有氧训练大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a和肌细胞增强因子2的表达***

背景：研究表明微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原可调解骨骼肌的分化与重塑。 目的：观察有氧训练对腓肠肌微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原表达的影响。 方法：将SD大鼠随机分为对照组和有氧训练组,有氧训练组采用大鼠跑台运动模型,而对照组不进行运动训练。训练4,6周后采集各组大鼠腓肠肌组织,并称取腓肠肌的质量,实时定量PCR检测骨骼肌中肌球蛋白、微小RNA-133a、肌细胞增强因子2与成肌分化抗原mRNA的表达,并采用免疫组织化学的方法检测腓肠肌Ⅱ型肌纤截面积的改变。         结果与结论：训练4,6周,有氧训练组大鼠腓肠肌的相对质量以及肌球蛋白重链-Ⅱa的表达水平较对照组显著增加(P < 0.05或P < 0.01),Ⅱ型肌纤维横截面积即显著增大(P < 0.05),其微小RNA-133a和肌细胞增强因子2 mRNA的表达较对照组显著升高(P < 0.05,P < 0.01),而成肌分化抗原mRNA的表达在各组间差异均无显著性意义。证实,有氧训练可上调大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a、肌细胞增强因子2 mRNA的表达。     

微小RNA-125b在急性白血病中的表达及作用研究

目的分析微小RNA-125b在急性白血病中的表达和作用。方法选取我院2013年7月~2014年12月收集急性白血病标本67例为研究对象,依照患者治疗表现分为初治组31例、难治复发组16例和完全缓解组20例,另外选取我院同期收治非恶性血液病患者骨髓11例为对照组,分析微小RNA-125b表达。结果紫外光分光光度计检测,大部分OD260/280比值在1.8~2.2,纯净度和完整性较高,初治白血病mi RNA-125b表达相对量(3.052±0.118)显著高于对照组(0.878±0.161)和完全缓解组(1.489±0.062),P0.05,白血病患者mi RNA-125b表达均显著高于对照组,P0.05,经过化疗,患者mi RNA-125b表达下降,对照组患者mi RNA-125b表达(0.878±0.161)显著低于ANLL(2.952±0.152)、ALL(1.866±0.857),P0.05,AML患者M3亚型mi RNA-125b表达显著高于其他类型,P0.05,初治组PML/RARa基因阳性患者mi RNA-125b表达(3.105±0.861)显著高于对照组(0.878±0.161),且mi RNA-125b表达显著高于融合基因阴性患者(1.463±0.169),P0.05,mi RNA-125b表达与骨髓原始幼稚细胞呈现正相关,P0.05,与其他临床因素、年龄、性别无明显关系,P0.05。结论急性白血病患者微小RNA-125b过表达,表达水平与疾病类型和程度有关,推测动态监测微小RNA-125b表达可以作为预后分子为临床治疗提供指导意义。     

尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者的回顾性研究

目的:研究尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者的疗效.方法:抽取2019年3月～2020年12月我院78例穿支动脉病变型脑梗死患者,依照治疗方法将其分为对照组(39例)、观察组(39例).对照组予阿托伐他汀+阿司匹林治疗,观察组予阿托伐他汀+阿司匹林+尤瑞克林治疗.两组均连续治疗2周.比较两组临床疗效、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、尿酸(UA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)及神经功能缺损评分.结果:观察组治疗总有效率97.44％高于对照组74.36％,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组UA、NSE、Hcy水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者疗效确切,可降低患者炎性反应,改善神经功能,减轻神经损伤.     

尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效及血清hs-CRP和VEGF水平变化

目的:观察尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死的临床疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。法:121例病人,随机分为观察组(58例)和对照组(63例),对照组给予阿斯匹林、依达拉奉静滴;观察组在对照组基础上给予尤瑞克林静滴。疗程14天。并在确诊后24 h和治疗14天测定两组血清hs-CRP、VEGF水平。结果:观察组治疗14天后, hs-CRP下降幅度、VEGF上升幅度均高于对照组(P0.05);观察组临床疗效亦优于对照组(P0.05)。结论:尤瑞克林联合依达拉奉可能通过提高VEGF及降低hs-CRP水平治疗急性脑梗死。     

运动诱发电位联合NIHSS评分评价尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效

目的:通过运动诱发电位(MEP)联合美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:将86例急性脑梗死患者随机分为对照组和尤瑞克林治疗组,两组均给予抗血小板聚集、调脂等常规治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗,共静脉滴注14d,观察两组患者治疗前及治疗后14 dNIHSS评分、MEP潜伏期指标变化.结果:治疗组患者神经功能恢复明显优于对照组,两组治疗后NIHSS神经功能评分比较,以及MEP潜伏期指标变化比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:尤瑞克林能显著改善NIHSS评分以及MEP潜伏期,对急性脑梗死的治疗有效.     

系统性红斑狼疮患者外周血中微小RNA-148a及靶基因的表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞中微小RNA-148a及靶基因DNA甲基转移酶1的表达变化及其临床意义。方法采集来自我院的31例SLE患者和22名健康对照者的外周抗凝血,定量PCR检测外周血单个核细胞中微小RNA-148a(hsa-miR-148a)及DNA甲基转移酶1mRNA水平,进一步分析hsamiR-148a的含量与DNA甲基转移酶1的表达和SLE患者疾病活动指数的相关性。结果 SLE患者的外周血中hsa-miR-148a的表达水平明显高于对照组(P0.05),DNA甲基转移酶1的mRNA水平显著低于对照组(P0.05),两者的含量呈显著负相关(P0.001)。而且SLE患者的外周血细胞hsa-miR-148a表达与SLEDAI积分正相关(P0.01)。结论 hsamiR-148a可能通过调节靶基因DNA甲基转移酶1的表达、降低细胞基因组甲基化水平从而参与SLE的发病,hsa-miR-148a可能成为一个新的SLE分子标志物及药物干预靶点。     

注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死60例临床疗效及安全性.方法 选择我院神经内科2008年08月～2009年08月符合诊断标准的60例急性脑梗死患者,随机分成2组即尤瑞克林治疗组和对照组.2组均给予抗血小板聚集及一般营养脑神经细胞药物常规治疗,治疗组另外加用尤瑞克林活疗(注射用尤瑞克林0.15PNA,静滴,1次/d,连用14 d),观察2组治疗前、治疗后第7d和第15d的神经功能缺损程度,并进行卒中量表(NI HS S)评分,以及3个月时日常生活活动能力评分(ADI).结果 治疗后尤瑞克林组以及对照组NIHSS评分与治疗前比较有显著改善(P<0.05或P<0.01);治疗组患者治疗后神经功能恢复明显优于对照组,NI HS S评分、ADI评分及临床总有效率比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 尤瑞克林可有效促进脑梗死所致神经功能缺损症状的恢复,改善患者的预后,降低病死率和致残率、且安全、不良反应少.     

灯盏花素联合吡拉西坦治疗脑梗死的临床分析

目的:观察灯盏花素联合吡拉西坦治疗脑梗死的临床效果.方法:将108例急性脑梗死病人分为对照组和观察组,各54例.对照组实施吡拉西坦治疗,观察组则加用灯盏花素治疗.比较两组治疗效果、相关功能评分及血清VEGF、MMP-9、NT-proBNP水平.结果:总有效率方面,观察组较对照组更高(P<0.05).观察组NIHSS评分、MMP-9、NT-proBNP水平均显著低于对照组,Barthel、MoCA评分、VEGF水平、血液流变学相关指标显著高于对照组(P<0.05).结论:吡拉西坦联合灯盏花素治疗脑梗死的疗效显著,可改善病人神经功能.     

微小RNA-21转染介导食管鳞癌细胞生物学行为及细胞放射敏感性的变化

目的 探讨微小RNA-21（miRNA-21）表达介导食管鳞癌细胞的生物学特性。方法 转染miRNA-21正义表达载体、miRNA-21空载体及miRNA-21抑制剂,通过Real-time PCR实验,以食管鳞状上皮癌TE-1正常细胞为对照组,检测转染结果。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8）对细胞增殖活性进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡能力;通过Transwell小室和划痕实验观察TE-1细胞侵袭能力及迁移能力;通过集落形成实验观察TE-1细胞对放疗敏感性变化;采用SPSS 19.0统计学软件对所得数据进行分析。结果 Real-time PCR结果显示,转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞中miRNA-21的表达水平明显降低（P<0.05）。相比正常细胞生长组,阳性对照组、阴性对照组转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞增殖能力降低,细胞凋亡加快（P<0.05）。此外,实验抑制组中细胞侵袭和迁移能力下降。集落形成实验分析显示,抑制miRNA-21表达明显提高了TE-1细胞对放射的敏感性。结论 下调miRNA-21可降低食管鳞状上皮癌TE-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力及放疗的敏感性,是未来治疗食管癌的潜在靶点。     

血脂、cTnI和Hcy测定对危重病人诊断的临床意义

目的:探讨危重病人诊断时血脂、cTnI和Hcy测定的临床意义。方法:生化法、化学发光免疫分析和电化学发光免疫分析分别测定了189例危重病人(包括63例急性心肌梗死、65例脑梗死和61例脓毒症)血脂、cTnI和Hcy水平并与60例正常对照组进行了比较性分析。结果:189例危重病人的血清TC、TG和LDL-C水平较之60例正常对照组明显降低(P分别为<0.05、<0.01,和<0.05)。其中63例急性心肌梗死病人血清TC、TG和LDL-C水平P分别为<0.05、<0.01和<0.05;65例脑梗死病人P分别为<0.05、<0.01和<0.05;61例脓毒血症病人P分别为<0.05、<0.01和>0.05。189例危重病人血清Lp(a)水平较之60例正常对照组明显增高(P<0.05),其中急性心肌梗死、脑梗死和脓毒症病人P分别为>0.05、<0.01和<0.05。189例危重病人血清HDL-C水平较之60例正常对照组无明显差异(P均>0.05),其中急性心肌梗死、脑梗死和脓毒症病人亦然(P均>0.05)。189例危重病人血清cTnI水平较之60例正常对照组明显增高(P<0.01),63例急性心肌梗死、65例脑梗死和61例脓毒症病人P分别为<0.001、<0.01和<0.01。189例危重病人血清Hcy水平较之60例正常对照组亦明显增高(P<0.01),63例急性心肌梗死、65例脑梗死和61例脓毒症病人P分别为<0.001、<0.001和<0.01。结论:危重病人(急性心肌梗死、脑梗死和脓毒症)血脂TC、TG和LDL-C水平明显降低或代谢紊乱,血清cTnI和Hcy水平明显增高,这是诊断危重病人时的重要标志物。     

微小RNA-133与微小RNA-208在急性心肌梗死患者中的免疫学作用

目的研究微小RNA-133与微小RNA-208在心肌梗死患者中的免疫学作用。方法 qPCR检测健康对照组与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组患者不同时段血浆中miR-133与miR-208的相对表达量;转染特异性干扰物与模拟物改变心肌HCM细胞中miR-133与miR-208的表达量,流式细胞仪检测HCM凋亡;CCK-8检测HCM细胞增殖活力;Western blot检测miR-133与miR-208对下游相关免疫调节蛋白CCL2、CX3CL1、RGC32的蛋白表达量的影响。结果 0 h与24 h组急性心肌梗死组患者中miR-133与miR-208较健康对照组均明显上升,7 d后恢复至正常水平;miR-133与miR-208可以促进心肌HCM细胞凋亡;miR-133与miR-208会减弱心肌HCM细胞的增殖活力;miR-133与miR-208会降低免疫调节蛋白CCL2、CX3CL1、RGC32的表达量。结论 AMI患者血浆miR-133与miR-208水平有显著升高,miR-133与miR-208可以通过介导急性心梗患者免疫调节因子CCL2、CX3CL1与RGC32的表达上调,促进心肌HCM细胞的增殖,抑制心肌HCM细胞的凋亡,从而起到保护心肌细胞的作用。     

miRNA-148a对乙型肝炎小鼠的保护作用

目的探讨miR-148a对乙型肝炎模型小鼠肝功能的影响。方法40只SPF级C57BL/6小鼠(20-25 g)随机分为对照组、模型组、miRNA-148a mimics及miRNA-148a inhibitor组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠均建立慢性乙型肝炎模型,利用尾静脉注射pAAV/HBV1.3表达质粒的方法构建乙型肝炎小鼠模型。待模型成功后,将miRNA-148a mimics、miRNA-148a inhibitor经尾静脉注射到乙型肝炎模型小鼠体内,3周后利用Real-time PCR检测血清中miRNA-148a表达水平、乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平;利用试剂盒检测肝功能相关指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL);ELISA检测C反应蛋白(CRP)及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平变化。结果miRNA-148a mimics组与模型组相比,miRNA-148a表达水平明显增加,血清中HBVDNA水平降低,AST、ALT、γ-GT、TBIL及CRP水平明显降低(P<0.05),且炎症因子TNF-α和IL-6水平也明显降低(P<0.05)。miRNA-148a inhibitor能显著降低miRNA-148a的表达水平并增加小鼠血清中HBV-DNA水平,同时,AST,ALT,γ-GT,TBIL,CRP水平及炎症因子TNF-α和IL-6水平显著增加(P<0.05)。结论MiRNA-148a能够改善乙型肝炎小鼠肝功能,抑制炎症因子的表达,发挥保护肝脏的作用。     

miRNA-7介导Bax和Bcl-2表达对人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的影响

 目的:研究过表达微小RNA-7(microRNA-7,miRNA-7)诱导人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)CNE-1细胞凋亡及其与Bax和Bcl-2表达之间的关联情况。方法:体外利用脂质体Lipofectamine 2000将miRNA-7模拟物转染到人鼻咽癌CNE-1细胞中;采用real-time PCR法检测转染后各实验组细胞中miRNA-7的相对表达情况;CCK-8法检测各组细胞活力的改变;在荧光显微镜下利用Hoechst 33258荧光染色法观察转染后细胞的凋亡;real-time PCR法检测Bax和Bcl-2的mRNA表达水平;Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:Real-time PCR结果表明,转染miRNA-7模拟物的CNE-1细胞中其miRNA-7的相对表达水平明显高于无关序列组和空白对照组(P<0.01);转染miRNA-7模拟物后,CNE-1细胞的活力明显下降(P<0.01);Hoechst 33258染色检测可发现典型的凋亡细胞核形态学变化;real-time PCR及Western blot结果显示,转染miRNA-7模拟物的CNE-1细胞中Bax的mRNA及蛋白显著上调(P<0.01),而Bcl-2的mRNA及蛋白则显著下调(P<0.01)。结论:过表达miRNA-7可以通过调节Bax/Bcl-2之间的比例关系来抑制鼻咽癌CNE-1细胞的恶性生长,并促进细胞凋亡。     

微小RNA-181基因家族单核苷酸多态性和基因表达水平与缺血性脑卒中遗传易感性的关系

目的 探讨微小RNA（miR）-181基因家族rs16927589、rs77418916和rs8108402位点单核苷酸多态性（SNP）与缺血性脑卒中(IS)遗传易感性之间的关系;比较对照组与IS组中miR-181基因家族表达水平的差异,进一步探讨与基因表达水平之间的关系,为IS的防治工作提供帮助。 方法 使用SNaPshot技术对349例IS患者和372例对照组进行SNP基因分型检测,并用DNA测序法加以验证;使用日立7600生化仪检测对照组和IS组血脂水平;用ABI7500 Real-time PCR仪检测对照组和IS组外周血单核细胞miR-181基因家族的表达水平。 结果 关于rs8108402位点有CC、CT、TT 3种基因型,对照组和IS组基因型及等位基因频率对比发现,与CC基因型比较,CT基因型的携带人群患IS的风险性明显增高,TT基因型携带者患IS风险降低［CC vs CT:优势比（OR）=1.56,95%置信区间（CI）,1.11~2.18, P<0.05; CC vs TT: OR=0.25,95%CI, 0.10~0.62, P<0.01］,等位基因分析未发现相关性;rs16927589位点检测出TT、CT、CC 3种基因型,rs77418916位点有AA、AT、TT 3种基因型,对照组与IS组对比,未发现相关性。对rs8108402位点分层分析表明,携带CC基因型的IS患者其低密度脂蛋白（LDL-C）比携带CT基因型的IS患者高（P<0.05）,rs8108402位点多态性可能与IS的临床表现有相关性。IS组中,外周血单核细胞中miR-181a、miR-181b和miR-181c的表达明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,而miR-181d的表达低于对照组,差异无计学意义（P>0.05）;对阳性位点rs8108402位点多态性与基因表达水平进一步分析发现,rs8108402位点多态性与基因表达水平无相关性。 结论 MiR-181c基因rs8108402位点CT和TT基因型可增加IS患病风险,CTC单倍型可增加IS患病风险。MiR-181c基因rs8108402位点多态性与LDL-C的高低有相关性,携带CC基因型的IS患者,其LDL-C水平较携带CT基因型患者高。MiR-181基因家族在正常对照组和IS组中的表达有明显差异,miR-181基因家族可能是IS的潜在的预测靶标和治疗靶基因。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清miR-187-5p、DYRK2水平变化及预后价值评估

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清微小RNA-187-5p(miR-187-5p)、人双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)的水平变化，并分析对患者预后评估的意义。方法:选取本院2019-05-2021-12入院治疗的102例急性STEMI患者(研究组),以同期在本院进行体检的40例健康者作为对照组，收集整理患者一般临床资料进行分析，采用Pearson相关性分析急性STEMI患者血清miR-187-5p、DYRK2表达的关系；随访102例患者治疗后6个月内情况，根据是否发生不良心血管事件(MACE)将其分为MACE组(45例)和非MACE组(57例),采用Logistic回归分析影响急性STEMI患者预后的因素；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-187-5p、DYRK2对患者预后的预测价值。结果:研究组血清miR-187-5p水平显著低于对照组，DYRK2水平显著高于对照组(P<0.01);MACE组血清miR-187-5p表达水平显著低于非MACE组，血清DYRK2水平显著高于非MACE组(P<0.01);血清miR-187-5p与D...     

小儿支气管肺炎应用氨溴素、头孢曲松联合用药的临床疗效观察

目的:分析小儿支气管肺炎应用氨溴素、头孢曲松联合用药的临床疗效.方法:回顾性选取我院自2020年1月-2020年8月接诊70例小儿支气管肺炎患者,根据治疗方法不同分为对照组(头孢曲松治疗)与实验组(头孢曲松+氨溴索治疗),各35例,对比两组临床治疗效果、炎因子水平以及临床症状改善时间.结果:对照组总有效率为77.14％,实验组为97.14％,实验组治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗前两组血清炎性因子TNF-α、IL-6、CRP水平无显著差异,(P>0.05);治疗后两组血清炎性因子均低于治疗前(P<0.05),实验组血清炎性因子水平明显低于对照组,(P<0.05);实验组症状消失时间明显快于对照组(P<0.05).结论:针对小儿支气管肺炎病症采取头孢曲松、氨溴索联合治疗临床效果及对血清炎性因子的影响均较为显著.因此,可将头孢曲松、氨溴索联合治疗推广至小儿支气管肺炎患者临床治疗中.     

缺氧缺血性脑病早产儿血清miR-181b、TLR4表达水平及与预后的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)早产儿血清微小RNA-181b(miR-181b)、Toll样受体4(TLR4)表达水平及与预后的关系.方法 选取2018年12月至2021年3月在邯郸市中心医院新生儿科接受治疗的HIE早产儿105例作为HIE组,另选取同期在本院出生的正常早产儿80例作为对照组;根据HIE早产儿病情程度分为:轻度29例(轻度组)、中度44例(中度组)、重度32例(重度组),并根据治疗后好转情况将HIE早产儿分为死亡组(早产儿死亡)22例和生存组(治疗好转出院)83例.采用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法分别检测血清miR-181b、TLR4表达水平,采用Pearson检验分析HIE早产儿血清miR-181b与TLR4表达水平的相关性,采用受试者工作特征曲线分析血清miR-181b、TLR4表达水平对HIE早产儿生存的预测价值,并分析血清miR-181b、TLR4表达水平与HIE早产儿生存的关系.结果 HIE组早产儿血清miR-181b表达水平明显低于对照组(P＜0.05),血清TLR4表达水平明显高于对照组(P＜0.05);轻度组、中度组、重度组HIE早产儿血清miR-181b表达水平依次降低(P＜0.05),血清TLR4表达水平依次升高(P＜0.05);HIE早产儿血清miR-181b与TLR4表达水平呈负相关(P＜0.05);死亡组早产儿血清miR-181b表达水平明显低于生存组(P＜0.05),血清TLR4表达水平明显高于生存组(P＜0.05);血清miR-181b、TLR4表达水平预测HIE早产儿生存的曲线下面积分别为0.849(95％CI:0.776～0.923)、0.898(95％CI:0.837～0.960);高miR-181b表达组的生存率明显高于低miR-181b表达组(P＜0.05),低TLR4表达组的生存率明显高于高TLR4表达组(P＜0.05).结论 HIE早产儿血清miR-181b表达下调,TLR4表达上调,二者均与HIE发生、发展有关,对HIE早产儿预后生存有一定的预测价值.     

miRNA-15a 在前列腺癌中的表达及诊断意义

目的:检测前列腺癌患者miRNA-15a 的表达情况,探讨其在前列腺癌诊断的意义。方法:选择2014 年1 月至2015 年1 月本院泌尿外科收治的前列腺癌患者血清及肿瘤组织36 例,良性前列腺增生患者(Prostatic hyperplasia,BPH)血清40 例,健康对照血清40 例。miRNA鄄15a 表达采用实时定量聚合酶链反应(Real鄄time PCR)技术检测。结果:miRNA-15a 在前列腺癌患者、良性前列腺增生患者和健康对照血清的表达量分别为(0.193±0.081)、(0.359±0.04)和(0.376±0.037),miRNA-15a 在前列腺癌患者血清中的表达量显著低于良性前列腺增生患者和健康对照(P<0.05),在BPH 组和对照组中的表达差异无统计学意义(P>0.05),前列腺癌患者血清miRNA-15a 表达在不同PSA 表达水平、Gleason 评分、临床分期、有无远处转移之间差异有统计学意义(P<0.05),与其他病理因素无关(P>0.05);前列腺癌患者肿瘤组织中的miRNA-15a 的表达与PSA 表达水平、Gleason 评分、临床分期、有无远处转移之间差异有统计学意义(P <0.05),与其他病理因素无关(P >0.05)。结论:miRNA-15a 低表达参与了前列腺癌的发生、发展过程,是前列腺癌辅助诊断及治疗的潜在的指标。     

尤瑞克林对椎基底动脉系统脑梗死患者神经功能、脑循环血流动力学及血管内皮功能的影响

目的:分析椎基底动脉系统脑梗死患者应用尤瑞克林治疗对神经功能、脑循环血流动力学及血管内皮功能的影响.方法:选取我院 2021年 1 月至 2022 年 8 月期间收治的 108 例椎基底动脉系统脑梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分组(n=54).对照组静脉滴注盐酸罂粟碱 30 mg bid 治疗,联合组增加静脉滴注尤瑞克林 0.15 PNA单位qd治疗.治疗 2 w后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、高级中枢损伤严重程度(Advanced central injury severity,MESSS)评分测定神经功能;采用彩色超声诊断系统测定大脑中动脉血流量(Blood flow,Q)、血流速度(Blood flow velocity,V),外周血管阻力(Peripheral vascular resistance,R)等脑循环血流动力学指标;采用酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF),钙黏蛋白(Vascular endothelial growth factor,VE-cadherin)、单核细胞趋化因子 1(Monocyte chemokine 1,MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)等血管内皮功能指标,并记录不良反应.结果:联合组患者NIHSS评分、MESSS评分均低于对照组(P＜0.05);联合组患者大脑中动脉Q、V均高于对照组,R低于对照组(P＜0.05);联合组患者VEGF水平高于对照组,VE-cadherin、MCP-1、MMP-9 水平均低于对照组(P＜0.05);两组患者不良反应发生率比较(P＞0.05).结论:尤瑞克林能够有效提高椎基底动脉系统脑梗死患者神经功能,改善脑血液循环状态血管内皮功能,且安全性高.     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。