白血病细胞核因子-κB活化与化疗药物诱导凋亡的关系

目的 研究化疗药物诱导P388白病细胞核因子-κB(NF-κB)活化与凋亡的关系,以及长春新碱(VCR)对它们的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平;采用TdF介导的dUTF缺口末端标记技术(TUNEL)和DNA电泳方法检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导P388白血病细胞NF-κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡有明显关系,0．1μmol／L VCR不仅能显著抑制100μmol／L阿糖胞苷(Ara-C)或100μmol／L鬼臼乙叉甙(Vp-16)诱导的P388细胞NF-κB活化(抑制率分别为52％和63％),而且增强它们诱导P388细胞凋亡的作用(凋亡增加率分别为89%和123%)。P388细胞在接触化疗药物前,NF-κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时,可活化NF-κB;VCR可通过抑制NF-κB活化,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。     

抑制NF—κB通路增强蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡

目的：观察蟾蜍灵对HL-60细胞活力和凋亡的影响,对NF—κB通路的作用,探讨NF—KB通路在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用。方法：锥虫蓝染色检测细胞活力;流式细胞仪技术检测细胞凋亡和周期分布;采用WesternBlot技术检测IKK的磷酸化。结果：蟾蜍灵以时间和剂量依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。24,48和72h抑制细胞活力的Ic50浓度分别为26．3,7．8和2．0nmol／L。对照组HL-60细胞有pIKK表达,蟾蜍灵可诱导IKK的快速活化。NF—κB通路的特异性抑制剂Bay11—7082增强蟾蜍灵的凋亡诱导作用。结论：蟾蜍灵可诱导HL-60细胞凋亡,促进IKK活化与NF—κB通路调节相关,而且与NF—κB通路抑制剂有协同作用。     

INHIBITION OF NF-(B ACTIVITY ENHANCED CYTOSINE ARABINOSIDE INDUCED APOPTOSIS IN LEUKEMIC CELL LINE HL60-N

Objective: To explore the effects of dexamethasone (DXM) and vincristine (VCR) on cytosine arabinoside (Ara-C) induced apoptosis and activation of nuclear factor-κ-gene binding (NF-κB) in leukemic cell line HL60-n. Methods: Apoptosis of HL60-n cells was analysed by TdT-mediated X-dUTP nick and end labeling (TUNEL) and DNA electrophoresis. NF-κB activity of HL60-n cells was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). Results: There was slight activation of NF-κB in HL60-n cells without drug induction. Ara-C at 1 μmol/L significantly enhanced the activation of NF-κB in HL60-n cells. The level of NF-κB activation induced by DXM at 1 μmol/L or VCR at 0.1 μmol/L had no significant difference compared with that of the control group. However, in HL60-n cells pre-treated with 1 μmol/L of DXM or 0.1 μmol/L of VCR, the activation of NF-κB induced by 1 μmol/L of Ara-C was significantly suppressed with inhibition rates of 31.0% and 47.0%, respectively. The apoptosis rates of HL60-n cells induced by 1.0 μmol/L, 10 μmol/L and 100 μmot/L Ara-C were 45.00±3.16%, 61.88±3.40% and 77.62±4.75%, respectively. The apoptotic rates of HL60-n cells induced by DXM at 1 μmol/L or VCR at 0.1 μmol/L were similar to that of the control group. However, either DXM at 1 μmol/L or VCR at 0.l μmol/L could enhance the apoptosis of HL60-n cells induced by Ara-C at 1 μmol/L with rates of 39.1% and 59.2%, respectively. Conclusion: Ara-C can induce apoptosis and activation of NF-κB in HL60-n cells. The mechanism of increased apoptosis of HL60-n cells by DXM or VCR may be related to suppression of NF-κB activation.     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的：探讨核因子-κB(nuclear factorkappa B，NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法：培养宫颈癌Hela细胞。不同处理因素按指定时间作用后，RT一PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达。免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：静息状态下。在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平。TNF-α诱导Hela细胞NF—κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关，NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng／mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化，抑制率为49．69％，并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用，凋亡增加率为57．52％。结论：TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

NF-κB抑制剂对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡的影响

目的探讨NF—κB抑制剂（PDTC）对卡铂诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡的影响。方法采用免疫组织化学方法,观察了卡铂诱导下卵巢癌SKOV3细胞中NF-κB在细胞质和细胞核中的表达变化;采用凝胶迁移率变动试验（EMSA）法,检测卡铂作用下和卡铂与PDTC共同作用下NF—κB的活性;MTT和流式细胞仪分别检测2种情况下SKOV3细胞的生长情况和凋亡率。结果NF—κB在卵巢癌SKOV3细胞质中表达,卡铂诱导12h后卵巢癌SKOV3细胞质中的NF—κB转移至细胞核。EMSA实验结果表明,卡铂诱导后的卵巢癌SKOV3细胞NF—κB的活性增强,PDTC可以抑制此作用。PDTC预处理后可增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用。卡铂作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率分别为6．7％、20．1％;卡铂＋PDTC作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率为14．0％、32．7％,两者比较差异显著（P〈0．05）。结论卡铂能诱导NF—κB的活化,NF—κB的抑制剂可以增强卡铂诱导SKOV3细胞的凋亡,提高化疗疗效。     

核因子-κB抑制剂逆转人胃癌细胞对长春新碱耐药性的研究

目的研究核因子2κB(NF2κB)抑制剂MG2132逆转胃癌耐药的可能性。方法以胃腺癌细胞株SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象,通过凝胶电泳迁移率分析检测NF2κBDNA结合活性,ELISA法检测细胞内IκB2α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测癌细胞对药物的敏感性。结果SGC7901/VCR耐药细胞中,NF2κB的基础活性及不同浓度VCR诱导的NF2κB活化程度均比敏感细胞高。NF2κB抑制剂MG2132(2.5μmol/L)预处理耐药细胞30min,可明显抑制VCR诱导的NF2κB活化、IκB2α降解和p65核转位。VCR对耐药细胞和敏感细胞的半数抑制浓度分别为40.03mg/L和0.26mg/L,MG2132可显著提高耐药细胞对VCR的敏感性,耐药倍数由154.0降至16.5,但对敏感细胞影响不大。结论MG2132可通过抑制NF2κB的活化,在一定程度上逆转胃癌细胞对长春新碱的耐药性,提高化疗效率。     

藤黄酸对人肾癌786－O细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察藤黄酸（Gambogic acid）对人肾癌786－O细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测藤黄酸对786－O细胞的增殖抑制作用。流式细胞术检测藤黄酸对786－O细胞凋亡的影响。Western blotting检测藤黄酸对786－O细胞内凋亡相关蛋白Bcl－2、Bax及NF－κB通路相关蛋白p65、IκB表达的影响。荧光显微镜观察藤黄酸对NF－κB活性的影响。结果：藤黄酸对786－O细胞的增殖抑制率具有显著的剂量依赖性,在作用48h后其 IC50值为（3．4±0．3）μmol／L。细胞凋亡实验发现,藤黄酸能有效的诱导786－O细胞凋亡,随药物浓度增加细胞凋亡比例逐渐增大,当药物浓度达到4．0μmol／L时凋亡率为（68．1±3．6）％。Western blotting发现藤黄酸能引起Bax蛋白的上调和Bcl－2蛋白的降解,与此同时能抵抗TNF－α诱导导致的IκB降解;荧光显微成像则进一步发现藤黄酸能阻止NF－κB入核。结论：实验表明,藤黄酸能诱导786－O细胞凋亡,主要机制可能是通过其对NF－κB的信号通路的抑制实现的。     

多西他赛诱导HL60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨多西他赛诱导HL60细胞凋亡的作用机制。方法：应用形态学方法、流式细胞术、DNA凝胶电泳和Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生，应用RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2和c-myc表达的变化。结果：多西他赛对HL60细胞的生长有明显的抑制作用。多西他赛使细胞分裂阻滞于G2M期，并诱导肿瘤细胞发生凋亡：具有典型的凋亡形态，细胞固缩，核染色质呈周边凝聚，形成凋亡小体，胞膜完整；DNA凝胶电泳呈凋亡特有的ladder带；FCM检测出现Sub-G1峰，0．1μmol／L多西他赛作用72h的apo％最高为33．46％；凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强，bcl-2和c-myc无明显变化；结论：多西他赛可诱导HL60细胞凋亡，可能主要与促进Fas基因表达有关。     

TRAIL、Caspase-8和NF-κB蛋白在人骨肉瘤中的表达及其与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨TRAIL、Caspase-8和NF—κB在人骨肉瘤组织及骨软骨瘤组织中的表达规律及其与骨肉瘤细胞凋亡的相互关系。方法应用免疫组化方法,检测TRAIL、Caspase-8和NF—κB蛋白在43例骨肉瘤及15例骨软骨瘤中的表达,并经图像分析系统测量TRAIL、Caspase-8和NF—κB蛋白的平均光密度（0D）值;用TUNEL方法检测骨肉瘤及骨软骨瘤中细胞凋亡。结果TRAIL、Caspase-8蛋白在骨肉瘤中的阳性表达均低于骨软骨瘤组织（P〈0．05）;而NF—κB蛋白在骨肉瘤中的表达高于骨软骨瘤（P〈0．05）。TRATL与Caspase-8蛋白在骨肉瘤中表达呈正相关（P〈0．01）;而TRATL与NF-κB蛋白在骨肉瘤中表达呈负相关（P〈0．01）。骨肉瘤组细胞凋亡指数（AI）显著低于骨软骨瘤组（P〈0．05）;TRAIL、Caspase-8蛋白表达与细胞凋亡均呈正相关（P〈0．01）;而NF—κB蛋白表达与骨肉瘤细胞凋亡呈负相关（P〈0．01）。结论TRAIL基因可能是诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。Caspase-8作为影响细胞凋亡过程的因子,在骨肉瘤发生、发展中发挥作用。NF-κB在骨肉瘤细胞增殖与凋亡中具有重要作用。TRAIL、Caspase-8蛋白呈低表达,可能受NF—κB高表达的调控而不能诱导细胞凋亡。提示三者在骨肉瘤的发生、发展中起协同作用。     

5-氟尿嘧啶诱导结肠癌细胞凋亡与NF-κB活化及uPA表达的关系

目的 研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导人结肠癌细胞(HCT116)凋亡与核转录因子-κ B(NF-κ B)活化以及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的关系,并观察吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)抑制NF-κ B活化对5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡及uPA表达的影响.方法 采用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测结肠癌细胞HCT116凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析HCT116细胞NF-κB及uPA表达的动态变化.结果 5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时有NF-кB活化,1μmol/L PDTC能显著增加5-Fu诱导HCT116细胞凋亡及抑制5-Fu诱导的HCT116细胞NF-κB活化作用(P＜0.05),uPA变化与NF-κB一致.结论 5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时活化了NF-κ B,uPA表达亦随之增强;PDTC在抑制5-Fu诱导的HCT16细胞NF-κB活化的同时增强了5-Fu诱导细胞凋亡的作用,uPA表达也相应下降.     

5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡与NF-κB活化及uPA表达的关系

 [摘要] 目的 研究5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱导结肠癌细胞HCT116凋亡与核转录因子-κB (NF-κB) 活化以及uPA表达的关系，并观察吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）抑制NF-κB活化对5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡及uPA表达的影响。方法 采用流式细胞仪Annexin Ⅴ-FITC法检测结肠癌细胞HCT116凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析HCT116细胞NF-κB及uPA表达的动态变化。结果 5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时有NF-κB活化，1umol/LPDTC能显著增加5-Fu诱导HCT116细胞凋亡及抑制5-Fu诱导的HCT116细胞NF-κB活化作用(P<0.05), uPA变化与NF-κB一致。结论5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时活化了NF-κB，uPA表达亦随之增强；PDTC在抑制5-Fu诱导的HCT116细胞NF-κB活化的同时增强了5-Fu诱导细胞凋亡的作用，uPA表达也相应下降     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%。结论TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

拓扑异构酶I抑制剂诱导白血病HL60/VCR耐药细胞凋亡的研究

目的　研究拓扑异构酶I抑制剂 (topotecan ;TPT)对白血病耐药细胞HL6 0 /VCR诱导凋亡的作用。方法　瑞氏 吉姆萨染色和吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)染色进行形态观察 ,采用TUNNEL、流式细胞仪检测细胞周期和AnnexinV观察TPT对HL6 0 /VCR细胞的抑制效应和促凋亡作用。WesternBlot检测bcl 2、活化的caspase 3和P糖蛋白 (Pgp)的表达变化。 结果　经TPT处理后的HL6 0 /VCR细胞 ,在光镜和AO/EB染色中均可见到典型的凋亡细胞形态学改变 ,并具有时间和剂量依赖性 ;AnnexinV染色后能检测到早期凋亡细胞 (2 6 .8% ) ,细胞周期显示 :G1期细胞比例增高 ,S期减低 ,并有 2 1.8%凋亡峰 ;TUNNEL能检测到 (6 2 .2± 3.5 ) %的阳性细胞 ;伴有活化的caspase 3的表达和bcl 2的下调 ,而Pgp的表达在细胞凋亡前后无变化。结论　TPT能诱导白血病耐药细胞凋亡 ,该过程伴有caspase 3的活化和bcl 2的表达下调。     

Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的　探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法　体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果　5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论　5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。     

食管鳞癌中NF—κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的：研究食管鳞癌NF—κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系。方法：应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF—κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系。结果：在60例食管癌中NF—κB和p53阳性表达率分别为61．6％（37／60）,56．6％（34／60）。NF—κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性（P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。60例食管鳞癌组织中NF—κB与p53的表达呈正相关（Rs=0．279,P〈005）;共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF—κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性（P〈0．01）。结论：NF—κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标。     

NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF-κB基因活性的影响

背景与目的：炎症与癌症的发生已经引起学者们的关注。Nuclear factor KappaB因子（NF—κB）是炎症过程中关键的基因之一．在细胞的生存及恶化的演变过程中起着重要的调节作用，能够被各种外界刺激因素激活。本研究探讨第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅A（3-hydroxy-3-methyl—glutaryl-CoA，HMG-CoA）还原酶抑制剂NK-104在人肝癌细胞系对肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的NF—κB基因活性的影响。方法：以肝癌细胞系Huh7为靶细胞，WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响；以Western blot法检测NK-104对TNF-α诱导的细胞核NF—κB基因活性的表达及IκBα的表达；ELISA法检测NK-104对IL-8产物的影响。结果：NK-104（0．1μmol／L）单独治疗组对NF-κB基因的表达无明显影响，TNF—α（1ng/ml）能够明显提高NF—κB基因的表达呈1．8倍左右，与NK-104共同作用后，能够显著抑制它的表达（P〈0．01）。而细胞内IκBα的表达差异无显著性（P〉0．05）；NK-104可显著降低NF-κB激活后炎性细胞因子IL-8产物的分泌。结论：NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF—κB基因活性致其IL-8产物的分泌具有明显的抑制作用．为临床治疗肝癌提供一定的实验依据。     

EGCG影响TNF-α诱导的NF—KB／p65入核及促凋亡效应

背景与目的：研究表明，表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）抗肿瘤作用机制尚不十分清楚，本研究旨在观察EGCG调节TNF—α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子KB／p65（NF—KB／p65）的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法：Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变；Westemblot方法观察EGCG作用前后NF—KB／p65蛋白在胞质内及核内的变化；流式细胞术检测EGCG调节NF—KB／p65入核前后细胞凋亡的变化；DNA ladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果：Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变：核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Western blot方法检测发现，10ng／ml的TNF—d作为NF—KB／p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后，核内NF—KB／p65明显增多并在60min达高峰；60斗g／ml的EGCG预处理细胞不同时间（0、12、24、36和48h）后，再以TNF—d处理60min，检测发现核内NF—KB／p65明显下降并在24h达低谷；不同浓度EGCG（40、60、80和100μg／m1）预处理细胞24h后，再加TNF—d处理60min，核内NF—KB／p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示，10ng／ml的TNF—α处理细胞60min后，细胞凋亡率为3．7％，60μg／mlEGCG处理细胞24h后再以TNF—α处理细胞，凋亡率为16．6％；NF—KB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）100μmoL／L预处理30min后再以TNF—α处理细胞60min，细胞凋亡率为21．4％。EGCG60μg／ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF—α处理细胞60min，DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论：EGCG能够抑制TNF—α诱导的NF—KB／p65入核，并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。     

三硫化二砷诱导 HL-60细胞凋亡与坏死的实验研究

目的：研究三硫化二砷（As2S3)能否诱导急性粒细胞白血病细胞株（HL－60）凋亡与坏死。方法：应用细胞生长测定、形态学观察及流式细胞仪检测等多种方法,在体外研究As2S3对HL－60细胞凋亡和增殖抑制的作用。结果：2．5μmol/L As2S3作用18h后诱导HL－60小部分细胞凋亡和大部分细胞坏死,7．5μmol/L As2S3作用8h后可引起HL－60细胞凋亡。结论：As2S3可诱导HL－60细胞凋亡与坏死,有必要进一步探索其对急性粒细胞白血病治疗的价值。     

洛伐他汀对 HL-60、 KG-1、 K562白血病细胞体外作用的研究

目的：观察胆固醇合成抑制剂洛伐他汀（lovatatin,LOV)对HL－60、KG－1、K562白血病细胞增殖、凋亡的影响，并进一步探讨其作用机制。方法：首先利用MTT法、台盼蓝拒染法观察LOV对HL－60、KG－1、K562细胞增殖及活力的影响。再通过细胞形态观察，DNA凝胶电泳，流式细胞术分析，RT－PCR半定量测定bcl-2mRNA水平等技术，系统观察LOV对HL－60、KG－1、K562体外诱导凋亡的情况。结果：（1）LOV抑制HL－60、KG－1、K562细胞增殖，IC50分别为17．16、51．65、58．95μmol/L；(2)LOV诱导HL－60、KG－1、K562细胞凋亡，影响细胞周期进程，细胞阻滞于G1／S期；LOV在诱导HL－60细胞凋亡过程中随作用时间延长，bcl-2表达水平逐渐下降。结论：LOV抑制HL－60、KG－1、K562细胞增殖并诱导凋亡，阻滞细胞周期进程于G1／S期；bcl-2参与了LOV诱导凋亡的基因调控。     

抑制NF-κB通路增强蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡

目的:观察蟾蜍灵对HL-60细胞活力和凋亡的影响,对NF-κB通路的作用,探讨NF-κB通路在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用.方法:锥虫蓝染色检测细胞活力;流式细胞仪技术检测细胞凋亡和周期分布;采用Western Blot技术检测IKK的磷酸化.结果:蟾蜍灵以时间和剂量依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡.24,48和72h抑制细胞活力的IC50浓度分别为26.3,7.8和2.0nmol/L.对照组HL-60细胞有pIKK表达,蟾蜍灵可诱导IKK的快速活化.NF-κB通路的特异性抑制剂Bay 11-7082增强蟾蜍灵的凋亡诱导作用.结论:蟾蜍灵可诱导HL-60细胞凋亡,促进IKK活化与NF-κB通路调节相关,而且与NF-κB通路抑制剂有协同作用.