首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 60 毫秒
1.
脑出血犬血浆及胃液中胃动素的变化   总被引:4,自引:2,他引:2  
胃动素 (motilin,MTL )是一种重要的胃肠激素 ,具有影响胃肠道运动的生理作用。有报道在应激状态下 MTL水平升高〔1〕,重度急性颅脑损伤患者血浆MTL 持续升高 2周以上 ,轻、中度颅脑损伤患者血浆 MTL 升高不明显〔2〕 ;也有动物实验报道脑损伤后血浆 MTL 含量无明显变化 〔3〕。但关于脑损伤后胃液中 MTL含量变化尚未见报道。本实验利用脑出血动物模型动态观察脑出血不同时期血浆及胃液 MTL 含量变化 ,探讨脑出血后胃肠动力学变化规律 ,以期对临床病情观察及营养护理提供依据。1 材料与方法1.1 实验动物 :杂种犬 10只 ,雌雄不拘 …  相似文献   

2.
目的:探讨脑出血患者急性期血浆或血清7种神经肽含量变化及其临床意义。方法:用放免方法检测54例脑出血患者血冻或血清中心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、胃泌素(Gt)、胰高血糖素(Gc)、神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)及精氨酸加压素(AVP)含量,并对部分患者进行连续观察。结果:Gc、AⅡ、AVP含量增高,NT、NPY降低,Gt、ANP未见改变。按出血量、出血部位分组比较7种神经肽含量未见显著性差异。结论:神经肽含量改变与脑出血量、出血部位之间关系不明显;观察Gc、AVP含量对预测疾病进程会有帮助。  相似文献   

3.
脑出血犬血浆及胃液生长抑素变化的观测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观测实验犬脑出血后血浆及胃液生长抑素 (SS)变化的趋势 ,为临床治疗提供理论依据。方法 :取杂种犬自体抗凝血注入内囊区 ,制作脑出血动物模型 ,于伤前空腹和餐后采集血浆、胃液标本作为自身正常对照并采集伤后 1小时及 1、2、3、4、5、6和 7日空腹及餐后 30分钟血浆和胃液标本 ,用放射免疫药盒测定 SS含量。结果 :1脑出血犬伤后 1~ 2日空腹血浆 SS含量呈升高趋势 ,伤后 2日血浆 SS含量与自身正常对照比较有显著性差异 (P<0 .0 1) ,伤后 6日恢复正常 ;餐后血浆 SS含量与空腹及餐后自身正常对照比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2脑出血犬空腹时伤后 1小时至 4日胃液 SS含量较正常对照升高 ,伤后 1~ 2日升高较明显 ,与自身正常对照比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;伤后 5日恢复正常 ;伤后 1小时~ 2日餐后胃液 SS含量呈升高趋势 ,以 1日明显 ,与自身正常对照比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;除伤后 2~ 4日外 ,正常对照及伤后其它时间点餐后胃液 SS含量较空腹时升高 ,均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。3相关分析表明 ,脑出血犬急性期血浆及胃液中 SS含量变化之间不存在相关关系 (r=0 .147,P=0 .42 3)。结论 :SS的分泌受出血性脑损伤刺激所诱发 ,SS参与了脑损伤的病理过程。  相似文献   

4.
大鼠脑出血血浆神经肽Y含量的动态变化   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :探讨脑出血过程中血浆神经肽Y (NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入大鼠尾状核的方法建立脑出血模型 ,测定出血前、出血后 0 5、6、12、2 4、48及 72h血浆NPY的活性。结果 :造型后 6h血肿开始形成阶段 ,血浆NPY的含量开始升高 (2 .2 3± 0 .2 4) μg/L,2 4h血肿高峰期时达峰值 (2 .84± 0 .2 4) μg/L ,48~ 72h开始回落 (2 .18± 0 .11) μg/L ,但仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。结论 :脑出血过程中血浆NPY活性增强 ,并参与脑出血的发生发展过程  相似文献   

5.
目的:研究脑出血后胃液中生长抑素(SS)变化,为病情观察提供依据与指导。方法:10只犬造成脑出血损伤模型。用放射免疫药盒测定脑损伤前后空腹及餐后SS变化。结果:脑出血犬空腹或餐后胃液中SS含量较伤前均升高,以伤后1、2d升高更明显(P<0.01),而餐后损伤犬胃液中SS含量较空腹损伤时更高,差异有显意义(P<0.05)。结论:出血性脑损伤和进食能刺激SS的分泌,SS参与了脑损伤的病理过程,但损伤时SS检测值明显高于进食刺激时SS检测值,故检测胃液中SS含量能显示脑出血损伤的病情变化。  相似文献   

6.
脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法  Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果 脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论  NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。  相似文献   

7.
急性脑出血患者血浆神经肽Y含量的变化及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究表明,神经肽Y(NPY)参与了脑出血的病理生理过程。我们观察了急性脑出血(ACH)患者血浆NPY含量变化,探讨其在ACH脑损害中的作用。  相似文献   

8.
脑出血动物血液及胃液胃泌素变化的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
胃泌素是一种由胃肠道G细胞分泌的脑肠肽,具有刺激胃酸分泌,增加胃粘膜血流量和营养胃肠道粘膜的作用。目前,对实验性脑出血后不同时期血液及胃液CAS含量变化的报道较少。  相似文献   

9.
目的 测定不同平面脑损伤后昏迷患者血浆、胃液NT含量的动态变化 ,探讨其与脑损伤程度的关系及对胃肠动力的影响。方法 采用放免法动态测定 32例不同平面脑损伤后昏迷患者血浆、胃液NT含量 ,以观察NT水平在脑损伤后昏迷组和正常对照组中的变化。结果 不同平面脑损伤后昏迷患者血浆、胃液NT含量第 1~ 5天显著高于正常对照组 ,第10~ 2 0天逐渐下降 ,第 2 0~ 30天接近正常对照组水平 ,脑损伤后昏迷患者急性期死亡组与生存组 ,合并消化道出血组、呕吐组与未合并消化道症状组血浆、胃液NT含量均高于正常对照组 ,而组间比较呈梯次排列。不同平面脑损伤后昏迷患者急性期限血浆、胃液NT显著高于正常对照组水平 ,各组间有一定差异、组间比较以丘脑、基底节、皮层、脑干损伤组呈梯次分布。结论 损伤后昏迷患者存在NT分泌异常 ,NT参与了脑损伤后昏迷患者继发病理、生理过程。动态测定血浆、胃液NT含量有助于判断脑损伤程度、胃肠动力状况、估计预后并为临床治疗护理、建立良好的进食模式提供依据。  相似文献   

10.
急性脑出血血浆神经肽Y含量变化及其临床意义   总被引:10,自引:2,他引:10  
目的:探讨血浆神经肽Y(NPY)在急性脑出血中的作用及与血压的相关性。方法:用放射免疫分析法测定43例急性脑出血患者和正常对照组25例的血浆NPY含量。结果:脑出血组血浆NPY含量〔(83.22±17.87)ng/L〕高于正常对照组〔(71.24±11.23)ng/L〕,P<0.01;出血量>50ml者,血浆NPY含量〔(96.64±18.69)ng/L〕高于出血量≤50ml者〔(78.74±15.38)ng/L〕,P<0.01;随血浆NPY含量增高而收缩压逐渐上升;血浆NPY含量与收缩压呈正相关(r=0.808,P<0.01),33例存活者血浆NPY含量〔(79.68±15.49)ng/L〕低于10例死亡者的血浆NPY含量〔(94.91±20.98)ng/L〕,P<0.05。结论:脑出血患者血浆NPY含量增高与血压呈正相关,故NPY增高可作为脑出血患者的危险因素之一。因此,测定脑出血患者早期血浆NPY含量对估计伤情和判断预后具有一定的帮助。  相似文献   

11.
脑出血动物血液及胃液生长激素的动态变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :研究脑损伤后血液及胃液生长激素变化的趋势 ,为颅脑损伤的营养护理模式提出依据。方法 :利用脑损伤动物模型观察伤后不同时间空腹和进食后血液及胃液生长激素的变化情况。结果 :脑损伤急性期生长激素含量明显增加 ,但这种作用会由于进食而被抵消 ,随着病情好转逐渐下降。生长激素急剧升高 ,提示消化道出血的可能。结论 :动态观察血液及胃液中生长激素的含量 ,对急性颅脑损伤的病情观察、并发症预防及营养护理有指导意义  相似文献   

12.
《现代诊断与治疗》2015,(14):3145-3147
目的对微创治疗高血压脑出血后再出血的临床观察进行探讨。方法将我院2008年4月~2014年4月收治的300例高血压脑出血患者作为研究对象,行颅内血肿粉碎性穿刺微创手术,进而对患者进行颅脑CT影像的定位工作。同时在患者发病入院后1、3d进行常规复查的颅脑CT工作,患者进行一次性颅内穿刺血肿清除手术后血压值产生了不同于入院时的变化,因而通过对高血压脑出血后再出血的34例患者进行影像学的检查来研究患者高血压脑出血后再出血与患者颅脑出血部位、血肿形态等之间的相关性。结果从34例高血压脑出血后再出血患者的颅脑CT结果可看出,出现血肿形态规则的患者有18例(52.94%),不规则的有16例(47.06%);出血破入脑室的患者有13例(38.24%);血肿扩大的患者有33例(97.06%)。结论高血压脑出血患者采用微创手术治疗后,通过复查患者的颅脑CT,进行临床观察,出现一些患者存在再出血现象。基于影像学角度提出采取适当的微创治疗措施是具有重要意义的,但手术必须在积极控制血压的条件下进行,以此为进一步控制患者脑出血症状提供基础,值得临床推广。  相似文献   

13.
早期强化降压治疗脑出血的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察早期强化降压治疗脑出血的疗效。方法 122例脑出血患者按随机数字表法分为强化降压组(61例)和常规治疗组(61例),2组均予以综合治疗,在此基础上,强化降压组常规静脉泵入硝普钠强化降压,目标收缩压≤140 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa);常规治疗组常规降压治疗,目标收缩压≤180 mm Hg。分别于治疗前及治疗后37、d行头颅CT检查,计算血肿和水肿体积;治疗前及治疗后7、14、28 d进行神经功能缺损程度评分(NDS);治疗后28 d和90 d分别进行疗效及Barthel指数(BI)的评价。结果与治疗前相比,治疗后37、d血肿体积较治疗前增大(均P〈0.01),但强化降压组较常规治疗组血肿体积增幅减少(均P〈0.05);与治疗前相比,治疗后各时间点2组比较水肿体积均增大(P〈0.01),但差异无统计学意义(P〉0.05);强化降压组较常规治疗组治疗后NDS评分减少明显(均P〈0.05);治疗后28 d和90 d强化降压组总有效率(86.89%)和显效率(21.34%)显著优于常规治疗组(总有效率63.93%,显效率9.84%)(均P〈0.01)。结论强化降压治疗可减轻急性脑出血早期血肿扩大,而水肿体积未随之增大,从而改善脑出血的预后,促进神经功能的恢复,可提高近期及远期疗效。  相似文献   

14.
经纤支镜置放气管支架治疗气管狭窄近期疗效评价   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的:观察并评价纤支镜直视下置放镍钛记忆合金支架治疗气管狭窄的近期疗效。方法:14例气管狭窄患者在纤支镜直视下置放镍钛记忆合金支架,术前、术后常规监测SaO2,术后1周行纤支镜检查,所有病例追踪观察3个月。结果:本组14例患者在置放气管支架后呼吸困难立即缓解,术后SaO2明显升高,1周后复查气管支架无移位,管腔通畅。SaO2与术后所测无明显变化。追踪观察3个月,其中1次因大咯血窒息于术后50d死亡,1例因肺内感染于术后70d死亡,余12例在观察期内未再出现呼吸困难。结论:经纤支镜直视下置放气管支架治疗气管狭窄,方法简单、易行,近期疗效明显。  相似文献   

15.
许艾莎  ;许菲莎 《华西医学》2009,(9):2420-2421
目的:观察脑出血急性期血凝动态变化规律,为治疗提供理论依据。方法:检测36例脑出血患者病后第1天、第3天、第5天、第10天、凝固启动时间(CST)、凝固达峰值时间(MCT)、最大凝固程度(MCE)、凝血酶原(FⅡ)、纤维蛋白原(Fg)和44例健康体检者的相同指标。结果:与对照组比较,脑出血组病后第1天、第3天、第5天,第10天的MCE、Fg、FⅡ增高(P〈0.05)。结论:脑出血病后10天血凝显著增高,提示脑出血患者急性期应慎用止血剂和清除脑血肿。  相似文献   

16.
一种蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的动物模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立一种简便、稳定的脑血管痉挛模型。方法取新西兰大白兔18只,随机分成SAH组、手术对照组、生理盐水组3组,每组6只,每组分别于手术后第3、7、14d行DSA(脑血管造影)、TCD(经颅多普勒超声)、组织学检查。结果TCD检查表明仅SAH组脑血流速度明显增加;组织学检查示SAH组动物脑血管壁均存在不同程度的炎性反应;DSA证实SAH组动物发生了明显痉挛。结论此方法适合制作蛛血后脑血管痉挛模型。  相似文献   

17.
纳洛酮治疗脑出血   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :观察纳洛酮对急性脑出血的疗效。方法 :40例脑出血患者随机分为 2组 ,常规组采用脱水等常规对症治疗 ,纳洛酮组在常规治疗基础上加用纳洛酮 2 .0mg静脉滴注 ,每天 1次。 2组均治疗 14d ,同时观察患者意识恢复时间及治疗后评价神经功能缺损的改善情况。结果 :纳洛酮组意识恢复时间为 3.5 3± 0 .47d ,常规组为 4.6 7± 0 .5 6d(P <0 .0 1) ;神经功能缺损改善情况比较 ,纳洛酮组优于常规组 (P <0 .0 1)。结论 :纳洛酮治疗急性期脑出血不仅可缩短昏迷时间 ,而且可明显改善神经功能。  相似文献   

18.
【目的】动态观察实验性脑出血血肿周围血脑屏障的形态学变化。【方法】建立稳定的脑出血大鼠模型,观察脑出血后不同时间血肿周围血脑屏障超微结构变化。【结果】脑出血后24h,毛细血管内皮细胞出现肿胀;48h,内皮细胞高度肿胀,胞质突向管腔,紧密连接消失;d7血管内皮细胞胞膜、核膜溶解.核固缩.紧密连接开放、管周高度水肿,可见红细胞阻塞毛细血管。【结论】采取措施预防脑出血血肿周围血脑屏障的损伤,是脑出血治疗的一个重要方面。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号