清肺口服液黄酮类组分对呼吸道合胞病毒感染小鼠IFN-α/JAK1/STAT1信号通路的影响

目的 基于IFN-α/JAK1/STAT1信号通路探讨清肺口服液黄酮类组分抗呼吸道合胞病毒（RSV）感染的作用机制。方法 36只雌性清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组及清肺口服液黄酮类组分低、中、高剂量组（黄酮组分低、中、高剂量组）,每组6只。除正常组外,其余组经鼻予RSV病毒液造模,造模成功后给药,各给药组予相应药物灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水,共4 d。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,ELISA检测血清α干扰素（IFN-α）含量,RT-PCR检测肺组织RSV-F、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)和信号传导与转录激活因子1(STAT1)mRNA表达,Western blot及免疫组化染色检测肺组织JAK1和STAT1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织明显充血,有大量炎性细胞浸润,血清IFN-α含量明显增加（P<0.001）,肺组织RSV-F、JAK1和STAT1 mRNA表达明显升高（P<0.01）,JAK1和STAT1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.001）。与模型组比较,利巴韦林组及黄酮组分各剂量组小...     

柴胡皂苷D对慢性应激诱导小鼠焦虑症的影响

目的:探讨柴胡皂苷D对慢性应激诱导焦虑模型小鼠的影响及其作用机制。方法:选取50只雄性ICR小鼠,按照随机数字表法分为五组,分别为正常组、慢性应激组、氟西汀组(20 mg/kg)、柴胡皂苷D低剂量组(20 mg/kg)和柴胡皂苷D高剂量组(40 mg/kg)。除正常组外,其余四组予慢性应激诱导小鼠建立焦虑症模型。通过蔗糖偏好实验、旷场试验、强迫游泳试验和悬尾试验检测小鼠行为学。采用酶联免疫技术检测IL-6、IL-β、TNF-α; 采用Western blot技术检测小鼠海马组织RIP140、p-NF-κB-p65、p-IκBα、p-IKKα和p-IKKβ蛋白表达; 采用免疫组化法检测小鼠海马组织RIP140蛋白表达。结果:柴胡皂苷D低剂量组、柴胡皂苷D高剂量组均能改善焦虑症模型小鼠行为学,并能降低血清IL-6、IL-β和TNF-α水平。柴胡皂苷D低剂量组、柴胡皂苷D高剂量组可降低小鼠海马组织RIP140、p-NF-κB-p65、p-IκBα、p-IKKα和p-IKKβ蛋白的表达。结论:柴胡皂苷D可以缓解慢性应激焦虑模型小鼠症状,其机制与调控RIP140/NF-κB信号通路相关。     

基于Rac1信号通路研究淫羊藿苷对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的影响

目的 探讨淫羊藿苷基于Rac1信号通路改善慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍的作用机制。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、Rac1抑制剂（2.5 mg/kg）组和淫羊藿苷低、高剂量（40、80 mg/kg）组,每组8只,除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备COPD模型,造模后ip Rac1抑制剂或ig淫羊藿苷,1次/d,每周给药6次,连续4周。检测小鼠体质量、肺功能指标;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-6、乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule EGF factor 8,MFG-E8)和生长停滞特异性蛋白6(growth arrest specific protein 6,GAS6)含量;流式细胞术检测肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬能力、小鼠全血巨噬细胞M1/M2分型;苏木素-伊红染色（hematoxyl...     

基于mTOR通路和自噬探讨香菇多糖改善脓毒症小鼠肺损伤的作用机制

目的 探讨香菇多糖对脓毒症肺损伤小鼠自噬的影响及作用机制。方法 将C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组、香菇多糖（100 mg/kg）组、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）通路激活剂MHY1485(10mg/kg)组、香菇多糖+MHY1485组,每组15只。除假手术组外,其他组均按照盲肠结扎穿孔法构建脓毒症模型。造模成功后,给予相对药物进行干预,假手术组和模型组ip等体积的生理盐水。末次给药24 h后,检测小鼠右肺中叶肺组织湿质量/干质量;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;苏木素-伊红（HE）染色法检测肺组织病理变化;透射电子显微镜（TEM）观察肺组织中自噬小体的形成;Western blotting检测肺组织Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain3,LC3)、mTOR、磷酸化mTOR(...     

电针调节RIP1/RIP3/MLKL通路对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元程序性坏死的影响

目的：探讨电针“曲池”“足三里”对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及对大脑皮层神经元程序性坏死的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组,每组15只。模型组、电针组及抑制剂组大鼠采用改良线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞模型;假手术组大鼠仅暴露颈动脉。给予电针组大鼠右侧“曲池“”足三里”电针治疗,30 min/次,1次/d,给予抑制剂组大鼠腹腔注射坏死抑素-1(0.6 mg/kg),均连续干预7 d。观察各组大鼠神经功能缺损评分;HE染色检测梗死区大脑皮层病理损伤程度;TUNEL染色检测梗死区大脑皮层神经元凋亡情况;ELISA法检测梗死区大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量;荧光定量PCR及Western blot法分别检测梗死区大脑皮层受体相互作用蛋白（RIP）1、RIP3、底物混合谱系激酶样蛋白（MLKL）mRNA及蛋白的表达水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高（P<0.01）;HE染色显示,梗死区大脑皮层表现出明显脑缺血再灌注病理损伤;梗死区大脑皮层神经元凋亡率,梗死区大脑皮层中TNF-α、...     

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路研究逍遥散拆方药队挥发油部位对脂多糖致抑郁样模型小鼠的作用及机制

目的 采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队（柴胡、当归、薄荷,CDB）挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶（protein kinase B,Akt）/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀（10 mg/kg）组和CDB挥发油高、低剂量（73.6、36.8 mg/kg）组。小鼠连续ig给药16 d,给药第13～15天,ip 1 mg/kg LPS(20 mL/kg)建立模型。通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛（malondialdehyde,M...     

单味黄芩煎剂对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠体内Fn及肺组织EPCR、AMPK表达的影响

目的 观察单味黄芩煎剂对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠体内纤维结合蛋白（Fn）及肺组织血管内皮细胞蛋白C受体（EPCR）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法 28只健康SPF级成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、黄芩正常剂量组、黄芩高剂量组，每组7只，予腹腔注射内毒素（LPS）(1 mg/kg),16 h后气管内注入LPS(5 mg/kg)，建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型。黄芩正常剂量、高剂量组建模术前6 h分别经口灌胃2 mL不同剂量的黄芩煎剂，其中正常剂量组为1 g/kg，高剂量组为4 g/kg；假手术组和模型组均注射等体积的生理盐水，每天给药1次，连续3 d。结束实验后留取肺组织、血标本，HE染色观察肺组织病理学变化，测定肺组织湿/干重比，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Fn，血气分析检测氧气分压（PaO2）并计算氧合指数，蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织EPCR、AMPK。结果 模型组较假手术组肺组织出现炎性病理改变，血清Fn明显下降，TNF-α、IL-6显著上升，湿干重比升高明显，氧...     

槲皮素对基于TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路抗博来霉素致小鼠肺纤维化的作用及机制研究

目的:研究槲皮素对基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路抑制博来霉素致小鼠肺纤维化的作用及机制。方法:85只ICR小鼠中随机取15只为假手术对照组，另64只肺纤维化模型小鼠随机分为模型对照组、醋酸泼尼松2.5 mg/kg组、槲皮素49、98 mg/kg组，每组16只。造模干预28 d后，各组灌胃相应药物或等体积生理盐水，连续4 w。用动物肺功能检测仪检测小鼠肺功能指标；检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-8及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量；苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化；Masson染色法观察肺组织纤维化程度并进行评分；RT-qPCR法检测小鼠肺部Tgfb1、P38 Mapk、Nfkb mRNA表达；Western blot检测小鼠肺部TGF-β1、P38 MAPK、p-P38 MAPK、NF-κB蛋白相对表达。结果:与假手术对照组比较，模型对照组FVC、FEV _0.1降低，TNF-α、IL-6、IL-8、HYP含量增加，肺组织病理...     

山楂酸通过调节HMGB1/TLR4信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡保护急性肺损伤的研究

目的 研究山楂酸对急性肺损伤的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调控作用。方法 78只SD大鼠饲养1周后，随机选取15只作为正常组，其余大鼠腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型。将造模成功大鼠随机分为肺损伤组、山楂酸低剂量组、山楂酸高剂量组、地塞米松组，每组15只。山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和100 mg/kg山楂酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，正常组和肺损伤组大鼠均腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。称重法计算肺组织湿/干重比值，HE染色观察肺组织病理形态，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达情况。结果 肺损伤组大鼠肺组织出现明显病理损伤，肺组织湿/干重比值、肺组织细胞凋亡率和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α含量及肺组织中HMGB1、TLR4蛋白相...     

RSV诱导树突细胞自噬对哮喘小鼠气道反应性的影响及五虎汤的干预作用

目的:探讨呼吸道合胞病毒诱导的树突细胞自噬对哮喘小鼠气道反应性的影响及五虎汤的干预作用。方法:160只SPF级雌性BALB/c小鼠,用呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)复合鸡卵蛋白(Ovalbumin,OVA)雾化吸入激发哮喘,造模成功后随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松1.8 mg/kg组、雷帕霉素1 mg/kg组及五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg、1.6 g/kg组,并予以相应药物干预两周。使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性值;HE染色法观察小鼠肺组织病理学改变;Masson和PAS染色法观察气道胶原沉积和粘液储备情况;Western Blot法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-asso ciated protein 1 light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ),程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,Beclin-1)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 I型(microtubule-asso ciated protein 1 light chain 3 I,LC3-I)蛋白水平;透射电镜检查肺组织自噬小体。结果:与正常对照组比较,模型对照组气道反应性显著增高(P0.01),支气管管腔狭窄,血管及支气管周围大量炎性细胞浸润,气道黏液储备指数和气道胶原沉积指数明显增高(P0.01),小鼠肺组织中α-SMA、TGF-β、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1蛋白相对表达均显著升高(P0.01),DC自噬小体数量增加(P0.05);与模型对照组比较,五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg、1.6 g/kg组及雷帕霉素1 mg/kg组小鼠气道反应性明显下降(P0.01),气道胶原沉积情况显著下降(P0.01),肺组织中α-SMA和TGF-β蛋白表达均显著下调(P0.01),五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg剂量组及雷帕霉素1 mg/kg组肺组织树突细胞中自噬小体数量明显增多(P0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达显著增高(P0.01)。结论:RSV感染可以应激性引起肺组织树突细胞自噬水平的上调,而树突细胞自噬水平的上调有利于促进机体的抗病毒反应,降低哮喘小鼠气道反应性;五虎汤对此的改善作用可能与其上调哮喘小鼠肺组织中树突细胞自噬水平有关。     

微残清颗粒逆转复发/难治性急性髓系白血病（非APL）耐药的临床观察

[目的]观察微残清颗粒逆转复发/难治性急性髓系白血病（R/R AML）耐药的疗效及其机制。[方法]将纳入的72例R/R AML患者随机分为治疗组（39例,微残清颗粒联合常规化疗）和对照组（33例,单用常规化疗）。统计分析两组治疗前后血常规、骨髓原始细胞比例、微小残留病（MRD）、WT1、骨髓缓解率、总生存率（OS）、缓解时间（RT）和不良反应。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、流式细胞术法检测治疗前后患者骨髓细胞多药耐药基因1(MDR1)、P-糖蛋白（P-gp）和细胞周期。[结果]治疗后两组骨髓原始细胞（原始+幼稚）比例和外周血白细胞计数均明显改善（P<0.05）;治疗后与对照组比较,治疗组在外周血象和骨髓原始细胞比例方面均得到明显改善（P<0.05）。治疗后两组MRD、WT1水平均较治疗前降低,但与对照组比较治疗组MRD、WT1水平降低较显著（P<0.05）。治疗后骨髓缓解率治疗组（61.54%）明显高于对照组（36.36%,P<0.05）。治疗后12个月总生存率治疗组（69.23%）高于对照组（45.45%,P<0.05）,但24个月总生存率治疗组...     

脑泰方调控细胞铁转运抑制铁死亡保护脑卒中缺血损伤的机制研究

目的 探讨脑泰方是否通过调控热休克转录因子1（heat shock factor 1,HSF1）/热休克蛋白B1（heat shock proteins B1,HSPB1）通路降低脑铁沉积、抑制活性氧沉积及脂质过氧化产物产生、减轻神经元铁死亡,从而发挥脑卒中缺血损伤保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方（27 g/kg）组和去铁酮（125 mg/kg）组,给予药物干预。通过大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制备脑缺血大鼠模型,术后2 h进行神经功能评分及取材。TTC染色法检测脑梗死体积;苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织形态结构及损伤情况;尼氏染色观察脑组织尼氏体数目;普鲁士蓝染色观察脑组织神经元内铁聚集水平;免疫组化及Western blotting法检测脑组织HSF1、HSPB1、转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1,TFR1）和铁蛋白重链多肽（ferritin heavy polypeptide1,FTH1）蛋白表达;铁离子检测试剂盒与丙二醛检测试剂盒及活性氧检测试剂盒检测脑组织铁、丙二醛及活性氧含量。结果 与模型组比较,脑泰方组大鼠脑梗死体积减少,神经功能评分降低（P<0.01）;脑缺血区尼氏体增多,细胞损伤程度降低;含铁聚集颗粒细胞的数目减少;脑铁、丙二醛及活性氧含量降低（P<0.05、0.01）;脑组织HSF1、HSPB1及FTH1蛋白表达上调（P<0.05、0.01）,TFR1蛋白表达下调（P<0.05）。结论 脑泰方可能通过上调HSF1/HSPB1通路,抑制TFR1的表达以减少神经元铁的吸收,上调FTH1的表达以增加铁蛋白的铁存储,以此调控铁代谢稳态平衡,进而抑制因过量的铁通过芬顿反应产生的活性氧及随后脂质过氧化产物引起的缺血性脑卒中神经元铁死亡。     

基于网络药理学及实验验证探究芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰的作用机制

目的 基于网络药理学及实验验证探讨芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）的作用机制。方法 将44个明确鉴定的芪苈强心胶囊体内代谢物检识有效成分，利用Swisstargetprediction、pharmmapper平台预测化合物靶点，OMIM、DisGenet、GenCard数据库中检索HFpEF疾病靶点；取交集靶点，利用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）和拓扑分析；Metescape平台对共同靶点进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。构建醋酸脱氧皮质酮（deoxycorticosterone acetate,DOCA）盐敏感型HFpEF大鼠模型，给予沙库巴曲缬沙坦或芪苈强心胶囊进行干预，给药8周后，利用小动物超声成像系统...     

马钱苷联合miR-3619-5p靶向迁移侵袭增强因子1对宫颈癌SiHa细胞迁移和凋亡的影响

目的 研究马钱苷联合miR-3619-5p靶向迁移侵袭增强因子1(migration and invasion enhancer 1,MIEN1)对宫颈癌SiHa细胞迁移和凋亡的影响。方法 采用qRT-PCR法检测宫颈癌SiHa、Hela、CasKi细胞和正常宫颈上皮Ect1/E6E7细胞中miR-3619-5p m RNA表达。在宫颈癌SiHa细胞中转染miR-3619-5p mimics上调miR-3619-5p的表达,给予马钱苷处理,采用CCK-8法分析细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell小室分析细胞迁移和侵袭能力的变化;Western blotting法分析剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease-2,MMP-2)蛋白表达。生物信息学软件预测miR-3619-5p的靶基因,利用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。在宫颈癌SiHa细胞中共转染miR-3619-5p mimics和MIEN1过表达载体...     

商陆的研究进展

查阅本草和国内外相关文献,从商陆本草考证、真伪鉴定、炮制、成分与药理、临床研究及工农业资源开发等方面进行归纳总结。本草考证表明历代古籍有商陆或当陆或章陆等名称,其功效为外敷痈肿疮毒、内服利尿消肿,产地由西北向东南转移;商陆根具备同心环异常结构,有别于常见8种混伪品。商陆主要以醋制法进行减毒增效炮制。商陆主要有效成分为三萜皂苷、多糖和抗病毒蛋白(PAPs),具有利尿泻下、改善肾脏、肝脏、呼吸道炎症和神经性炎性疾病的作用,及抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种药理活性。临床主要用于组方治疗肝硬化腹水、肾病综合症等,外敷治疗便秘。商陆还在植物抗病、抗虫、环境修复等方面有重要应用价值,为该药用资源的合理开发和综合利用提供支持。     

人参皂苷Rb1改善拘束应激合并脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的作用机制研究

目的 研究人参皂苷Rb₁对拘束应激(restraint stress,RS)合并脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保肝作用及其机制。方法 BALB/c小鼠预先给予人参皂苷Rb₁(15 mg/kg)共7 d,给予RS(18 h)合并15μg/kg LPS诱发免疫性肝损伤。取小鼠肝脏进行组织学观察、免疫组化和生化指标检测,基因和蛋白表达检测,利用网络药理学预测人参皂苷Rb₁的潜在信号通路并加以验证。结果 人参皂苷Rb₁改善RS合并LPS诱导肝损伤小鼠的肝脏炎性细胞浸润、脂肪空泡以及炎症坏死现象;显著抑制肝组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达(P<0.05、0.01);减少肝细胞凋亡;降低...     

基于化学特征和核心功效的经典名方清胃散中地黄炮制品研究

目的 辨析地黄不同炮制品（鲜地黄、生地黄、干地黄、酒地黄、熟地黄）的化学特征,结合经典名方清胃散的核心功效,明确其地黄的炮制方法和炮制品种,为中药新药的开发和中药临床的合理应用提供参考。方法 采用液质联用法和液相色谱法对地黄不同炮制品中的共有成分和特有成分进行定性和定量分析。运用现代网络药理学筛选和分析地黄的成分作用靶点和通路,构建成分-靶点-通路网络,进一步预测地黄的化学成分和核心功效的相关性。结果 在地黄的不同炮制品中共鉴定出55个成分,其中26个为5种地黄炮制品共有,鲜地黄经炮制后,大部分化学成分的含量有不同程度的下降,其中干地黄的环烯醚萜类成分下降幅度最小。采用网络药理学对焦地黄素D、桃叶珊瑚苷、益母草苷、梓醇、地黄苷A、地黄苷D、连翘酯苷、6-O-E-阿魏酰基筋骨草醇进行机制预测,富集的通路中环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）信号通路、乙型肝炎、血清素突触、缺氧诱导因子-1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)信号通路等与清热作用相关。结论 干地黄的化学特征与鲜地黄最为相似,药性和功效与清胃散中地黄...     

柿叶中黄酮类化合物及提取工艺研究进展

柿叶来源于柿科柿属植物柿Diospyros kaki的干燥叶。柿叶中的主要化学成分有黄酮、三萜等,其中黄酮类化合物是中药制剂脑心清片的主要活性成分,在脑心清片治疗心脑血管疾病的过程中起关键作用,因此柿叶中的黄酮类成分具有较高的经济和药用价值。针对柿叶中的黄酮类化合物结构类型及柿叶黄酮的不同提取工艺进行综述,以期为柿叶中黄酮成分的深入开发和应用提供参考依据。     

山茱萸萜类合成途径关键酶HMGR1基因的克隆与分析

目的克隆山茱萸Cornus officinalis HMGR1的cDNA序列并进行生物信息学分析。方法以山茱萸转录组数据中unigenec100572_g1序列为参考,在其开放阅读框两端设计特异引物,经实时荧光定量PCR(RT-PCR)扩增、连接pTOPO-T载体克隆并测序,获得CoHMGR1基因的cDNA序列,并利用生物信息学方法对该基因及其编码蛋白进行相关分析。结果 CoHMGR1基因长2 116 bp,含长度为1 338 bp的完整开放阅读框(ORF),编码445个氨基酸,为疏水性蛋白。多序列比对和亲缘关系分析显示,CoHMGR1基因编码的氨基酸序列与喜树的序列相似性较高,达79.56%。结论首次对山茱萸叶片和果实进行比较转录组测序的基础上,成功克隆并分析了CoHMGR1基因,为进一步研究CoHMGR1蛋白的功能及山茱萸萜类合成途径的分子机制奠定基础。     

清肺汤中8种有效成分同时测定及其指纹图谱研究

目的采用HPLC-VWD同时测定清肺汤市售制剂中绿原酸、苦杏仁苷、栀子苷、橙皮苷、黄芩苷、汉黄芩苷、甘草酸铵、五味子醇甲等指标成分的含量并建立清肺汤的指纹图谱,表征与区分不同来源的清肺汤市售制剂。方法采用Agilent Technologies Zorbax SB-C18(250 mm×4.6 mm,3.5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱,柱温35℃,体积流量0.6 mL/min,进样量10μL,同时对指标成分的含量和指纹图谱进行检测。采用指纹图谱相似度评价、热图聚类分析等方法,表征与区分不同来源清肺汤市售制剂。结果 8种成分专属性、线性关系(r20.9998)、精密度(RSD≤1.85%,n=6)、重复性(RSD≤1.82%,n=6)、稳定性(RSD≤1.49%,48h)均良好;加样回收率为(93.19±1.93)%～(102.36±4.17)%(n=6)。含量测定结果显示清肺汤市售制剂中指标成分的每日服用量在不同厂家中波动较大,如黄芩苷的波动范围59.85～224.05mg;但在相同厂家的不同剂型中波动不明显,如港香兰药厂2种制剂中黄芩苷质量为140.00～142.47 mg;同时指纹图谱相似度计算结果均大于0.945,表明不同来源的清肺汤市售制剂指纹图谱相似度较高。结论该方法准确可靠、具有良好的重复性,可用于测定清肺汤市售制剂中8种成分的含量及建立清肺汤的指纹图谱,通过成分每日服用量热图聚类分析与相似度评价,能表征与区分不同来源的清肺汤市售制剂。