辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳所致大鼠肺动脉高压的干预作用

目的 探讨辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳致大鼠肺动脉高压的干预作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.30 只SD 大鼠随机分为常氧正常4 周组(NC)、低氧高二氧化碳4 周组(4WH)和低氧高二氧化碳4 周辛伐他汀干预组(Sim).HE 染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子κB mRNA 的转录情况,用ELISA 双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血清IL-6 含量.结果 4WH 大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC 和Sim 组(P ＜0.01);光镜显示:4WH 组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而NC 组、Sim 组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻.与4WH 组相比,NC 组、Sim 组大鼠肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达降低(P ＜0.05).Sim 组大鼠右肺组织匀浆中VEGF 和血清IL-6 含量较4WH 组低(P ＜0.01).结论 辛伐他汀可以降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能是减低肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达,从而降低肺组织VEGF 和血清IL-6 的含量.     

慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力与皮层、海马星形胶质细胞变化的关系

[摘要]：目的 探讨星形胶质细胞在慢性低O2高CO2大鼠皮层、海马中的表达及作用。方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型，30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低O2高CO22W组（2W）和低O2高CO24W组（4W），Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学法检测皮层、海马GFAP的表达。结果 低O2高CO22W、4W组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加，与NC组比较差异具有显著性意义（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显。NC组大鼠皮层、海马可见少量GFAP阳性细胞，低O2高CO2各组较NC组GFAP阳性细胞表达明显增多（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显，4W组比2W组增加更明显（P<0.05）。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力下降可能与皮层和海马的星形胶质细胞活化有关。     

辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的干预作用

目的：探讨辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡干预作用。方法39只老年Wistar大鼠随机分为正常组（A组）、COPD模型组（B组）及辛伐他汀干预组（C组）,每组各13只。B、C组采用熏香烟联合气道内滴入脂多糖法建立大鼠COPD模型,在造模2周后C组给予辛伐他汀（2.5 mg/kg）灌胃6周,A、B组给予同等量生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,并观察大鼠肺组织病理变化,检测肺泡上皮细胞凋亡及凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达,并计算凋亡指数。结果与A组相比, B组和C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达增加（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达降低（P＜0.01）;与B组相比,C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达降低（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达增加（P＜0.01）。各组间肺泡上皮细胞凋亡指数与Caspase-3及iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.05）。各组间Caspase-3 mRNA与iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.01）。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS基因表达,抑制iNOS及Caspase-3基因表达,抑制了老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响

目的 观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、低O2高CO2+川芎嗪组(H+LTZ组)3组,每组10只.监测各组大鼠血流动力学变化;观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量.结果 H组和H+LTZ组平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA比值均明显高于N组,H+LTZ组则均明显低于H组(P均<0.01);3组间平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P均>0.05).H组和H+LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组,H+LTZ组则显著高于H组(P<0.05或P<0.01).H组和H+LTZ组Bcl-2含量均显著高于N组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值均显著低于N组;H+LTZ组Bcl-2含量显著低于H组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值显著高于H组(P均<0.01).结论 川芎嗪有抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压和肺血管重建的作用,抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制.     

脂联素对脓毒症大鼠白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3通路的影响

目的 研究脂联素（APN）对脓毒症大鼠肺组织白细胞介素-6（IL-6）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）通路的影响.方法 盲肠结扎穿孔（CLP）法制作脓毒症动物模型,雄性Wistar大鼠120只,10～ 14周龄,体重250～ 300 g,随机分为对照组（C组）、脓毒症模型组（CLP组）和脂联素预处理组（APN组）,分别于术后2h、6h、12 h、24h、48 h处死,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中IL-6表达水平,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肺组织匀浆中IL-6 mRNA的表达水平;凝胶阻滞电泳分析技术（EMSA）检测肺组织STAT3的DNA结合活性;同时检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;各组剩余10只大鼠观察术后7d的生存率,并绘制生存曲线.结果 与C组比较,CLP组大鼠肺组织IL-6 mRNA及蛋白表达水平升高,STAT3的DNA结合活性表达升高,肺组织匀浆中MPO活性显著升高,死亡率升高（P均＜0.05）;与CLP组比较,APN组大鼠肺组织IL-6 mRNA及蛋白表达水平下降,STAT3的DNA结合活性表达降低,肺组织匀浆中MPO活性显著下降,死亡率明显降低（P均＜0.05）.结论 脂联素可能通过抑制IL-6/STAT3信号转导通路,从而减轻脓毒症性肺损伤.     

Tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6及survivin的影响

目的观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠白细胞介素-6（IL-6）和survivin的表达水平的影响。方法通过腹腔注射野百合碱诱导建立肺动脉高压大鼠模型,观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达水平的影响。结果 Tocilizumab干预组大鼠和空白对照组大鼠mPAP、IL-6和survivin含量明显低于实验对照组,P〈0.05。Tocilizumab干预组肺动脉血管内膜轻度水肿,血管壁轻度增厚。IL-6和survivin在实验对照组大鼠肺组织和血清中表达强烈,在tocilizumab干预组大鼠肺组织少量表达,而空白对照组大鼠肺组织不表达。结论 Tocilizumab可有效抑制野百合碱可诱导肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达,抑制肺动脉高压的发生。     

当归补血汤对糖尿病足大鼠模型血管生成和炎症反应的影响

目的研究当归补血汤治疗糖尿病足大鼠模型的效果,以及对血管生成和炎症反应的影响。方法选取成年健康SD大鼠,给予高脂饲料饲养1个月,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并在足部造矩形切口建立糖尿病足大鼠模型。选择正常大鼠10只为对照组,糖尿病足模型大鼠40只,随机分为模型组、低、中和高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别给予生药浓度为2、4、8 g/kg当归补血汤灌胃,对照组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,持续1周。观察5组足部创面愈合情况,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)含量,同时比较新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF mRNA表达水平。结果模型组创面面积大于对照组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平均高于对照组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平低于对照组(P0.01)。低、中、高剂量组创面面积均小于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平均低于模型组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平均高于模型组,并具有剂量效应(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤能降低糖尿病足大鼠模型炎症反应,促进新生血管生成,加快创面愈合。     

过氧化物酶增殖体激活受体αmRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达的变化

目的观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增值体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,LPS致伤1、2、4、8 h组.用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度.结果LPS致伤后2、4、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均＜0.01);LPS致伤后2、4 h PPARα mRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P＜0.05);LPS致伤后1、2、4、8 hTNFα mRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均＜O.01).结论PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFα mRNA和蛋白水平均升高.PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用.     

白介素4通过调节巨噬细胞分化促进野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的肺血管重塑

目的探讨大鼠肺动脉高压模型中白介素-4(IL-4)对巨噬细胞分化和肺血管重塑的影响。方法利用野百合碱(MCT)腹腔注射构建大鼠肺动脉高压模型,以超声心动图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用Elisa及荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血液中IL-4的表达。利用IL-4中和抗体静脉注射肺动脉高压大鼠,抑制体内IL-4的作用,并通过超声心动图及HE染色观察肺动脉高压情况。结果与对照组比较,肺动脉高压组大鼠血液中IL-4的表达(4.01±0.18 vs.9.08±0.25)明显上调(P0.01),大鼠右心室压力(58.00±2.84 vs.20.13±1.89)明显上调(P0.01),且肺血管重塑明显增加。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠右心室压力[(42.77±2.04)vs.(58.00±2.84)vs.(57.62±1.44)]明显降低(P0.01),且肺血管重塑明显降低。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠肺组织中CD206mRNA表达量[(2.88±0.17)×10-3vs.(4.22±0.08)×10-3vs.(4.36±0.26)×10-3]明显降低(P0.01)。结论肺动脉高压后,上调的IL-4可以促进巨噬细胞向Ⅱ型巨噬细胞分化,进而调节肺动脉的血管重塑过程。     

过表达eNOS的MSCs移植抑制肺动脉高压大鼠NF-κB表达

目的研究过表达eNOS的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对肺动脉高压(PAH)大鼠的NF-κB影响。方法构建过表达eNOS基因骨髓间充质干细胞;成年雄性Sprague Dawley大鼠,建立分流性PAH模型36只,每组12只,Shunt组;MSCs组;MSCs+eNOS组,正常大鼠为Control组。由中心静脉注入细胞,2周后进行测定血流动力学指标及肺组织病理变化,westernblot及荧光定量PCR测定肺组织表达NF-κB的变化。结果 MSCs移植能降低右心室收缩压,减轻肺病理改变,MSCs+eNOS组下降更明显。NF-κB的mRNA和蛋白表达在Shunt组表达最强,Control组表达较弱,MSCs组、MSCs+eNOS组较Shunt组明显降低,且MSCs+eNOS组更显著。结论 MSCs和eNOS抑制高血流量PAH大鼠的NF-κB表达对高血流量的发挥治疗作用。     

高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞Ang-2、Tie-2、VEGF的变化及氯沙坦对其的影响

目的:研究高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞血管生成素-2(Ang-2)和其受体Tie-2及血管内皮生长因子(VEGF)的变化以及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响.方法:细胞同步化后分为对照组(含糖5.5 mmol/L)、甘露醇组(含糖5.5 mmol/L +19.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(含糖30 mmol/L)、氯沙坦组(含糖30 mmol/L + 10-5 mol/L 氯沙坦),培养48 h.real-time PCR法检测Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA表达,western blot法检测Ang-2、Tie-2、VEGF蛋白表达. 结果:Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白在对照组及甘露醇组仅有少量表达,而在高糖组明显升高(P ＜ 0.05),氯沙坦组Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白的水平较高糖组出现下调(P ＜ 0.05). 结论:Ang-2及VEGF参与糖尿病肾损害的发生,氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用.     

螺内酯对2型糖尿病大鼠血管PAI-1mRNA表达的影响

[目的]探讨非选择性醛固酮(aldsterone,ALD)受体拮抗剂-螺内酯(Spironolactone,SPI)对2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA的表达的影响.[方法] 高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,将成膜的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和SPI干预组(DM-S组),继续高脂高糖喂养,正常对照组(NC组)大鼠继续给予普通饲料喂养,其中DM-S组每天给予SPI 40 mg/(kg·d)灌胃,NC组和DM-C组每天等量蒸馏水灌胃.每2周监测大鼠体重和血糖水平,第16周末处死大鼠,收集血液标本,检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c﹪)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TG)、血钾(K+).用RT-PCR法检测各组大鼠胸主动脉PAI-1 mRNA表达.[结果]DM-C组和DM-S组大鼠FBG、HbA1c﹪、TG均显著高于NC组(P＜0.01),而DM-S组和DM-C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);三组之间的血K+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);DM-C组和DM-S组大鼠胸主动脉PAI-1 mRNA的表达显著高于NC组(P＜0.01),且DM-C组高于DM-S组(P＜0.05).[结论] SPI能通过下调T2DM大鼠主动脉PAI-1mRNA的表达而发挥血管保护作用.     

硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.     

As2O3抑制人淋巴瘤Raji细胞增殖及VEGF表达

本研究探讨在As2O3作用下人淋巴瘤Raji细胞的增殖及VEGF mRNA表达的变化.采用改良MTT方法观察As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应;采用半定量RT-PCR方法检测As2O3对Raji细胞VEGF121和VEGF165 mRNA表达的影响.结果表明As2O3对Raji细胞的作用表现时间、剂量依赖性的增殖抑制效应,建立回归方程为IR＝0.531dose+0.481time(P＜0.05).半定量RT-PCR方法检测显示,Raji细胞同时表达VEGF121和VEGF165两种剪切变异体,二者的表达水平相当(VEGF1211.17±0.14;VEGF1651.31±0.19,P＞0.05).VEGF121和VEGF165 mRNA表达量与As2O3作用时间呈负相关关系(rsv121=-0.547,P＜0.05;rsv165=-0.632,P＜0.05),且VEGF的各异构体对药物的反应具有差异性,VEGF165 mRNA表达下调早且有持续性.但在所选浓度组中未发现类似的相关关系(P＞0.05).结论As2O3既可抑制Raji细胞生长增殖,亦可通过下调VEGF mRNA表达而产生抗血管新生效应,且小剂量、长时程给药时结果亦然.     

血管内皮生长因子对胎鼠肺组织基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对胎鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响及调控作用.方法:取孕龄16 d清洁SD大鼠30只,随机分为3组,生理盐水对照组(对照组)、VEGF低剂量组和VEGF高剂量组,每组10只.VEGF低剂量组每只孕鼠给予VEGF0.5 μg,VEGF高剂量组每只孕鼠给予VEGF 1μg,对照组给予生理盐水1 mL/kg,术后置于清洁笼中常规喂养.于用药后3 d,剖宫取出胎鼠.应用免疫组织化学和半定量RT-PCR方法分别检测胎鼠肺组织MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA的表达情况.结果:对照组MMP-2蛋白和mRNA的表达相对值分别为120.23±10.93和0.33±0.08;MMP-9蛋白和mRNA的表达相对值分别为113.07±8.11和0.21±0.04.VEGF低剂量组MMP-2蛋白(138.17±12.32)、mRNA(0.65±0.15)和MMP-9蛋白(130.22±11.12)、mRNA(0.60±0.09)表达有一定程度的增高(P＜0.05);VEGF高剂量组的各项表达量均明显增高(P＜0.01).结论:VEGF可上调胎鼠肺组织中MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA的表达水平,可促进胎鼠的肺部发育.     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物-2(TIMP-2)mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义.方法 足月新生大鼠出生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧或空气,于1、3、7、14和21 d取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,辐射状肺泡计数(RAC);用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达.结果 病理观察高氧组早期炎症反应,7 d出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;在7 d时高氧组RAC值较空气组降低(P＜0.05),14 d和21 d的差异更为显著(P均＜0.01);在高氧暴露3 d时,MMP-2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P＜0.05和P＜0.01),14 d时MMP-2蛋白表达减弱(P＜0.05),而mRNA水平两组间差异无统计学意义;TIMP-2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比较差异均无统计学意义.结论 高氧暴露后,肺组织中MMP-2/TIMP-2表达失衡,使细胞外基质降解异常,可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一.     

CD151基因转移对大鼠心肌梗死缺血心肌eNOS表达影响的实验研究

目的 通过将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入缺血心肌,观察CD151对缺血心肌eNOS表达的影响.方法 制作大鼠急性心肌梗死模型,将rAAVCD151注入缺血心肌.4周后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达,Western blot检测CD151的表达,检测eNOS的表达情况,了解高表达CD151对eNOS表达的影响.结果 术后4周,CD151组心肌组织检测到外源性CD151 mRNA的表达,假手术组、对照组、GFP组未检测到外源性CD151 mRNA的表达,且CD151组心肌组织CD151蛋白表达水平高于假手术组、对照组、GFP组(P＜0.05);CD151组eNOS与磷酸化eNOS比值明显增加,与对照组、GFP组比较明显增加(P＜0.05).结论 rAAV-CD151可以有效地转染大鼠心肌组织,激活eNOS,促进缺血心肌的血管生成,改善左室功能.     

口腔扁平苔藓外周血Th1/Th2型细胞因子表达水平的价值研究

探讨口腔扁平苔藓外周血Th1/Th2型细胞因子表达水平的价值。从收治的充血糜烂型口腔扁平苔藓患者中抽取22例作为A组,光滑型口腔扁平苔藓22例作为B组,并选取22例健康人群作为对照组。对比不同组别IL-4mRNA与IFN-gamma mRNA的表达水平、IL-4与IFN-gamma的表达水平、IFN-gamma/IL-4 mRNA与蛋白表达量比值。A、B组IL-4mRNA表达水平明显比对照组高(P0.05),IFN-mRNA表达水平明显比对照组低(P0.05);口腔扁平苔藓患者IL-4表达水平明显比对照组高(P0.05),IFN-gamma表达水平明显比对照组低(P0.05)。口腔扁平苔藓患者IFN-gamma/IL-4 mRNA与蛋白表达量比值及IFN-gamma/IL-4蛋白表达量明显比对照组低(P0.05)。Th1/Th2与口腔扁平苔藓发病机制有关,可作治疗参考。     

高氧致大鼠急性肺损伤Toll样受体2和4的变化及意义

目的 探讨Toll样受体(TLRs)在高氧致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将32只SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组和高氧暴露24、48、72 h组,每组8只.分别于相应时间点活杀8只大鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值并行肺组织病理评分,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TLR2和TLR4的mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织TLR2和TLR4的蛋白表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 各高氧暴露组肺W/D比值均较空气对照组明显增高(P均<0.01).高氧暴露48 h、72 h肺组织病理评分[(2.69±0.53)分,(3.94±0.62)分]均明显高于空气对照组[(0.41±0.38)分,P均<0.01].RT-PCR结果显示,高氧暴露组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达均明显高于空气对照组(0.67±0.15和0.63±0.19),并均于24 h达高峰(1.82±0.33,1.35±0.26,P均<0.05).Western blotting结果显示,高氧暴露组TLR2和TLR4蛋白表达均较空气对照组[(7.20±0.51)%和(14.26±0.19)%]明显增高,分别于48 h、72 h达峰值[(28.12±0.24)%,(81.35±0.82)%,P均<0.05].ELISA结果显示,高氧暴露组肺组织匀浆IL-6含量较空气对照组[(639.38±95.24)pg/L]明显增高,于72 h达高峰[(1 300.58±442.24)pg/L,P<0.05].结论 在高氧引起的ALI中,TLR2和TLR4在肺组织炎症启动和维持中起重要作用.     

内毒素耐受大鼠肺部iNOS和NO表达的动态变化和意义

目的 研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化.方法 72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组).腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1 mg/只;第2～5天0.5 mg/只,建立内毒素耐受模型.NC组腹腔注射同等剂量生理盐水.最后一次注射LPS 72 h后,两组均腹腔注射大剂量LPS(10 mg/kg).各组按注射LPS前(0 h),注射后2、4、6、12、24 h分为六小组(n=6).通过比色法(即Griess法)测量肺组织iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量.同时在第6、12 h取大鼠左下肺组织行组织病理形态学观察.用SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果 NC组大鼠在大剂量LPS刺激后肺组织iNOS和NO在4 h开始升高,6～12 h达到高峰(P＜0.05);MDA和MPO含量在2 h即开始升高,4～12 h达到高峰(P＜0.05).ET组大鼠在大剂量LPS刺激前肺组织iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P＞0.05),大剂量LPS刺激后肺组织iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但与NC组相比明显降低(P＜0.05).病理学检查显示,ET组肺组织损伤明显较NC组减轻.结论 内毒素耐受时,大剂量内毒素血症引起的大鼠肺部损伤减轻与肺部iNOS、NO低表达有关.