在的情况下通过利用非缺失型抗－ＣＤ４如何诱导无反应性Ｔ细胞。病原Ｔ细胞克隆或杂交瘤识别反应性肽链序列的方法有可能用于识别器官特异性免疫中的Ｔ细胞决定簇。抗原特异疗法最终依赖于肽决定簇。在抗体复合物和ＤＮＡ被特异性Ｂ细胞处理，以及病变的独特型被提呈给具有独特型Ｔ＿Ｈ的情况下，激活对自身抗原特异的Ｂ细胞是可能的。类风湿性关节炎病人具有ＩｇＧ糖基化缺陷。由微生物产生的自身抗原的分子模拟可以通过交叉反应激活自身反应细胞，导致慢性自身免疫状态的建立。     

耶尔森菌感染后反应性关节炎发病机理研究进展

小肠结肠炎耶尔森氏菌感染后引起的反应性关节炎中，关节的局部免疫反应非常重要。耶尔森氏菌热休克蛋白Yehsp60是T细胞识别的免疫优势抗原，引发局部CD4^ 细胞反应和CTLT细胞反应，然而它能否引起机体对自身热休克蛋白60的自身免疫尚不清楚。耶尔森氏菌LPS可诱导自身反应克隆的激活。本文综述该领域的研究现状。     

T—抗原递呈细胞研究进展

人类活化Ｔ细胞能表达ＨＬＡ－ＤＲ分子。这种ＤＲ＾＋Ｔ细胞具有抗原递呈作用，能递呈一些结合于Ｔ细胞上的抗原、自身抗原和游离抗原降解的肽段。Ｔ细胞递呈抗原通过递呈负性信号诱导Ｔ细胞克隆无反应性和／或细胞毒性Ｔ细胞活性而对机体免疫应答起负调作用。本文就这一方面的进展作一综述。     

106 耶尔森菌感染后反应性关节炎发病机理研究进展

小肠结肠炎耶尔森氏菌感染后引起的反应性关节炎中，关节的局部免疫反应非常重要。耶尔森氏菌热休克蛋白Yehsp60是T细胞识别的免疫优势抗原，引发局部CD4+T细胞反应和CTLT细胞反应，然而它能否引起机体对自身热休克蛋白60的自身免疫尚不清楚。耶尔森氏菌LPS可诱导自身反应克隆的激活。本文综述该领域的研究现状。     

杀伤细胞抑制性受体研究进展

杀伤细胞抑制性受体为细胞表面糖蛋白受体，其表达在ＮＫ细胞和一部分Ｔ细胞表面，能特异性地与靶细胞表面ＨＬＡＩ类分子相应的等位基因产物相结合，诱导负反应信号，抑制ＮＫ及Ｔ细胞的细胞毒活性。ＮＫ细胞表达抑制受体，有利于防止自身免疫的发生及裂解肿瘤或病毒感染的靶细胞。Ｔ细胞表达抑制受体，可能对自身抗原起交叉反应的ＣＴＬ克隆有抑制作用，但其很可能拮抗ＣＴＬ的主要功能而不能有效地控制病毒感染或消除肿瘤细胞。理     

自身免疫病是免疫特异性的损失,而不是抑制细胞的缺失

自1970年以来,有这样一种设想统治着对自身免疫病的研究:正常机体能够产生抗自身抗体,只要这种反应没有被T细胞调节环所控制。许多实验研究和临床研究获得的结果被解释为非特异性T抑制细胞的数目或功能的下降所引起。调节环的瓦解,尤其是抑制性T细胞的缺失被认为是自身免疫病发病的原因。本文拟讨论另一种看待此病的观点,即正常个体没有能与自身抗原起反应的病理性克隆;而其它个体之所以在遗传上易于患自身免疫病是因为他们具有“前禁株” (“pre     

应用T细胞受体家族特异性引物的PCR方法对T细胞性淋巴瘤的研究

应用ＰＣＲ方法对１２例血管免疫母细胞性淋巴结病样Ｔ细胞性淋巴瘤（ＡＩＬＤ一ＴＣＬ）进行Ｔ细胞受体γ链（ＴＣＲ＿γ）基因重排分析，结果显示：１２例均有单克隆型的ＴＣＲγ基因重排；而正常人周围血淋巴细胞及非典型性淋巴增生性病变则为多克隆型重排。实验证实ＡＩＬＤ一ＴＣＬ为来自Ｔ细胞的单克隆性肿瘤性疾病。用家族特异性ＴＣＲγ引物对石蜡包埋组织行ＤＮＡ扩增是检测Ｔ细胞性的克隆性增生的敏感、方便、快速的方法，优于传统的Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交方法，有一定的实用意义。     

应用T细胞受体家族特异性引物的PCR方法对T细胞…

应用ＰＣＲ方法对１２例血管免疫母细胞淋巴结病样Ｔ细胞淋巴瘤（ＡＩＬＤ－ＴＣＬ）进行Ｔ细胞受体γ链（ＴＣＲγ）基因重排分析，结果显示：１２例均有单克隆型的ＴＣＲγ基因重排；而正常人周围血淋巴细胞及非典型性淋巴增生性病变则为多克隆型重排。实验证实ＡＩＬＤ－ＴＣＬ为来自Ｔ细胞的单克隆性肿瘤性疾病。用家族特异性ＴＣＲγ引物对石蜡包埋组织行ＤＮＡ扩增是检测Ｔ细胞性的克隆性增生的敏感，方便，快速的方法，优于传     

T细胞接种与自身免疫性疾病

用灭活自身反应性Ｔ细胞作为疫苗接种是近十多年来出现的一种新和自身免疫性疾病防治方法。该法已从动物实验走向了临床应用。由于Ｔ细胞接种具有特异的免疫抑制作用，因而在临床上展现了广阔和应用前景。     

自身免疫性疾病的T细胞受体研究及应用进展

自20世纪80年代T细胞受体基因先后被克隆,近年来T细胞受体与自身免疫性疾病的关系得到广泛研究.在此基础上产生的T细胞疫苗、T细胞受体肽疫苗及核酸疫苗作为治疗自身免疫病的新方法,显示了卓越的效果及广阔的发展前景.