孕激素对去势血雌性大鼠骨密度及骨形态计量作用的初步研究

目的：了解孕激素对去势雌性大鼠骨密度及骨形态计量作用。方法：50只6月龄Wistar雌性大鼠随机分为5组：假手术组和卵巢除组、卵巢切除后分别加官宫黄体酮2mg组、安宫黄体酮20mg组和倍美力组。手术后7d喂药，用药后3个月处死。测定各组大鼠子宫 湿重、全身及股骨骨密度并取大鼠椎骨、胫骨组织切片进行形态计量分析。结果：两组孕激素组子宫湿重与卵巢切除组相同，均显著低于假手术组与倍美力组（P＜0．001）。假手术、雌、孕激素组全身骨密度测定均大于卵巢切除组（P＜0．05）。各组股骨骨密度无显著差异。组织切片观察显示，假手术与倍美力组骨小梁粗壮、饱满、结构完整；卵巢切除组则纤细、断裂、完整性差。孕激素组与骨小梁结构优于卵巢切除组但不及假手术及倍美力组。计量分析显示孕激素组椎骨骨小梁面积明显大于卵巢切除组（P＜0．05），但低于倍美力组（P＜0．05）。胫骨骨小梁面积与卵巢切除组相仿，均明显低于假手术和倍美力组（P＜0．05）。孕激素2mg与20mg组间无明显差异。结论：两组剂量的安宫黄体酮对卵巢切除大鼠骨质疏松均有一定防治作用，但从骨组织形态计量分析，其作用较弱，与结合雌激素相比，尚不足以维持骨量。     

去卵巢大鼠骨、生殖系统组织病理学与形态计量学观察

目的 观察去卵巢大鼠骨、生殖系统的组织病理学和形态计量学变化。方法 将40只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为两组,20只实施卵巢去除手术,20只实施假手术。术后3个月分别从两组大鼠中随机抽取7只,解剖后进行胫骨、股骨、子宫和阴道组织样品的取材,常规石蜡包埋、切片、H&E染色并观察。应用病理图像分析系统对胫骨、股骨、子宫和阴道进行形态计量学分析。结果 去势组大鼠胫骨、股骨干骺端骨小梁面积百分率、骨小梁平均厚度均较假手术组减少（P <0.05),去势 组骨小梁间距较假手术组增大(P <0. 05);去势组大鼠子宫萎缩,子宫管径、子宫黏膜上皮厚度、子宫肌层厚度、以及子宫腺数量均较假手术组显著降低(P <0. 05);阴道黏膜上皮的厚度较假手术组显著降低（P <0. 05)。组织学观察显示去除卵巢后3个月大鼠呈现明显的骨质疏松症状以及生殖系统萎缩等。结论 去卵巢大鼠除骨组织结构改变外,子宫和阴道组织学形态变化证实雌性动物子宫、阴道黏膜的形态受雌激素的直接调节。     

探究短期去势法对12月龄雌性大鼠骨质的影响

目的初步研究使用切除卵巢法作用于12月龄SD雌性大鼠一个月对其骨质的相关影响。方法将6只12月龄SD雌性大鼠分为2组(实验组3只,假手术组3只),对实验组的大鼠进行切除双侧卵巢操作;对照组的大鼠进行假手术操作,即行腹部切口切除与卵巢重量相同的脂肪组织。术后一个月,分别取出实验组和假手术组大鼠的第3腰椎和左侧股骨,随后进行Micro-CT检测,以了解其骨密度(BMD)、骨小梁相关情况。结果实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠左侧股骨的皮质骨BMD、松质骨BMD及其总体BMD均有所下降,但无统计学意义(P0.05);实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠腰3椎体的皮质骨BMD有所下降(P0.05),而腰3椎体的松质骨BMD以及其总体BMD稍有上升(P0.05)。实验组腰3椎体和左侧股骨骨小梁BMD较假手术组下降,但亦无统计学差异(P0.05)。术后一个月无SD雌性大鼠死亡情况。结论对12月龄SD雌性大鼠使用切除卵巢法并饲养观察时间只为一个月难以构造成骨质疏松动物模型。     

联合补充大豆异黄酮和钙预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组：假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组（40mg／kgBW）、钙组（100mg／kgBW）、钙＋大豆异黄酮组（Ca100mg／kgBW＋SI40mg／kgBW）。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素，左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca＋SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组（P〈0．05），但低于Sham组（P〈0．05）；Ca＋SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义；在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少，骨小梁间距明显增宽，与钙＋大豆异黄酮组相比有显著差异（P〈0．05）。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比，大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。     

续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血液钙磷代谢的影响

目的研究续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨微结构和血液钙磷代谢的影响。方法将40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组[12.71 g/(kg·d)]和碳酸钙组[104.19 mg/(kg·d)],假手术组仅切除卵巢周围脂肪,其余组行双侧卵巢切除术后建立骨质疏松模型。药物干预12周后取材,通过双能X线骨密度仪检测左侧胫骨骨密度,经Masson染色观察右侧胫骨组织显微结构,生化检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血钙和血磷水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度显著降低,骨小梁断裂稀疏、排列不规则,TRAP表达增加,血钙含量降低,血磷含量升高。与模型组相比,续苓健骨方组骨密度增加,骨小梁数量增加、排列较规则,TRAP表达降低,血钙含量升高,血磷含量降低。结论续苓健骨方可提高去卵巢骨质疏松大鼠胫骨骨密度并改善骨组织微结构,其机制可能与调控血钙磷代谢稳态有关。     

老鹳草素对地塞米松诱发大鼠骨质疏松症的影响

目的 观察老鹳草素对地塞米松诱发大鼠骨质疏松症的影响.方法 将6个月龄雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、5、10、20 mg/kg老鹳草素组和2 mg/kg阿仑膦酸钠组.大鼠肌肉注射地塞米松(1 mg/kg),老鹳草素连续灌胃90d,对股骨和腰椎进行骨密度及骨组织形态计量学检测.结果 对照组股骨和椎骨骨密度分别为(0.20±0.01)和(0.18±0.01) g/cm2,模型组分别为(0.15±0.01)和(0.10 ±0.01) g/cm2,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,10、20 mg/kg老鹳草素能显著提高股骨和椎骨的骨密度.5 mg/kg老鹳草素可增加模型组大鼠股骨骨小梁表面积百分率、骨小梁间距和骨小梁节点数;10、20 mg/kg老鹳草素明显增加模型组大鼠股骨和椎骨骨小梁计数、骨小梁宽度和骨小梁表面积百分率,增多小梁节点数、减少骨小梁间隙距离和小梁游离末端数.结论老鹳草素具有抑制地塞米松引起大鼠骨质疏松症的作用,并呈剂量-效应关系.     

替勃龙对去势大鼠骨强度的影响研究

目的探讨替勃龙对切除卵巢大鼠骨强度的影响。方法选用6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠共40只,随机分为4组(每组10只)①正常对照组或假手术组(Sham),②空白对照组即骨质疏松组(OVX),③OVX加戊酸雌二醇(ValerateEstriolVE)组(0.8mg/kg),④OVX加替勃龙(Tibolone)组(0.25mg/kg);行去势手术3周后开始按分组设计喂药(灌胃),共治疗3个月后处死。取大鼠右股骨及第3腰椎进行骨密度测定;之后对右股骨标本进行中段三点弯曲试验,测定股骨干强度指标;取大鼠第4、5腰椎制作不脱钙病理切片后进行图像分析计量。统计学处理P<0.05为具有统计学意义。结果①骨密度椎骨及股骨干骺端骨密度OVX组明显下降,使用戊酸雌二醇能够提升骨密度;但股骨干骨密度各组间差异无显著性。②骨强度三点弯曲实验结果显示OVX组股骨干强度较假手术组明显下降,替勃龙组骨干强度较OVX组提升30%(P<0.05)。③椎骨形态计量结果OVX组与假手术组、戊酸雌二醇组及替勃龙组间差异均有显著性。结论短期小剂量替勃龙治疗能阻止卵巢切除导致的成熟雌性大鼠股骨干强度受损。     

鼠龄对大鼠去卵巢骨质疏松模型的影响

目的 探讨鼠龄对大鼠去卵巢后骨质疏松的影响.方法 3月龄和6月龄Wistar雌性大鼠各16只,分别分为去卵巢组和假手术组.去卵巢组行双侧卵巢切除,6个月后,测定大鼠骨密度、骨矿含量、股骨生物力学和股骨远端形态结构的变化.结果 与假手术组相比,去卵巢组全身及脊柱骨密度、骨矿盐含量、股骨最大压缩载荷、最大压缩应力、弹性模量均明显下降(P＜0.01);骺板下骨小梁结构排列稀疏,骨小梁间的连接性变差,总量明显减少,6月龄组更明显.结论 3月龄和6月龄大鼠去卵巢6个月.均可发生骨质疏松症.6月龄大鼠骨质疏松程度更严重.     

染料木黄酮对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响

目的　研究染料木黄酮对去势大鼠股骨远端形态计量学参数的影响 ,为染料木黄酮防治骨质疏松提供理论依据。方法　雌性Wistar大鼠 4 7只 ,按体重随机分为 6组 :假手术组、去势对照组、去势 雌激素组 (2 0 μg/kg体重 )、去势 染料木黄酮组 (染料木黄桐剂量分别为 2 5、5 0、10 0mg/kg体重 )。饲养 3个月后处死 ,测定股骨形态计量学参数。结果　去势组与假手术组比较 ,骨小梁体积、平均骨小梁板密度和厚度减少 ,平均骨小梁板间隙和类骨质宽度增加 ,矿化延迟时间和类骨质成熟时间延长 ,且差异均具有显著性 (P <0. 0 5 )。染料木黄酮各组与去势组比较 ,骨小梁体积和平均骨小梁板厚度增加 ,平均骨小梁板间隙变窄 ,矿化延迟时间和类骨质成熟时间缩短 ,且差异均有显著性 (P <0 . 0 5 )。结论　染料木黄酮有促进骨形成 ,减少切除卵巢后骨量丢失的作用。     

卵巢切除对大鼠骨骼结构与力学特征的早期影响

[目的]评估雌性大鼠卵巢切除术后早期椎骨和股骨的骨结构和抗压应力变化特点。[方法] 50只12周龄的雌性SD大鼠随机分为两组,每组25只。分别行双侧卵巢切除和假手术处理。于术后1、4、8、12、16周时每组各随机选取5只大鼠,测量体重,行Micro-CT骨计量、压应力模量检测和组织形态观察。[结果]随时间推移,两组动物体重均显著增加(P0.05)。术后4～16周,去势组的体重均显著大于假手术组(P0.05)。Micro-CT骨计量检测方面,随时间推移,去势组椎骨和股骨标本的BV/TV、Conn. D和Tb.N显著下降,而Tb.Sp显著增加(P0.05),但是Tb.Th无显著改变(P0.05);相比之下,假手术组不同时间点间的BV/TV、Conn. D、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp均无显著变化(P0.05)。术后4～16周,去势组BV/TV显著低于假手术组(P0.05)。力学测试方面,术后4～16周,去势组标本的弹性模量均小于假手术组,但相应时间点,两组间差异均无统计学意义(P0.05)。组织学方面,随时间推移,与假手术组相比,去势组骨小梁数量减少,间隙增宽,骨小梁连续性变差。[结论]相比力学测试,Micro-CT骨计量检测能更早期反映雌激素缺失造成的骨变化。     

XW630对去势大鼠骨组织力学性能及骨小梁结构参数的影响

目的 探讨抗骨质疏松新药XW630对去势大鼠骨组织力学性能及骨小梁结构参数的影响。方法 3月龄SD雌性大鼠36只，随机分为Sham组、OVX组、OVX＋CFT组和OVX＋XW630组，每组3只。取左侧股骨作三点弯曲力学强度测试，左侧胫骨作骨小梁结构参数测定。结果 整个观察期内，OVX组股骨三点弯曲强度呈下降趋势，与Saham组存在显性差异（P＜0．01），两个治疗组骨强度则呈上升趋势，与OVX组存在显性差异（P＜0．05或P＜0．01）。胫骨骨小梁结构参数测定结果显示，OVX组骨形成参数（Vx、Tb.Th、Tb.N）逐渐下降，而骨吸收参数（Tb.Sp)逐渐增加，呈骨量丢失状态，而两个治疗组骨形成参数逐渐增加，骨吸收参数逐渐下降，与OVX组之间存在显性差异（P＜0．05和P＜0．01）。两个治疗组同期各项测定结果无显性差异（P＞0．05）。结论 XW630能有效地促进去势大鼠骨组织的成骨和预防骨质疏松性骨折的发生，显示出良好的应用前景。     

去卵巢后大鼠不同部位的骨组织计量学与骨密度研究

目的 观察大鼠去除卵巢后不同部位骨的骨组织计量学参数与骨密度以及两之间的相关性。方法 分别进行卵巢去除和伪手术，56d时处死大鼠，取离体胫骨，股骨测量骨密度与组织学参数%Tb.Ar,Tb.Th,Tb.N。结果 OVX后5d时，股骨远端和胫胫骨近端大部分骨组织计量学参数下降；全股骨和股骨远端1/3处骨密度降低；股骨部分骨组织计量学参数与骨密度测量值之间存在正相关性且差异有显性。结论 切除大鼠卵巢56d时，大鼠骨组织计量学参数下降显，骨密度测量以股骨较为敏感，骨组织计量学与骨密度测量值之间的相关性以股骨明显。     

OYX-OP大鼠腺垂体FS细胞中S-100蛋白表达的共聚焦显微镜研究

目的：探讨神经组织蛋白S-100在去卵巢致骨质疏松症大鼠（OVX-0P）腺垂体滤泡星形细胞（FS细胞）中的表达。方法：采用适龄SD大鼠40只,随机均分为卵巢切除（OVX）组和假性手术对照（Sham组）,于术前和术后6周末测量大鼠全身及腰椎骨密度（BMD）。取垂体,应用免疫荧光组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）分析技术,检测FS细胞中S-100表达。结果：术后6周末OVX组大鼠全身及腰椎BMD均明显低于Sham组值（P＜0.01,P＜0.01)。S-100阳性荧光标记物定位于FS细胞的胞浆中。FS细胞具有典型的细胞突结构、与腺垂体中丰富的血窦直接相邻、结成了腺垂体中发达的活性细胞网络、在结构上与多种腺垂体内分泌细胞密切相连。两组间S-100荧光强度和表达阳性率无显（P＞0.05)。结论：SD大鼠OVX术后6周出现骨质疏松变化,FS细胞在形态结构和定位上的特征及其在数量上的稳定性可能是中枢调节骨代谢因素作用的一个细胞基础。     

他汀与二膦酸盐对去卵巢大鼠股骨作用的比较

目的 采用去卵巢大鼠模型。观察服用他汀药（simvastatin,舒降之）与二膦酸盐药物（etidronate,邦德林）对股骨下端骨量影响，进一步探讨他汀药物的治疗骨质疏松的疗效机制。方法 切除卵巢大鼠在术后1个月开始分别给予辛伐他汀与二膦酸盐及对照激素替代治疗，同时设假手术对照与去势对照组，各组均在服药100d后处死动物，进行全股骨骨密度及股骨下端不脱钙制片的骨组织形态计量学观察。结果 服药组均较去势对照组的骨密度值有所增加，骨计量学测量同样可见到骨体积明显改善，他汀类药物主要作用于骨形成类指标，如：成骨活性增加，类骨质生成，骨转换加快，骨重建时间缩短等，这均与二膦酸盐药物作用机制与表现不同，二膦酸盐作用使骨吸收表面减少，骨重建周期延长，而类骨质表面与平均类骨质宽度等计量指标下降，结论 他汀类药物能阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失，其作用是通过促进骨组织形成与骨转换加快而实现，这与二膦酸盐有所不同。     

强骨颗粒剂对去卵巢大鼠骨生化药理作用的探讨

目的 观察中药制剂强骨颗粒剂防治去卵巢所致骨质疏松大鼠的疗效,探讨其生化药理作用。方法 30只雌性Wistar大鼠,分为模型组（去卵巢）,假手术组（行假手术）、强骨颗粒（QGKL）组3组。观察了强骨颗粒对大鼠骨密度,血清骨钙素（S－BGP）,骨中水含量,骨灰重,子宫指数（子宫重量／体重）和肾脏指数（肾脏重量／体重）,红细胞和肾线粒体膜Ca^2 -ATPase活性、膜流动性的影响。结果 与去卵巢组比较,强骨颗粒可升高大鼠骨密度,抑制血清BGP升高,增加骨中水含量,增加肾脏指数、Ca^2 -ATPase活性和膜流动性。结论 强骨颗粒剂对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用,作用途径可能通过全身多方面的整体调节。     

龟地散对骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 本实验对龟地散在去卵巢大鼠所致骨质疏松大鼠骨代谢方面的影响进行了探讨。结果 实验显示，龟地散能明显降低骨质疏松大鼠尿羟脯氨酸和尿钙含量（P＜0．01，P＜0．05），并可明显增加血清碱性磷酸酶含量（P＜0．01）和骨钙素水平（P＜0．05）。结果还显示，龟地散对血清钙水平有显升高作用（P＜0．05），但对血清磷水平的影响却不明显。结论 提示龟地散能明显改善去势大鼠所致骨质疏松。     

运动负荷下去势雌性大鼠骨组织计量学和生物力学的改变

目的 探讨运动对去势大鼠骨代谢和生物力学性能的影响。方法 将４个月龄ＳＤ雌性大鼠４２只随机分成７组：正常组、模型组、运动组、服钙组、联合组、激素组和制动组。除正常组外,其余各组大鼠切除卵巢。检测各组大鼠骨密度（ＢＭＤ）、骨组织形态计量学和生物力学有关指标。结果 ⑴ＢＭＤ联合组０．３０６ｇ／ｃｍ＾２,运动组０．３０５ｇ／ｃｍ＾２,模型组０．２７５ｇ／ｃｍ＾２,制动组０．２５６ｇ／ｃｍ＾２。⑵骨组织形     

老年大鼠松质骨骨重建的组织形态计量学研究

目的：研究老年大鼠及在促骨合成药前列腺素E2（PGE2）作用下松质骨骨重建和骨建造的形态计量学改变，探讨动物骨重建形态学新参数测量方法及其意义。方法：50只20月龄雄性Wistar大鼠随机分成5组，年龄对照组（基础组、10d和30d年龄对照组），PGE2给药组（分别10d和30d给予3mg/kg/d处理组）。用体内双荧光标记，不脱钙组织切片，粘合线（cement line）染色，骨组织形态计量学方法，测定骨重建和骨建造参数。结果：20月龄雄性大鼠胫骨近端松质骨的形成表面大多数为骨重建单位（占63．3％），少部分为骨建造单位（占26．7％）；PGE2用药后骨重建单位增加1．5倍，骨建造单位增加4倍，比值倒置，成骨细胞10d时明显增多。说明PGE2通过刺激成骨细胞骨合成而介民导骨建造性骨增加和骨重建性骨量增加，并以前为主。结论：老年雄性大鼠 松质骨以骨重建活动为主，仍有骨建造活动。PGE2主要通过刺激成骨细胞骨建造而增加骨量。     

双侧卵巢切除山羊不同时间段骨形态计量学与骨密度的变化

采用骨病理形态学、骨计量学与骨密度测定法,动态观察了山羊假手术组（Ｓｈａｍ）和双侧卵巢切除组（ＯＶＸ）术前、术后３月、６月、１２月和１８月各不同时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比（Ｖｖ％）,骨小梁宽度和腰椎（Ｌ２－Ｌ４）骨密度的变化。结果显示：Ｓｈａｍ组术后各时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比和骨小当宽度无明显变化（Ｐ〉０．０５）。Ｌ２￣Ｌ４骨密度呈缓慢上升趋势,至术后１８月比术前增高     

雷洛昔芬上调卵巢切除大鼠腰椎护骨素mRNA的表达

目的建立绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis，PMOP）的大鼠模型，研究雷洛昔芬（raloxifene，RLX）对卵巢切除大鼠腰椎组织中护骨素（OPG）基因mRNA表达水平的影响，探讨其治疗PMOP的作用机制。方法6月龄未交配健康雌性SD大鼠40只，随机分为假手术（SHAM）组，卵巢切除（OVX）组，OVX＋戊酸雌二醇（E2）组和OVX＋RLX组。灌胃13周后处死动物，第四腰椎行骨组织形态计量指标测定，第二腰椎采用RT-PCR方法，对OPGmRNA表达水平进行检测。结果OVX组大鼠较SHAM组骨小梁体积百分比（TBV％）显著下降；类骨质体积百分比（OSV％）明显升高（P〈0．05）；B和RLX组大鼠的TBV％明显升高，OSV％明显下降；OPGmRNA表达水平在OVX大鼠组织中下调，与SHAM组相比有显著性差异（P〈0．05），E2和RLX均可上调OVX大鼠骨组织OPGmRNA表达水平（P〈0．05）。结论实验成功制造了大鼠PMOP模型；E2和RLX均可抑制骨转换；PMOP的发生与OPG有关，RLX和E2一样，其抗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的。