肺癌基因治疗研究进展

1　抑癌基因　　肿瘤的形成是“癌基因”与“抑癌基因”这对矛盾的平衡被打破的结果 ,如癌基因放大或过度表达 ,抑癌基因失活都会导致癌变发生。抑癌基因有很多如ＴＰ5 3、ＲＢ、Ｐ1 6、Ｂａｘ等 ,其中ＴＰ5 3是最重要的抑癌基因 ,ＴＰ5 3功能的失活 ,引起抑癌活性丧失 ,促进细胞恶性转化。目前认为ＴＰ5 3基因抑制肿瘤除它直接诱导细胞凋亡外 ,还能诱导肿瘤局部产生ＴＮＦα、ＩＬ-6等炎性细胞因子 ,增强瘤细胞对放、化疗的敏感性。晚近还认为它能抑制肿瘤内ＶＥＧＦ表达 ,抑制肿瘤血管生成。ＴＰ5 3基因在大多恶性肿瘤中表现为突变或缺失 …     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关，能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

肿瘤易感性与消化系统肿瘤易感基因

l引言人类经过一百多年的努力，通过对肿瘤遗传家系分析、流行病学以及大量的动物实验研究证明了肿瘤的发生受遗传因素的影响，特别是近二十年来，已进一步明确肿瘤是一种环境因素与遗传因素相互作用导致的一类疾病。大多数的环境致病因素如饮食、病毒、化学物质、射线的致癌作用都是通过影响遗传基因使遗传物质发生一系列的变化而致。目前研究的结果已表明肿瘤是细胞中多种基因突变累积的结果，突变主要发生在三类细胞基因，即癌基因、肿瘤抑制基因和DNA修复基因。通常这些基因在细胞中行使正常的生物学功能，对细胞的增殖和分化过程起重…     

肿瘤细胞的致瘤性与染色体及基因变化的关系

人肿瘤细胞的裸鼠致瘤性试验是肿瘤生物学特性观察的一项重要指标,肿瘤细胞致瘤性变化的主要决定因素是染色体、基因的结构和功能变化。其中肿瘤抑制基因的缺失或癌基因的扩增与肿瘤细胞的致瘤性关系密切。将肿瘤抑制基因转染入相应的肿瘤细胞可降低肿瘤细胞的致瘤性,而转染癌基因或原癌基因可增强肿瘤细胞的致瘤性或使无致瘤性的细胞获得了致瘤性。肿瘤细胞系在体外传代或裸鼠体内传代过程中,可发生染色体、基因的改变,通过筛选可获得具不同生物学特性的亚细胞系。     

肿瘤细胞的致瘤性与染色体及基因变化的关系

人肿瘤细胞的裸鼠致瘤性试验是肿瘤生物学特性观察的一项重要指标 ,肿瘤细胞致瘤性变化的主要决定因素是染色体、基因的结构和功能变化。其中肿瘤抑制基因的缺失或癌基因的扩增与肿瘤细胞的致瘤性关系密切。将肿瘤抑制基因转染入相应的肿瘤细胞可降低肿瘤细胞的致瘤性 ,而转染癌基因或原癌基因可增强肿瘤细胞的致瘤性或使无致瘤性的细胞获得了致瘤性。肿瘤细胞系在体外传代或裸鼠体内传代过程中 ,可发生染色体、基因的改变 ,通过筛选可获得具不同生物学特性的亚细胞系。     

结肠腺瘤性息肉病基因的研究进展

结肠腺瘤性息肉病基因（adenomatous polyposis coli, APC）是家族性腺瘤样息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP）的致病基因。本文从分子水平对APC的结构功能及检测作一探讨，展示肿瘤抑制基因APC的突变如何启动激活癌基因参与细胞调亡，从而导致肿瘤发生。对APC的研究，可为未来的基因治疗， FAP家系管理及遗传咨询提供理论依据，进行产前和遗传学诊断等手段终止突变基因的遗传，从源头上控制遗传病的发生，对于提高人口遗传素质，降低人口的遗传负荷意义深远。     

分析野生型p53转基因小鼠对移植肿瘤的感受性

分析野生型ｐ５３转基因小鼠对移植肿瘤的感受性谢卫兵陈汉源余焱林曾位森罗琛（第一军医大学组胚教研室细胞生物学实验室）野生型ｐ５３为隐性抑癌基因，限制细胞分裂增殖，阻遏细胞转化和动物致瘤。相反地突变型ｐ５３丧失原有功能，成为显性致癌基因，现已查明约有一半...     

p16基因与人类肿瘤

ｐ１６基因位于人类染色体９ｐ２１，其编码蛋白特异性抑制ＣＤＫ４和ＣＤＫ６的活性，参与正常细胞周期的调控。在肿瘤中，ｐ１６基因存在广泛而频繁的缺失和突变，被认为是新的抑癌基因，成为当前肿瘤研究的一个热点。     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型Ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

抑癌基因RB对小鼠乳腺上皮恶性转化细胞系11A1的表型逆转作用

为验证抑癌基因ＲＢ的抑癌作用及进一步探讨其抑癌机理，我们用带有人ＲＢ基因ｃＤＮＡ的真核细胞表达质粒转染小鼠乳腺上皮恶性转化细胞系１１Ａ１，得到４个稳定的逆转细胞系１１Ａ１－Ｒ１￣Ｒ４。逆转细胞在形态、核质比例上接近正常细胞，在琼脂表面生长能力下降，裸鼠体内致瘤力下降。ＲＴ－ＰＣＲ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果显示逆转细胞中ＲＢ基因表达增高，ｃ－ｍｙｃ基因表达水平下降。本实验证明了ＲＢ基因的抑癌作用并建     

多肿瘤抑制基因与肿瘤

多肿瘤抑制基因ｐ１６，ｐ１５是新近发现的一组抑癌基因，均位于人类染色体ｑｐ２１，在细胞周期的调控中起重要作用。它们在人体肿瘤和细胞系中有非常高的失活率，主要失活方式有基因纯合缺失，点突变，原位甲基化等     

肝细胞癌相关基因的研究进展

肝细胞癌（HCC）是死亡率仅次于胃癌、食道癌的第3大常见恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势.HCC属于多因素复杂疾病,是病毒因素、环境因素和机体的遗传因素交互作用,经过多个阶段的发展而产生的.尽管近年来HCC的治疗有了很大的进展,但在临床上肿瘤的复发和转移频繁发生,HCC患者的5年生存率依然很低[1].肿瘤相关基因（癌基因或抑癌基因）是在肿瘤中突变或表达异常的一类分子,它们的改变会引起细胞过度增殖、凋亡抑制等生物学效应,从而导致肿瘤的发生.研究特定基因及其表达产物与HCC发病的关系,对于更好的了解HCC发病机制及进行诊疗,有着重要的意义.     

MTS1／p16,MTS2／p15基因与脑胶质瘤

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，其致死率居神经系统恶性肿瘤之首。随着分子生物学的研究进展，人们已揭示出肿瘤的发生是遗传物质改变而致的多步骤、多基因事件的结果，癌基因激活以及抑癌基因的缺失或失活是细胞癌变的分子基础，它引起基因的转录和翻译功能的...     

前列腺癌及其癌前病变中抑癌基因p16的表达

ｐ１６基因（ＭＴＳ１）是新近发现的一种抑癌基因,其突变广泛而高频率地存在于各种人肿瘤细胞。ｐ１６基因可能与肿瘤的发生发展有关。我们应用抑癌基因ｐ１６的多克隆抗体,采用微波免疫组织化学方法,观察了抑癌基因ｐ１６在前列腺癌及其癌前病变中的表达情况,探讨ｐ...     

佛波酯和人乳头瘤病毒在细胞恶性转化作用中的协同效应

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）和促癌物在肿瘤诱发过程中的协同作用。方法研究选择与恶性肿瘤关系密切的癌基因和抑癌基因，利用免疫组化、Southem Blot和半定量RNA斑点杂交的方法，研究在HPV18E6E7和促癌物佛波酯（TPA）的协同作用下，这些基因在细胞内的表达。结果HPVE6E7和TPA的协同作用可以引起细胞内癌基因c-myc的扩增4-8倍，c-erbB2的表达水平提高32-64倍，并导致抑癌基因p16的表达水平下降到正常水平的1／4．1／8。结论HPVE6E7和TPA的协同作用可以引起细胞内癌基因和抑癌基因表达水平异常，可能是细胞癌变的重要原因之一。     

胆道癌分子生物学研究进展

胆囊癌及肝外胆管癌与其它许多肿瘤一样，其发生发展与染色体、癌基因及抑癌基因的突变所致的活性改变关系密切，是细胞内染色体及癌基因、抑癌基因的改变相互促进，相互制约所导致的一系列病理改变的结果。胆道癌分子生物学研究对了解肿瘤的成因、细胞侵袭机制及判断肿瘤病人的预后、指导肿瘤的治疗均有重要的意义。     

胃癌的分子遗传学研究进展

癌症是基因的疾病。在癌发生时,正常细胞基因可发生不同方式改变,导致原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失话。胃癌的遗传变化非常复杂,和其它常见肿瘤相比,证实一致的遗传变化更困难。原因是癌组织的DNA标本常被正常基质细胞的DNA严重污染和肿瘤起源的异源性。然而,随着近来更精确的分子遗传技术的应用,和其它常见的肿瘤一样,胃癌也清楚地表现出一致的遗传变化。包括染色体杂合性缺失、ras癌基因和P53抗癌基因的点突变和癌基因扩增。     

抑癌基因HLJ1与肿瘤的演进

HLJ1基因属于Dnaj类HSP40家族的新成员之一,是一个新近发现的抑癌基因,并与肿瘤的复发、转移密切相关.其在肿瘤中的作用机制包括抑制瘤细胞的运动、侵袭、参与细胞周期调控以及对信号传导通路的调控等.     

p53基因蛋白在大肠腺癌中表达的病理学意义

ｐ５３基因蛋白在大肠腺癌中表达的病理学意义＊１季晨阳２季丹３ＤｕｎｃａｎＲＳｍｉｔｈ３Ｈａｋ－ＳｕＧｏｈ野生型ｐ５３基因蛋白是抑癌基因蛋白，可以调控细胞生长、分化和ＤＮＡ修复并促进凋亡〔１，２〕。在发生肿瘤时，ｐ５３基因失活（突变、杂合性丢失），不但...     

癌基因与抑癌基因的检测及其临床诊断意义

癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumor suppressor gene)是直接参与肿瘤发生、发展的两大基因. 现已知道, 癌基因有一百多种, 而抑癌基因却不多. 在众多的癌基因中, 任何一种(或多种)发生变化,或癌基因被激活, 均可能引发细胞癌变.癌基因的表达产物,也会促进细胞过分增殖, 具有潜在诱导细胞恶性转化的作用. 抑癌基因正常表达的产物对肿瘤的增殖起着抑制作用, 具有调节细胞正常分化和增殖的功能.