口腔鳞癌细胞增殖和细胞凋亡的相关性研究

目的：通过观察口腔鳞癌中细胞增殖和细胞凋亡之间的关系,探讨细胞凋亡在口腔鳞癌发生中的作用。方法：利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术及增殖细胞核抗原（PC—NA）免疫组织化学染色,对69例（维族36例、汉族33例）口腔鳞癌中的凋亡细胞和增殖细胞进行原位观察和比较。结果：口腔鳞癌不同组织学分级比较,高分化口腔鳞癌与中低分化口腔鳞癌之间增殖指数及凋亡指数均有显著性差异（P〈0．05）,不同部位的口腔鳞癌其增殖指数无显著差异,而舌癌组凋亡指数低于唇癌组和牙龈癌组（P〈0．05）,增殖指数与凋亡指数在口腔鳞癌中呈负相关关系（r=-0．663,P〈0．05）。结论：口腔鳞癌癌变过程不仅存在活跃的细胞增殖,而且存在细胞凋亡之异常,细胞增殖和细胞凋亡平衡失调在舌癌发病中可能起重要作用。     

口腔疣状癌MMP-2、TIMP-2的表达及意义

目的研究口腔疣状癌中MMP-2、TIMP-2的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展的作用和意义。方法取15例口腔疣状癌,10例正常口腔粘膜,20例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组织化学S-P法检测上述标本中MMP-2、TIMP-2表达和分布。结果口腔疣状癌和口腔鳞癌中MMP-2、TIMP-2主要表达于癌细胞胞浆,正常口腔粘膜MMP-2、TIMP-2为阴性表达。口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为26.7%(4/15),平均染色强度低于高分化鳞癌和低分化鳞癌组(P<0.05)。口腔疣状癌TIMP-2阳性表达率为73.3%(11/15),阳性表达率、平均染色强度高于口腔高分化鳞癌组和口腔低分化鳞癌组(P<0.05)。口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、TIMP-2表达均高于正常口腔粘膜(P<0.05)。结论口腔疣状癌具有一定的侵袭和转移能力。但从MMP-2、TIMP-2表达水平来看,口腔疣状癌侵袭、转移能力弱于口腔高分化鳞癌和口腔低分化鳞癌。     

E—cad在口腔颌面部鳞癌组织中的表达研究

目的 探讨黏附分子E-cad(epithelial cadherin)的作用及其表达与口腔颌面部鳞癌分化和转移的关系。方法 采用免疫组织化学ISAB染色技术,对54例口腔颌面部鳞癌和15例口腔颌面部非癌组织进行E-cad表达的检测。结果 经统计学处理,癌症组(50.00％)E-cad阳性率低于非癌组(86.67％),差异有显著性(P<0.05);中、低分化组(33.33％)E-cad阳性率低于高分化组(63.33％),差异有显著性(P<0.05);有淋巴结癌转移的鳞癌原发灶与无淋巴结癌转移的原发灶组织比较,有转移组(21.43％)E-cad阳性率低于无转移组(60.00％),差异有显著性(P<0.05)。结论 黏附分子E-cad的低表达与口腔颌面部鳞癌的侵袭、转移关系密切。     

口腔鳞癌组织中Survivin蛋白的表达及与血管生成的关系

背景与目的:Survivin蛋白主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7阻断细胞凋亡过程,在多种常见恶性肿瘤组织中有表达。本研究拟探讨Survivin在口腔鳞癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测8例正常口腔粘膜、14例上皮异常增生性白斑、47例鳞癌组织中Survivin的表达及鳞癌中CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析口腔鳞癌中Survivin与MVD及临床病理特征的关系。结果:Survivin在正常口腔粘膜、异常增生性白斑及鳞癌组织中的阳性率分别为0%(0/8)、14.29%(2/14)和55.32%(26/47);经免疫组化半定量分析,鳞癌组Survivin表达强于正常口腔粘膜组及异常增生性白斑组(P<0.05),而后两组间无显著差别(P>0.05)。Survivin在中-低分化鳞癌组中的表达强于高分化鳞癌组(P<0.05);在有淋巴结转移组中的表达(71.43%)高于无淋巴结转移组(38.89%)(P<0.05)。口腔鳞癌中,随Survivin表达增强(-, ,2 ,3 ),MVD逐渐增高(分别为25.87±12.10,28.70±7.69,35.42±10.09,41.13±9.62)(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在口腔鳞癌组织中表达上调;Survivin与口腔鳞癌的分化程度、淋巴结转移有关,并与MVD关系密切,提示Survivin与口腔鳞癌的发生发展过程有关。     

膀胱移行细胞癌细胞凋亡与热休克蛋白70的表达

目的:探讨膀胱移行细胞癌的细胞凋亡与热休克蛋白70(HSP70)表达的关系.方法:光镜观察40例原发性膀胱移行细胞癌细胞凋亡指数(AI)并应用免疫组化Envision二步法检测其HSP70的相应表达.结果:膀胱移行细胞癌AI随肿瘤分化程度降低而增高,各组织学分级之间有显著性差异(P<0.01).40例膀胱移行细胞癌中HSP70阳性表达29例(72.5%);其阳性表达率在I、Ⅱ、Ⅲ级移行细胞癌中分别为92.8%、71.4%和46.1%,I与Ⅲ级之间有显著性差异(P<0.05).结论:AI与HSP70表达与膀胱移行细胞癌的分化程度有关,HSP70可能参与细胞凋亡过程.     

宫颈癌组织中Trail受体DR4与凋亡相关蛋白Bax表达及其临床意义的研究

目的:通过检测宫颈癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Trail)的受体DR4及凋亡相关蛋白Bax的表达,探讨宫颈癌组织中的细胞凋亡因素,为寻找新的治疗途径提供思路.方法:随机选取41例宫颈鳞癌患者按照分化程度分高/中分化组(A组)23例和低分化组(B组)18例,选取20例慢性宫颈炎患者作为对照组(C组),利用免疫组织化学ABC染色法检测宫颈癌组织中DR4和Bax的表达.结果:DR4、Bax在3组中均有表达,C组中DR4表达最高,为4.72±0.35,与A、B组比较差异有统计学意义,P<0.05;A组DR4表达为3.23±1.94,高于B组的1.35±1.14,差异有统计学意义,P<0.05.Bax在C组中表达最低,为6.05±1.04,在A组中表达最高,3组比较差异有统计学意义,P<0.05,结论:分化程度高的癌组织中DR4和凋亡因子Bax表达高于分化程度低的癌组织,DR4、Bax的表达与宫颈癌的预后有关.     

子宫颈鳞状细胞癌P-gp170表达与细胞凋亡的关系

目的　探讨原发性子宫颈鳞状细胞癌 P-糖蛋白 (P- gp170 )表达与细胞凋亡的关系。方法　用免疫组化S- P法和凋亡细胞原位标记 (TU NEL )检测了 36例子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达和细胞凋亡 ,并应用图像分析系统定量分析其凋亡指数 (apoptosis index,AI)。结果　 36例原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达率为 6 1.1%,不同组织学分型之间无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;AI在非角化型鳞癌显著高于角化型和乳头状鳞癌 (P<0 .0 5 ) ;AI在子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170阳性表达组明显低于 P- gp170阴性表达组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170高表达可能抑制细胞凋亡过程并反映肿瘤的高恶性。     

非霍奇金淋巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的研究

目的了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)中细胞凋亡与细胞增殖间的关系,探讨两者在NHL发生与发展中的作用.方法利用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和PCNA免疫组化技术原位检测60例NHL中的细胞凋亡和增殖水平,计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI).结果B细胞性NHL中,随着恶性度增高,AI和PI均增高(P＜0.05),T细胞性NHL中高度恶性组PI明显高于低度恶性组(P＜0.05),而AI在两组之间无显著性差异(P＞0.05).AI和PI呈显著正相关(r=0.704,P＜0.01).结论在NHL中细胞凋亡与增殖之间可能存在密切的联系,共同参与了NHL的发生和恶性进展.对细胞凋亡和增殖水平的检测可能有助于NHL恶性度及预后的判断.     

Angiopoietin-2和VEGF在口腔鳞癌中的表达及意义

目的研究口腔鳞癌组织中Ang-2和VEGF的表达并分析它们与肿瘤临床病理学特征和血管生成及血管成熟间的关系。方法:用常规的免疫组织化学的方法检测41例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜中的Ang-2及VEGF的表达;通过双标免疫组织化学法同时染CD34(标记所有血管内皮细胞)和α-平滑肌肌动蛋白(标记血管壁细胞包括血管平滑肌细胞和周细胞)评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI)。结果在口腔鳞癌组织中Ang-2和VEGF的阳性表达率分别为21(51.22%)和26(63.42%);Ang-2和VEGF在口腔鳞癌组织中表达显著高于它们在癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织中的表达(P<0.05);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01)而VEGF表达与肿瘤的肿瘤分化程度相关(P<0.05),它们与病人的性别、年龄及TNM分期无关(P>0.05);Ang-2和VEGF表达阳性的鳞癌组织MVD显著高于它们阴性表达组(P<0.05)而Ang-2表达阳性的鳞癌组织VMI显著低于Ang-2表达阴性组(P<0.05)。在联合VEGF表达的情况下,同时表达Ang-2和VEGF的肿瘤MVD(51.08±2.99)显著高于其他任何表达状况(P<0.05)。结论Ang-2和VEGF在口腔鳞癌组织中的过表达可能在口腔鳞癌的进展过程中起重要作用;它们与肿瘤的血管生成和成熟密切有关。     

共轭三烯酸对乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的:探讨共轭三烯酸(TCLA)对乳腺癌细胞的增殖抑制、凋亡作用及其作用机制.方法:用TCLA处理人正常肝细胞(LO2)及乳腺癌细胞(MCF-7),用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、EdU掺入试验研究TCLA对人正常肝细胞和乳腺癌细胞的增殖抑制作用;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测TCLA对细胞周期的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ、P53、CASPASE-3 mRNA表达.结果:用TCLA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为50 μmol,呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05)亦呈时间-剂量-效应关系;EdU标记指数降低(P<0.05),AO/EB染色凋亡细胞增多(P<0.05),细胞周期分布改变,凋亡指数显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.05);RT-PCR检测RT.PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ(P<0.05)、P53(P<0.05)、CASPASE-3(P<0.01)mRNA表达均比对照组显著增加.结论:TCLA对乳腺癌细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因PPAR3γ、P53、CASPASE-3表达有关.