CpG DNA治疗变应性哮喘的研究进展

变应性哮喘是由于TH_1/TH_2细胞比例和功能失衡所引起的疾病,即TH_2细胞数目增多和功能亢进,TH_2细胞因子如IL-4、IL-5、GM-CSF产生增多,导致嗜酸性粒细胞增生、活化和气道浸润,造成慢性气道炎症反应。CpG DNA具有免疫调节作用,能诱导TH_1细胞反应,下调TH_2反应,并使TH_2向TH_1转变,从而抑制气道炎症。本文就CpG DNA的免疫调节作用及其在变应性哮喘中治疗作用的研究进展作一概述。     

CpG DNA治疗变应性哮喘的研究进展

变应性哮喘是由于ＴＨ１／ＴＨ２细胞比例和功能失衡而引起的疾病，即ＴＨ２细胞数目增多和功能亢进，ＴＨ２细胞因子如ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＭＧ－ＣＳＦ产生增多，导致嗜酸性粒细胞增生、活化及气道浸润，造成慢性气道炎症反应。ＣｐＧ ＤＮＡ具有免疫调节作用，能诱导ＴＨ１细胞反应，下调ＴＨ２反应，并使ＴＨ２向ＴＨ１转变，从而抑制气道炎症，本文就ＣｐＧ ＤＮＡ的免疫调节作用及其在变应性哮喘治疗作用的研究进展作一综述     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

CpG DNA对支气管哮喘Th1/Th2类细胞因子调节的研究进展

支气管哮喘（哮喘）发病的重要基础是辅助性T细胞（T helper cell，Th）两种亚型Th1和Th2细胞组成的比例及功能失衡。CpG DNA能抑制嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）的气道浸润，抑制气道变应性炎症，使Th2型细胞因子白介素4（IL-4）产生减少，并诱导Th1型细胞因子白介素12（IL-12）和7干扰素（IFN-γ）产生，诱导Th1反应，下调Th2反应，使Th2反应向Thl反应转变，进而使Th1／Th2细胞比例和功能达到平衡的状态，在哮喘治疗中具有重要的意义。     

气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系

气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关.近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用.     

白介素-15与支气管哮喘

白介素-15属TH1相关性细胞因子，与IL-2共用β和γ链，有许多相似生物活性。促进T细胞、B细胞、单核／巨噬细胞等多种细胞的增殖、分化和分泌各种细胞因子，参与哮喘气道炎症的形成。研究IL-15在哮喘中的作用，有利于进一步阐述哮喘的发病机制。     

上皮源性细胞因子与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是全球最常见的慢性气道炎症性疾病之一.慢性气道炎症是哮喘的内在发病机制,炎症细胞在气道的局部聚集、炎症介质和细胞因子的释放促使气道炎症发生.上皮源性细胞因子是免疫活性细胞的效应因子,其免疫调节功能在哮喘发病机制中处于中心地位.在人类肺组织及免疫细胞中,细胞因子的表达增高,从而导致肺部变态反应性疾病的发生.近年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文主要就上皮源性细胞因子中IL-25、IL-33及胸腺基质淋巴细胞生成素的结构和功能进行介绍,并对其与哮喘的关系作一简单综述.     

065 BCG与变应性哮喘TH1/TH2平衡

TH1/TH2平衡失调,TH2细胞活化亢进,是变应性哮喘发病的重要基础,BCG可诱导IFN-γ产生和TH1免疫反应,本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1/TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症,而T细胞的激活、分化对其发病有重要作用。目前树突状细胞(DC)被认为是最有效的抗原呈递细胞(APC),能有效激活初始型(naive)T细胞,引起气道嗜酸粒细胞性炎症,本文就树突状细胞的形成、抗原呈递功能、对TH1/TH2分化的诱导以及其对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂 ,其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2 细胞而加重哮喘气道炎症 ;病毒特异性CD8+ T细胞在某些条件下可发生表型转化 ,生成TH2 型细胞因子 ;哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关 ,因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外 ,还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系

气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关。近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂，其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2细胞而加重哮喘气道炎症；病毒特异性CD8^-T细胞在某些条件下可发生表型转化，生成TH2型细胞因子；哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关．因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外，还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

一个新的哮喘发病机制因子

由于急促的气流通过易受刺激的、狭窄和增厚的气道而产生哮喘的声音。这种支气管炎症导致的变化,主要是由TH2引起。TH2分泌白介素(IL)促进过敏性炎症的产生、刺激B细胞产生IgE等其它抗体。而TH1可分泌IFN-γ和IL-2,后者可通过激活巨噬细胞和细胞素性T细胞来杀伤病毒或其他细胞。对于不同的免疫刺激或细胞因子,这两种TH可增高并形成免疫调控环路,即TH1分泌的细胞因子可抑制TH2细胞的活性,反之亦然。有足够的证据表明,这种调控环路的破坏可能是引起哮喘的关键所在。当排除IFN-γ的限制性影响后,TH2可增强气道的炎症。     

树突状细胞在支气管哮喘的作用

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症，而T细胞的激活，分化对其发病有重要作用，目前树突状细胞（DC）被认为是最有效的抗原呈递细胞（APC），能有效激活被始型（naive)T细胞，引起气道哮酸粒细胞性炎症，本文就树突状细胞的形成，抗原呈递功能，对TH1－TH2分化的诱导以及春对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

传代树突状细胞诱导特性及其对小鼠气道变应性炎症的影响

树突状细胞被认为是T淋巴细胞分化的重要因素,我们观察了脂多糖体外诱导对树突状细胞免疫标志蛋白和相关细胞因子表达的影响以及脂多糖诱导树突状细胞对小鼠气道变应性炎症的影响,旨在探讨树突状细胞免疫调节的机制及其在哮喘中的作用,为哮喘的细胞免疫干预提供依据.     

细胞因子与过敏性哮喘

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。在气道炎症反应中，无论是Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13等），还是Th1型细胞因子IFN-γ均起着重要作用。新近研究进一步表明调节性T细胞（Treg）产生的细胞因子也与过敏性哮喘的发病密切相关。     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与、以气道高反应(BAR)为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病.其病因与发病机制复杂.个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述.     

065 RCG与变应性哮喘TH1／TH2平衡

TH1／TH2平衡失调，TH2细胞活化亢进，是变应性哮喘发病的重要基础，BCG可诱导IFN－γ产生和TH1免疫反应，本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1／TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述。