牛磺熊去氧胆酸对脂肪肝缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：探讨牛磺熊去氧胆酸（ TUDCA）对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TUDCA组,用脂肪肝大鼠自体肝移植诱导缺血再灌注损伤模型,缺血后分别给予蛋白液和含10 mmol· L－1 TUDCA的蛋白液,以1.5 mL· min－1的速度灌洗45 mL,于6,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）与血清天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）含量;肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）含量;取肝组织做病理组织学检测;免疫组化方法检测肝组织中核因子活化B细胞κ轻链增强子（ NF－κB）的活化程度。结果 TUDCA能降低大鼠血清中ALT、AST含量,并提高SOD的含量（ P＜0.05）;TUDCA组中的肝细胞水肿及汇管区炎性细胞浸润轻于模型组;TUDCA组比模型组NF－κB表达明显减少（ P＜0.05）。结论 TUDCA通过减轻内质网应激和减少NF－κB表达,对脂肪肝大鼠IRI起到保护作用。     

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用.方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只.测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3.结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高.Bcl-2/Box蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强.IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关.     

银杏内酯对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察银杏内酯对大鼠自体原位肝移植缺血再灌注损伤的影响,探讨其对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过银杏内酯在门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法建立的大鼠自体原位肝移植模型上的应用,采用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前和再灌注后5min、30min、2h血清血管活性递质一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET1)的水平变化;测定血清谷丙氨基转移酶(ALT)、谷草氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶学差异和肝组织三磷酸腺苷(ATP)及丙二醛(MDA)的含量变化;再灌注2h取肝组织,用甲醛固定制成电镜标本,观察肝细胞、肝小叶超微结构。结果:银杏内酯能提高再灌注后血NO水平,并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用,且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环,减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论:肝移植术前施行门腔分流是预防术后发生肝缺血再灌注损伤的有效措施;NO/ET1平衡可能是影响移植肝脏微循环血流量变化的调节因素。银杏内酯对大鼠肝缺血再灌注损伤有保护作用。     

甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用

目的观察甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,甜菜碱200、400、800 mg·kg^-1组(均n=8)。甜菜碱各剂量组于造模前7 d灌胃给予相应剂量甜菜碱,假手术组和模型组给予生理盐水。夹闭门静脉、肝动脉分支40 min,再灌注24 h制大鼠部分肝脏缺血-再灌损伤模型。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、cl-caspase-3和Bcl-2的表达,经HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT和AST水平显著上升(P <0.01),肝脏组织中MDA含量显著增加、SOD活性降低(P <0.01),肝细胞凋亡率显著增高(P <0.01)。与模型组比较,甜菜碱400、800 mg·kg^-1组ALT和AST水平显著降低(P <0.05,P <0.01),肝组织中MDA含量显著降低、SOD活性显著增强(P <0.05),肝细胞凋亡率下降(P <0.05,P <0.01),p53、cl-caspase-3、Bax表达显著降低(P <0.05)。结论甜菜碱可改善肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝功能,可能与其抗氧化、抑制肝细胞凋亡有关。     

肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理 功能障碍的分子机制研究

目的 探讨肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制。方法 建立 SD 大 鼠肝移植 （冷缺血再灌注组, n=20） 和肝脏肝门部分阻断 （热缺血再灌注组, n=20） 的缺血再灌注损伤模型。以大鼠仅 作肝十二指肠韧带分离, 但不阻断肝脏肝门血液供应的 10 只大鼠为假手术组, 采集各组血标本测定丙氨酸转氨酶 （ALT）、 天冬氨酸转氨酶 （AST）、 肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 及白细胞介素-1β （IL-1β） 水平; 采集胆汁标本用于测定胆 汁内葡萄糖的含量及 γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平; 采集肝组织标本用于测定丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶 （SOD）, 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位, 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝细胞内线粒体呼吸链复合体 活性。结果 冷、 热缺血再灌注组大鼠的 ALT、 AST、 胆汁葡萄糖、 GGT、 TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均高于假手术组 （P＜0.01）, 且冷缺血再灌注组大鼠各项指标均高于热缺血再灌注组 （P＜0.05）。热缺血再灌注组和冷缺血再灌注组 大鼠肝脏 SOD 水平均明显低于假手术组, 并且热缺血再灌注组的 SOD 水平高于冷缺血再灌注组（P＜0.01）。与假 手术组相比, 热、 冷缺血再灌注损伤组再灌注 0 h（缺血 1 h）、 1 h、 12 h 线粒体膜电位细胞的比例均降低（P＜0.01）; 热、 冷缺血再灌注损伤组组内随时间延长其线粒体膜电位活性有逐渐恢复的趋势 （P＜0.01）。假手术组 0、 72 h 的线 粒体呼吸链复合体Ⅲ、 Ⅳ差异均无统计学意义; 热、 冷缺血再灌注组 72 h 较 0 h 线粒体呼吸链复合体活性均增高 （P＜0.01）; 0、 72 h 时, 假手术组, 热、 冷缺血再灌注损伤组线粒体呼吸链复合体Ⅲ呈依次降低, 而线粒体呼吸链复合 体Ⅳ呈依次增高 （P＜0.01）。结论 缺血再灌注损伤的强应激刺激可导致肝细胞线粒体膜氧化应激, 进而导致肝细 胞受到损害, 线粒体内相关酶系统活性受损, 最终导致线粒体内呼吸链酶复合体活性受损伤, 这可能是氧化应激导 致肝细胞线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍, 继而肝细胞损伤和能量代谢障碍发生的分子机制。     

脂肪肝大鼠肝脏急性损伤过程中丙二醛、肝功能、内皮素、肿瘤坏死因子的变化

目的：通过建立大鼠脂肪肝模型,探讨脂肪肝在热缺血再灌注（I／R）刀性损伤过程中血清丙二醛（MDA）,丙氨酸转氨酸（ALT）,内皮素0－1（ET－1）,肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平的变化。方法：首先复制脂肪肝模型,观察脂肪肝组和正常肝组门脉压的关系。以及在缺血前、缺血15分再灌注60分,再灌注24小时,肝组织中MDA、血清ET－1、TNF-α、ALT水平的变化。结果：脂肪肝组门脉压高于正常肝组。缺血前后脂肪肝组织组织中MDA含量、血清ALT水平均高于正常肝组。血清ET－1、TNF-α水平在脂肪肝和正常肝组之间无显著性差异。但急性损伤后呈升高趋势。结论：肝脂肪变性引起肝窦狭窄和不规则,门脉压增高。含大量脂肪的肝细胞对热I／R损伤敏感性增高。     

一氧化氮对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)对肝移植缺血-再灌注(I-R)损伤后肝细胞凋亡的影响.方法 96只SD大鼠随机均分为四组:移植组、左旋精氨酸(L-Arg) 100 mg/kg组、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME) 10 mg/kg组和假手术组,每组根据处理时间不同再随机均分为1、3、6h三亚组.检测大鼠血清ALT及NO含量,HE染色观察肝组织病理学改变,流式细胞术和RT-PCR法分别检测早期细胞凋亡和Caspase-3的表达水平.结果 血清NO含量:L-Arg组＞移植组＞L-NAME组＞假手术组(P＜0.05);血清ALT水平、肝细胞凋亡、Caspase-3 mRNA表达:L-NAME组＞移植组＞L-Arg组＞假手术组(P＜0.05),其中ALT比较,(P＜0.01).结论 NO对大鼠肝移植I-R损伤后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能是通过下调Caspase-3基因表达实现的.     

落新妇苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤和Bcl-2、Bax表达的影响

摘 要 目的：探讨落新妇苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用及其相关机制。方法: SD大鼠分为Sham 组(假手术组)、HIRI 组(缺血再灌注组)、试验药物组(落新妇苷组),建立大鼠HIRI模型,于再灌注4h、8h、16h后取血液及肝脏标本。检测血清ALT、AST;光镜下检查肝脏细胞损伤程度;Western Blot检测肝组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL 染色检测肝组织中的凋亡细胞。结果: 试验药物组ALT和AST水平较HIRI组明显降低(P<0.05)。光镜下观察示试验药物组肝细胞损伤明显减轻。Western Blot结果示试验药物组Bcl-2蛋白的表达较HIRI 组显著升高,Bax蛋白的表达较HIRI 组显著降低(P<0.05)。试验药物组的肝脏细胞凋亡百分比较HIRI 组显著降低(P<0.05)。结论:落新妇苷预处理可减轻大鼠HIRI,其作用机制可能与增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡有关。     

纳洛酮预处理大鼠肝细胞对缺血再灌注损伤的影响

为探讨纳洛酮预处理大鼠后对其肝细胞缺血再灌注损伤的影响 ,短期对 Wistar大鼠腹腔内注射纳洛酮 ,然后制作缺血再灌注损伤模型 ,检测血清中谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)的含量 ,检测肝组织中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量 ,通过光镜、电镜观察 ,了解肝细胞形态学及超微结构的改变。结果显示 ,纳络酮预处理组血清中 AL T和 AST含量及肝组织中 MDA含量于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而肝组织中 SOD含量则高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,与假手术组无明显差异 ,肝细胞形态学异常改变也明显减轻     

缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的 探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法 90 只成年清洁级 SD 大鼠随机均分为 3 组, A 组为假手术组, B、C 组建立 SD 大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型, 并对 C 组大鼠进行缺血预适应干预。 于缺血再灌注后 0、2、6、12、24 h 采集血标本测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）, 采用酶联免疫吸附（ELISA）技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α 及白细胞介素（IL）-1β 水平; 采集肝组织标本测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）, 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。 结果 B、C 组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均明显高于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠肝脏 SOD 水平明显低于 A 组;C 组大鼠各项指标均优于 B 组（P＜ 0.05）。 缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在 0 h 后即达到最低值, 此后呈逐渐上升趋势（P＜ 0.05）, 并且 C 组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于 B 组（P＜ 0.05）。 结论 缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 缺血预适应可以通过减少炎症因子 TNF-α 及 IL-1β 的释放, 提高 SOD 拮抗自由基的活性, 减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

虎杖提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0.01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0.01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

龙胆苦苷有效部位对小鼠肝损伤的保护作用

目的研究龙胆苦苷有效部位对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以CCl4造成小鼠急性肝损伤为模型,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AsT）活性;制备肝组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与CCI4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低;肝组织匀浆中GSH-Px,SOD活力不同程度升高,MDA含量不同程度降低。结论龙胆苦苷有效部位对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与龙胆苦苷有效部位的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

银丝草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察银丝草对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸）、银丝草低、中、高剂量组（10 g生药/kg、20 g生药/kg、40 g生药/kg）,每组10只。通过皮下注射0.2%CCl4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性及肝组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果银丝草高、中、低剂量组都能不同程度地降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活力（P〈0.05）。通过病理学切片观察,银丝草各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论银丝草对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化有关。