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1.
王娜  李胜棉  杨俭  刘晓燕 《河北医药》2011,33(4):500-502
目的探讨过表达Smac基因对人肝癌HepG2细胞凋亡、细胞周期及凋亡相关蛋白Survivin、半胖氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法从人K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人肝癌细胞HepG2。流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3的表达及细胞周期。结果转染Smac基因组、转染空载体组、未转染组细胞凋亡率差异有统计学意义(P〈0.05)。转染Smac基因组细胞凋亡率高于未转染组,也高于转染空载体组细胞,差异均有统计学意义(P〈0.05)。转染Smac基因组细胞Survivin的表达显著高于未转染组,也显著高于转染空载体组细胞,差异均有统计学意义(P〈0.05)。未转染组、转染空载体组、转染Smac基因组中Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05)。未转染组、转染空载体组、转染Smac基因组HepG2细胞的G0/G1期、S期、G2/M各期细胞比例差异无统计学意义(P〉0.05)。结论过表达Smac可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡率增加,促进细胞凋亡。  相似文献   

2.
目的研究Smac/DIABLO与胰腺癌对TRAIL和吉西他滨化疗敏感性的关系。方法构建Flagpc3.1-Smac外源表达质粒,在SW1990细胞中过表达SMAC,采用实时定量荧光PCR方法检测Smac mRNA水平;应用Western免疫印迹法检测caspase-3、caspase-9和Bcl-2蛋白水平;利用MTT法检测转染Flag-pc3.1-Smac和TRAIL、吉西他滨处理后SW1990细胞增殖能力的改变;利用流式细胞术检测转染Flag-pc3.1-Smac后SW1990细胞的凋亡情况。结果转染Flag-pc3.1-Smac后,SW1990细胞中Smac mRNA和蛋白质表达水平显著高于对照组;MTT试验显示,过表达Flag-pc3.1-Smac的SW1990细胞在1~5 d的培养期中490 nm处吸光值均低于对照组。结论 Smac/DIABLO促进胰腺癌SW1990细胞凋亡,并增加对TRAIL和吉西他滨的化疗敏感性。  相似文献   

3.
Smac是一种存在线粒体中并具有促凋亡作用的蛋白,2000年被两个不同实验室同时发现报道,Smac主要通过参与细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径的下游反应,特异性地与IAPs结合,解除IAPs对caspase的抑制效应从而促进细胞凋亡。在肿瘤细胞中,Smac的过表达可以抑制或延缓肿瘤的发生发展过程,提高细胞浆Smac含量可增强细胞对放化疗的敏感性;人工合成的Smac类似物可通过级联放大效应提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,具有高效、低毒、高通透性等优点,为肿瘤的治疗提供了新的方法和思路,具有重要的临床意义。本文就Smac、Smac类似物与肿瘤的相关性研究进展做一综述。  相似文献   

4.
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下,其死亡途径被激活,并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程,对机体的发生、发展以及自身稳定起着关键性作用。  相似文献   

5.
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对人胰腺癌细胞株生长的抑制作用.方法 将DHA与胰腺癌细胞混合培养,采用MTT、流式细胞技术分析细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2含量.结果 50μg/ml DHA作用人胰腺癌细胞株后,Patu8988、SW1990增殖率24 h为(46.89±5.99)、(46.03±7.69),48 h为(35.92±2.91)、(25.70±5.60),肿瘤细胞增殖受到明显抑制(P<0.01).同时细胞凋亡率明显升高,效应呈现时间-剂量依赖关系,72 h后Patu8988、SW1990凋亡率分别为53.2%、13.7.G0~G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降.DHA作用24 h后,Patu8988、SW1990 Bcl-2蛋白表达率明显低于对照组(P<0.05).结论 DHA能抑制胰腺癌细胞增殖,并通过下调Bcl-2在细胞中表达来诱导胰腺癌细胞凋亡.  相似文献   

6.
胰腺癌P53与细胞凋亡相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡的关系及其临床意义.方法采用原位DNA末端标记技术和SP免疫组织化学方法分别对150例异常和正常胰腺组织石蜡包埋标本(其中包括97例胰腺癌、32例胰腺炎和21例正常胰腺组织)进行P53基因表达和细胞凋亡检测.结果(1)P53基因阳性表达率在胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺组织中分别为59.8%、3.1%和0%,P53基因表达在胰腺癌组织中明显高于胰腺炎和正常胰腺组织(P<0.05),细胞凋亡平均指数分别为13.15±8.3、14.21±9.0和11.67±7.9,三种组织内细胞凋亡指数无显著性差异(P>0.05).(2)P53基因表达与肿瘤分化程度、转移和TNM分期相关,而与病人年龄、性别、肿瘤部位和大小无关.低分化、转移和TNMⅢ与Ⅳ期肿瘤细胞的P53基因阳性表达率显著高于高分化、未转移和TNMI与Ⅱ期肿瘤病人的胰腺癌细胞P53基因阳性率(P<0.05),P53基因阳性表达胰腺癌患者术后平均生存期为28.7±6.9个月,明显低于P53基因阴性表达患者(39.5±3.4个月),P<0.05.高分化、TNMI与Ⅱ期肿瘤细胞凋亡指数明显高于低分化和TNMⅢ期与Ⅳ期病人细胞凋亡指数(P<0.05).(3)胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡指数呈负相关关系(r=-0.5016,P<0.05).结论胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡有关,P53可能通过其过度表达抑制胰腺癌细胞凋亡形成的机理,参与胰腺癌形成及发展,特别在胰腺癌后期起作用.P53可作为胰腺癌预后的一个重要指标.  相似文献   

7.
8.
目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=10),对照组(n=50)和治疗组(n=50)。治疗组动物单剂量给予NRG-1β干预治疗。应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光双标法和免疫印迹法检测脑组织XIAP和Smac蛋白的表达。结果缺血/再灌注能诱导脑组织细胞凋亡,随着缺血时间的延长,凋亡细胞数明显增加,NRG-1β处理能明显减少脑组织皮质区和纹状体区凋亡细胞数(P<0.05)。缺血/再灌注可诱导XIAP和Smac蛋白的表达,NRG-1β处理能上调XIAP和下调Smac的表达,协调神经细胞中XIAP/Smac的比例(P<0.05)。结论脑缺血后给予NRG-1β处理,可能通过协调XIAP/Smac蛋白的表达水平,调节细胞凋亡的发展过程,避免神经元发生不可逆损伤,从而对缺血/再灌注损伤有积极的保护作用。  相似文献   

9.
目的 观察人树突状细胞(Dendritic cells,DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法 用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheral blood mononudear cells,PBMC),用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞),并分别用人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞,5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况,检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actate dehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用,TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果 体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖,并高表达CD80、CD83、CD86;体外实验中,酶法:最大抑制(杀伤)效率为62.4%,MTT法:最大抑制(杀伤)效率为98.1%;DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论 DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。  相似文献   

10.
目的:观察不同浓度的微米中药胰腺康对胰腺癌SW1990细胞作用的影响。方法:将微米中药胰腺康以不同浓度和时间作用于胰腺癌SW1990细胞,采用MTT比色法观察细胞毒性;应用HE染色法观察凋亡细胞的形态;采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白的表达。结果:微米中药胰腺康以剂量依赖和时间依赖的方式抑制SW1990细胞的生长。HE染色观察到凋亡细胞的形态学改变。caspase-3蛋白高表达。结论:微米中药胰腺康与其提取液相比,能更有效地抑制SW1990细胞增殖,其抗瘤作用与诱导细胞凋亡有关。为临床治疗胰腺癌提供理论依据。  相似文献   

11.
Livin和Smac的相关性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Livin蛋白是凋亡抑制蛋白家族IAPs的新成员,其主要功能是通过BIR区与胱天蛋白酶Caspase-3,7,9结合并抑制其活性,从而抑制细胞凋亡。Smac是从线粒体膜间区释放入细胞质的重要凋亡调节因子,  相似文献   

12.
目的:探讨促凋亡基因Smac在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。方法:收集50例ALL患儿及25例非恶性血液病患儿的骨髓,采用RT-PCR技术检测Smac基因mRNA的表达情况。结果:Smac基因在初治ALL患儿骨髓中的表达均高于完全缓解组(P<0.05)和对照组(P<0.05),与缓解后复发组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。初治的ALL骨髓Smac表达阳性(Smac+)患儿复发率明显高于Smac表达阴性(Smac-)患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:提示在儿童ALL的发生发展过程中促凋亡基因Smac起着重要作用,并且检测Smac基因可作为判断ALL患儿预后的因素。  相似文献   

13.
芹菜素诱导胰腺癌PANC- 1 细胞凋亡与GSH 耗竭的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
帅卫  全梅芳  黄秋林 《肿瘤药学》2011,(3):197-199,208
目的研究芹菜素(apigenin)诱导体外培养人胰腺癌PANC-1细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)耗竭。方法体外培养PANc-1细胞,分光光度法测量细胞内GSH水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法测定细胞DNA断裂。结果apigenin以浓度依赖方式诱导PANC-1细胞凋亡率增高俨〈0.05),并导致细胞组蛋白/DNA碎片增加。apigenin显著降低PANC-1细胞内GSH水平(P〈0.05)。呈浓度依赖性。500μmol.L^-1GSH预孵育1h,能有效阻断apigenin诱导细胞内GSH耗竭,同时,拮抗apigenin触发细胞凋亡作用(P〈0.05)。结论apigenin诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡作用与其耗竭细胞内GSH相关。  相似文献   

14.
涂平 《中国医药指南》2013,(12):469-470
目的探究Smac蛋白在口腔白斑转化为口腔鳞状细胞癌过程中的作用。方法对所选取的标本进行Smac蛋白染色时,采用免疫组化技术SP法,同时统计其阳性率,并进行分析和比较。结果 Smac蛋白在口腔正常黏膜及不同病变的表达,经统计学分析,随着组织异常程度的增加,Smac蛋白阳性表达强度具有递减的趋势(P<0.05)。结论 Smac蛋白随着组织异常程度的增加有逐渐下降的趋势,提示Smac蛋白的低表达可能对OLK癌变的发展起重要作用。  相似文献   

15.
目的探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis pro-teins,IAP)在调节胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)敏感性方面的作用。方法 PI染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、PARP、XIAP、Survivin、cIAP1和cIAP2的表达。结果 TRAIL能诱导胃癌细胞凋亡,BGC-823细胞较SGC-7901细胞对TRAIL更敏感。caspase-3的活化及PARP的裂解在TRAIL作用早期即出现,且BGC-823细胞较SGC-7901细胞发生得更快。4种IAP蛋白在两株胃癌细胞中都组成性地高表达,Survivin和cIAP1在TRAIL处理前后无变化。而XIAP在BGC-823细胞中明显下降,在SGC-7901细胞中无改变。cIAP2在TRAIL作用后两株细胞中均有所降低。结论 TRAIL诱导胃癌细胞凋亡可能在活化的caspase-3水平受调控,XIAP能保护胃癌细胞免于凋亡。  相似文献   

16.
Smac与肿瘤     
Smac Smacl Second mitochondrical activator of caspase是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞凋亡过程中起着重要作用;当细胞发生凋亡时,其与细胞色素C一起被释放进入细胞浆,在细胞色素C/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Casepase(含半胱氨酸的天冬氨酸特异性蛋白酶)的激活。Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase-3、Caspase-7、Casepase-9的抑制作用而诱导细胞凋亡。Smac的高表达可以增加细胞对凋亡刺激信号的敏感性,这对于肿瘤的发生、发展,以及肿瘤的治疗具有重要意义。  相似文献   

17.
[摘要]目的 探讨齐留通阻断5-脂氧合酶(5-LOX)代谢途径对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将胰腺癌细胞SW1990与不同浓度齐留通(浓度分别为40,30,20,10,5,3和1 μg·mL-1)共同孵育,以不加齐留通的细胞为对照组。采用MTT法检测作用不同时间后齐留通对SW1990细胞的抑制率;倒置显微镜观察齐留通浓度为20 μg·mL-1时细胞形态变化;将SW1990胰腺癌细胞与不同浓度齐留通(浓度分别为80,40,20,10和5 μg·mL-1)作用24 h,对照组加入等量培养基和溶媒,流式细胞仪(FCM)AnnexinⅤ/PI双染法检测各组SW1990细胞增殖指数, FCM检测细胞周期。结果 培养48 h后,40和30 μg·mL-1齐留通组对胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用明显强于对照组,且均差异有极显著性(均P<0.01);培养72 h后,40,30和20 μg·mL-1齐留通组对胰腺癌细胞的抑制较对照组显著增强(均P<0.01)。其他检测结果亦表明,齐留通可抑制SW1990细胞增殖,促进细胞凋亡,该作用呈浓度和时间依赖性。与对照组相比, 20 μg·mL-1齐留通作用18 h后G0/G1期细胞所占比例较对照组明显增高(P<0.01),G2/M期、S期细胞所占比例降低。结论 齐留通能抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,使细胞DNA合成受抑制,产生G1期阻滞。  相似文献   

18.
杨勇 《实用药物与临床》2016,(12):1482-1485
目的观察大黄素甲醚对胰腺癌SW1990细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 Western印迹检测不同浓度大黄素甲醚干预后PI3K/Akt信号通路蛋白水平,MTT检测不同浓度、时间下,大黄素甲醚对SW1990细胞增殖的影响。流式细胞术检测大黄素甲醚对SW1990周期及凋亡的影响。结果与NC组比较,Physcion组m TOR及p-Akt表达水平呈剂量依赖性下降,Akt表达呈剂量依赖性上升,其中5、50μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);Physcion组细胞存活率呈时间依赖性下降,在48、72、96h时,与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Physcion组SW1990存活率呈剂量依赖性下降,其中0.5、5、50μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,Physcion组停留在G1、G2期细胞比例减少,S期细胞比例升高(P<0.05);Physcion组凋亡率高于NC组(P<0.01)。结论大黄素甲醚通过抑制Akt磷酸化,调控PI3K/Akt通路,降低胰腺癌细胞存活率,促进其凋亡。  相似文献   

19.
目的研究X连锁凋亡抑制因子(XIAP)在胃癌组织中基因和蛋白水平的表达,探讨XIAP在胃癌抗凋亡特性中的作用以及与病理分级和临床分期的关系。方法采用RT-PCR检测胃癌组织及癌旁正常组织中XIAP基因的表达。采用免疫组织化学法对25例胃癌组织中XIAP蛋白表达进行检测并积分。结果胃癌组织中XIAP mRNA高表达,癌旁正常组织中XIAP mRNA低表达,两者表达率有统计学差异(P=0.000),免疫组化染色显示:XIAP蛋白主要集中在胃腺癌细胞浆中,在胃癌组织中的阳性率为84.0%(21/25),在癌旁正常胃组织中的阳性率为25.0%(6/25),两者差异有显著性(P=0.000)。XIAP蛋白表达与肿瘤病理分化程度有关(P=0.002),与临床分期无关。结论提示XIAP在胃癌中的高表达与胃癌的发生可能有关,可望作为胃癌基因治疗的一个新靶点。  相似文献   

20.
目的研究蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的疗效及细胞凋亡的作用和机理。方法建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵低剂量组(BuL)、蟾毒灵高剂量组(BuH)。分别腹腔注射生理盐水NS,20ml/kg、5-Fu24mg/kg、Bu1mg/kg、Bu1·5mg/kg。用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL法检测瘤体凋亡指数;免疫组化S-P法检测P38、TGF-β1的表达。结果治疗后与NS组相比,各组瘤体体积均显著缩小(P<0·05)。其中Bu高剂量组瘤体体积明显相似文献   

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