妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)胎盘中的表达。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 2 5例正常妊娠胎盘 (对照组 )和 2 5例ICP胎盘 (ICP组 )中VEGF的水平。结果　VEGF在正常妊娠胎盘和ICP胎盘中分布基本一致 ,分布在胎盘滋养叶细胞、血管及绒毛间质。在ICP组VEGF为轻度表达占 72 % ,中度表达占 2 0 % ,重度表达占 8% ;而在对照组VEGF轻度表达占 2 4 % ,中度表达占 4 4 % ,重度表达占 32 %。ICP组中VEGF表达明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论　VEGF在胎盘中主要由合体滋养细胞分泌 ,ICP胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关 ,在ICP发病中占有一定的地位。     

内皮抑素在妊娠肝内胆汁淤积症胎盘中的表达和意义

目的：观察内皮抑素（ES）在妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）胎盘中的表达。方法：采用免疫组织化学方法,检测25例正常妊娠胎盘（对照组）和25例ICP胎盘（ICP组）中ES的水平。结果：ES在正常妊娠胎盘和ICP胎盘中分布基本一致,分布在胎盘滋养叶细胞、血管及绒毛间质。ICP组胎盘中ES轻度表达占28%,中度表达占36%,重度表达占36%。而对照组中ES的轻度表达占32%,中度表达占56%,重度表达占12%。ICP组中ES表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论：ICP胎盘中ES的增加可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关,在ICP发病中占有一定的地位。     

Fas蛋白在妊娠高血压综合征胎盘中的表达及意义

目的检测妊高征胎盘的Fas蛋白表达水平，探讨妊高征的发病机制。方法采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术，定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组胎盘Fas蛋白表达。结果Fas蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较，妊高征组胎盘Fas蛋白表达显著增加，轻度、中度、重度妊高征组比较，有显著性差异。结论胎盘滋养层细胞Fas蛋白表达增加可能是妊高征的发病机制之一，从而为临床治疗妊高征提供新的方向。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β-绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高血压综合征关系的研究

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征(妊高征)时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β-绒毛膜促性腺激素（β-hCG）在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD-1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0.01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β—绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征（妊高征）时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β－绒毛膜促性腺激素（β-hCG)在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD－1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0．01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

妊娠高血压患者胎盘和脐血管中TNF-α的表达及其意义

目的研究妊娠高血压(妊高征)患者胎盘和脐血管组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及意义。方法采用SABC法对轻、中、重度妊高征共27例和正常妊娠组10例的胎盘和脐血管组织进行TNF-α的免疫组化染色,观察各组TNF-α的定位、分布和表达量的差异。结果各组均可见TNF-α的表达,其定位和分布无显著性差异,主要见于合胞体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞等。但中、重度妊高征组TNF-α的表达量较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论妊高征时,胎盘、脐血管亦可能是TNF-α的重要产生释放部位,其水平增高与病情严重程度有相关性。     

重度妊娠高血压综合征患者胎盘粘附分子的表达与产后出血的关系

目的探讨重度妊娠高血压综合征胎盘细胞间粘附分子-1的表达与产后出血之间的关系。方法采用胎盘组织免疫组化染色检测31例妊高征患者,31例正常妊娠妇女子宫胎盘,观察胎盘细胞间粘附分子-1的表达,同时统计两组产后出血率。结果重度妊高征组孕妇子宫胎盘细胞间粘附分子-1的阳性表达率为100．0％,正常妊娠组阳性表达率为41．93％,二者间差别有显著性意义（P〈0．01）,重度妊高征组产后出血率38．7％、正常妊娠组产后出血率12．9％、二者间差别有显著性意义（P〈0．05）。结论重度妊高征组细胞间粘附分子-1表达增强,产后出血发生率增加,说明胎盘细胞间粘附分子-1在重度妊高征病人产后出血有明显关系。     

妊高征患者体内神经肽Y变化的研究

目的探讨神经肽Y(NPY)在妊娠高血压综合征发生中的作用。方法检测正常晚孕组22例,均为健康晚孕孕妇;妊高征组61例的血浆和胎盘中神经肽Y(NPY)表达,其中轻度妊高征20例,中度妊高征20例,重度妊高征21例,均无其它产科并发症及原发性肾脏疾病。结果所有产妇胎盘组织NPY阳性均为胞浆表达,主要表达于绒毛滋养细胞(+～+++),除绒毛外,胎盘的其余部分几乎不表达。妊高征组中,尤其中、重度妊高征组NPY表达强度较正常晚孕组明显升高(P<0.05),与病情呈正相关(r-0.285,P<0.05),妊高征组,尤其中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量较正常妊娠晚孕组明显升高(P<0.05),中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量产前与产后比较,差异有显著性(P0.05)。结论妊高征组胎盘和血浆中NPY的含量较正常晚孕组明显升高,与病情呈正相关,其可能参与妊高征的发生、发展过程。     

重度妊娠高血压综合征子宫、胎盘血管病变的观察

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者子宫胎盘床及胎盘血管的免疫病理变化,探讨妊高征的发病机制.方法:对重度妊高征孕妇(妊高征组)24例及正常妊娠产妇25例(对照组)进行子宫胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管病变进行观察,应用免疫组化技术进行IgA、IgG、IgM和C3的检测.结果:妊高征组与对照组在妊娠生理性改变、管壁纤维素样坏死以及急性动脉粥样硬化病变等差异均有显著性(P＜0.01),子宫胎盘血管免疫组化标记,妊高征组阳性表达率平均为77.05%,对照组均阴性表达.结论:妊高征的发生可能与免疫因素关系密切.     

ACE活性和eNOS含量与妊高征相关性研究

目的:探讨胎盘组织一氧化氮合酶含量和血清中血管紧张素转化酶(ACE)活性改变在妊高征发生、发展中的作用。方法:选择轻、中、重度妊高征病人各10例为实验组,正常妊娠妇女30例为对照组,用马尿酸微量比色法检测血清中ACE活性,采用免疫组化ABC法分析妊高征胎盘组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量的变化情况。结果:1妊高征组ACE活性明显高于对照组;2妊高征患者胎盘中eNOS含量显著低于正常足月孕者(P<0.05),且轻度妊高征患者胎盘eNOS含量显著高于中度及重度患者(P<0.05)。结论:血清ACE活性升高与妊高征的发生、发展密切相关。正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘绒毛血管内皮细胞中均存在eNOS抗原,妊高征患者胎盘中含量的减少与其发病有关。     

荧光MGB探针检测妊娠期高血压疾病患者分娩后胎盘sFas表达研究

目的检测妊娠期高血压疾病（妊高征）患者胎盘中可溶性Fas（sFas）表达。方法应用荧光MGB探针技术分别检测34例重度妊高征患者及30例正常妊娠分娩的胎盘sFas表达水平。结果妊高征患者分娩后胎盘sFas的表达为（3．6403±0．9617）明显高于正常分娩后的胎盘表达（1．3273±0．6063）（P〈0．01）。结论妊高征组胎盘sFas的表达高于正常妊娠,sFas可做为围产期评价细胞增殖和凋亡的重要指标。     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达

目的 通过缺氧诱导因子-1α(hypotia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在妊高征胎盘与正常胎盘组织中的不同表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化法监测113例妊高征患者,其中轻度35例、中度36例、重度42例及100例正常孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果 重度妊高征胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于轻度妊高征(P＜0.05).妊高征3组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 妊高征患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情加重,其表达明显升高,说明缺氧诱导因子HIF-1α在妊高征发病中起重要作用.     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

HGF及其受体的表达与胎盘血管发生的关系

目的:探讨在妊娠期高血压疾病(PIH简称:妊高征)中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor HGF)及其受体c-Met的表达与胎盘血管发生的关系.方法:采用免疫组织化学SABC的方法检测25例PIH患者及15例正常妊娠妇女胎盘组织HGF和c-met表达,同时用HE法计数绒毛血管密度.结果:重度PIH组胎盘HGF较正常晚孕组显著降低,重度PIH组绒毛滋养细胞c-Met表达较正常晚孕组显著升高.PIH组胎盘绒毛血管密度随PIH病情加重明显降低.结论:HGF/c-Met在PIH发病中具有重要的意义:HGF/c-Met可能通过促进绒毛血管的发生来参与胎盘血管网络的构建.     

妊娠高血压综合征患者血清β绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临床意义

目的:探讨血清β绒毛膜促性腺激素(β-hCG)及胎盘催乳素(HPL)的临床意义及其在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用.方法:用放射免疫法测定142例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及43例妊高征妇女(妊高征组,其中轻度16例,中度12例,重度15例)血清β-hCG及HPL水平。结果:(1)轻、中、重度妊高征妇女血清β-hCG分别为(25.33±17.80)μg/L、(33.12±4.91)μg/L、(42.19±17.47)μg/L;正常妊娠妇女为(12.33±7.92)μg/L,妊高征组与正常妊娠组比较,差异有极显著性(P<0.01)。β-hCG水平与妊高征病情严重程度呈正相关(r=0.677,P<0.05)。(2)轻、中、重度妊高征妇女血清HPL分别为(14.73±3.26)mg/L、(11.44±4.02)mg/L、(12.73±4.18)mg/L;正常妊娠妇女为(12.78±4.67)mg/L。妊高征组与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05)。HPL水平与妊高征病情严重程度无相关(r=-0.300,P>0.05)。结论:β-hCG可反映妊高征时滋养细胞功能紊乱的程度及病情严重程度,可作为妊高征病情的监测指标之一。HPL水平的变化不能作为妊高征的检测指标。     

子痫前期患者胎盘组织中FGF-1的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织纤维母细胞生长因子-1（FGF-1）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中FGF-1的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组FGF-1表达强度较正常晚孕组、轻度子痫前期组明显升高（P＆lt;0.05）,而PDGF-A表达强度在正常晚孕组、轻度子痫前期组无明显差别（P＆gt;0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。FGF-1由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中表达的临床意义。方法采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶连接（SP）法,对在正常妊娠（正常妊娠组）、子痫前期（轻度子痫前期组和重度子痫前期组）孕妇胎盘组织中LIF的表达进行组织学定位和半定量分析。结果3组孕妇胎盘组织中LIF均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞胞质中．胞核无明显着色。轻度子痫前期组和重度子痫前期组分别与正常妊娠组比较,胎盘组织的染色强度及范围显著减弱．差异有统计学意义（P〈0．01）,而轻度子痫前期组和重度子痫前期组的胎盘组织染色范围和强度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LIF对维持正常妊娠有一定的保护作用;LIF在胎盘组织中的低表达．影响了滋养细胞的浸润导致胎盘浅着床．从而失去对正常妊娠的保护作用。LIF可能参与子痫前期的形成机制。     

妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达及意义

目的了解妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达变化,探讨其在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组化染色测定胎盘组织中LIF的表达,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期组18例,重度子痫前期组17例。结果LIF在正常妊娠及妊娠高血压疾病胎盘组织中均有表达,主要在滋养细胞胞浆中染色较明显。轻度子痫前期组及重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中LIF的表达强度均明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);且随着病情加重其表达强度呈逐渐减弱趋势。结论LIF在胎盘组织中的表达下降,影响了滋养细胞浸润能力,可能在妊娠高血压疾病发病过程具有一定作用。     

EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。方法采用化学组织免疫的方法,对正常孕妇34例(对照组)和42例有子痫前期的患者(其中轻度子痫前期患者25例,重度子痫前期患者17例)的胎盘组织中EGF的表达水平进行检测。结果在正常妊娠和子痫前期各组织中EGF都有表达,且更明显的部位的表达是在滋养细胞胞浆中,比较正常妊娠组与轻度子痫前期组,在胎盘组织中EGF的表达显著增强,其差异有统计学意义(P<0.01);比较重度子痫前期组与正常妊娠组,EGF在重度子痫前期的胎盘组织中的表达显著增强,差异有统计学意义(P<0.01);比较轻度子痫前期组与重度子痫前期组,EGF在胎盘组织中的表达变化不显著,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGF对正常妊娠的维持起到了一定的保护作用;EGF在胎盘组织中的表达明显下降,滋养细胞的浸润能力受到了影响,与子痫前期的发病可能有关。     

妊高征胎盘和免疫反应研究

采用免疫组化方法，用ＨＬＡＤＲ单克隆抗体对２６例轻、中度妊高征、２１例重度妊高征和２３例正常妊娠胎盘中的巨噬细胞进行检测。结果显示：妊高征胎盘中巨噬细胞的浸润部位与正常对照组间比较无差异性；妊高征胎盘底蜕膜和绒毛内间质中巨噬细胞浸润数量显著少于正常对照组；重度妊高征胎盘底蜕膜和绒毛内间质中巨噬细胞数量显著少于轻、中度妊高征。结果提示：妊高征胎盘中巨噬细胞浸润不足，削弱了局部免疫调节作用，可能是妊高征的发病机理之一。